у 15—20 % больных наблюдается типичный приступ коклюш­ного кашля с репризами и рвотой. У остальных больных ка­шель— как при трахеобронхитах иной этиологии, но упор­ный, не поддающийся обычной симптоматической терапии. Интоксикации практически не бывает, температура тела оста­ется нормальной. В гемограмме обнаруживается умеренный лимфоцитоз, но не у всех больных. Осложнения развиваются редко. Возможны пневмонии у детей с отягощенным анам­незом.

Глава 8

Прогноз благоприятный.

Диагностика. Клиническое распознавание и дифференци­альная диагностика по клиническим данным невозможны. Это трудно сделать даже при наличии эпидемиологических данных о контакте с больным коклюшем или о пребывании в очаге коклюша, так как в одном и том же очаге возможна циркуляция обоих возбудителей. Диагноз паракоклюша уста­навливают по результатам специфических методов диагности­ки: бактериологического с выделением возбудителя паракок­люша и серологического (РА, РСК, РПГА). Серологические реакции ставят одновременно с коклюшным и паракоклюш-ным антигенами.

Лечение. Проводится по тем же правилам, по которым ле­чат больных коклюшем.

Профилактика. Вакцинация с помощью АКДС для профи­лактики паракоклюша непригодна. Заболевшего выводят из детского коллектива и изолируют на 2—4 нед, возвращение в коллектив возможно и раньше при условии двух отрицатель­ных результатов бактериологического исследования.

ТРАНСМИССИВНЫЕ (КРОВЯНЫЕ) ИНФЕКЦИИ

ФЛЕБОТОМНАЯ ЛИХОРАДКА

Син.: лихорадка паппатачи, москитная лихорадка, гибралтар­ская лихорадка, трехдневный летний грипп, хава

Флеботомная лихорадка (Phlebotomus febris) — острая арбо-вирусная эндемичная болезнь, проявляющаяся у человека кратковременной лихорадкой, миалгиями, характерным конъюнктивитом, иногда поражением нервной системы и экзантемой. Различают сицилийскую, неаполитанскую и тосканскую разновидности болезни.

Исторические сведения. В самостоятельную форму болезнь выде­лена в 1799 г. У. Барнеттом на о. Мальта под названием «средизем­номорская лихорадка». Подробная характеристика болезни была сде­лана в 1878 г. в Афганистане И. Л. Яворским, в 1886 г. А. А. Пиком. Взаимосвязь болезни с укусами москитов установлена в 1904 г. Е. Э. Ивановым и подтверждена экспериментально на добровольцах Р. Дерром, К. Францом, С. Тауссигом в 1909 г., которые дали болез­ни название «Febris papatasii», доказали вирусную ее природу. Ш. Д. Мошковский в 1936 г., П. А. Петрищева и А. Я. Алымов в 1939 г. установили возможность трансовариальной передачи возбуди­теля у флеботомусов. Вследствие проведения противофлеботомных мероприятий и супрессии основного переносчика вирусов заболевае­мость флеботомной лихорадкой заметно уменьшилась, однако в 1971 г. в Тоскане (Италия) была выделена новая разновидность ви­руса, тропная к более устойчивому виду флеботомусов и вызываю­щая у людей заболевание с частым развитием серозного менингита.

Этиология. Возбудители — Sandfly Fever viruses (SFv) — относятся к роду Phlebovirus семейства Bunyaviridae Различают сицилийский (типовой), неаполитанский и другие вирусы, вызывающие флеботом-ную лихорадку. Вирусы имеют размеры от 20 до 160 нм, их геном представлен односпиральной РНК, в которой выделяют 3 сегмента. Вирионы погибают при температуре выше 56 °С, формалин инакти-вирует вирусы без утраты ими антигенных свойств. В цитратной кро­ви с глицерином вирусы сохраняются до 14 дней, при температуре -70 "С — более года, а в высушенном состоянии — несколько лет. Вирусы культивируются на клеточных средах, к вирусам чувствитель­ны некоторые лабораторные животные. Вирусы не шдуцируют фор­мирование перекрестного иммунитета к другим членам антигенной группы SFv.

Эпидемиология. Флеботомная лихорадка — зоонозная трансмис­сивная эндемичная болезнь, склонная к локальному эпидемическому распространению.

Источником инфекции служат больные люди, у которых развива­ется кратковременная, но интенсивная виремия, и инфицированные самки москитов PhJebotomus papatasii, способные к трансовариаль-ной передаче возбудителей.

Механизм заражения — кровяной трансмиссивный, реализуемый путем инокуляции вируса со слюной при кровососании инфициро­ванных самок флеботомусов. Последние становятся способными к передаче вируса чувствительным организмам спустя 6—8 дней после инфицирующего кровососания (внешний инкубационный период).

Возможна парентеральная передача вирусов недостаточно обрабо­танными медицинскими инструментами.

Восприимчивость к флеботомной лихорадке всеобщая. В энде­мичных очагах флеботомной лихорадки контингентами высокого риска заражения являются преимущественно дети и приезжие лица; у взрослых коренных жителей формируется гомологичный иммуни­тет. Среди неиммунных контингентов, особенно в период стихиных бедствий и социальных катаклизмов, могут возникать территориаль­но ограниченные эпидемические вспышки болезни с быстрым вовле­чением в эпидемический процесс более половины населения ре­гиона.

В тропической и субтропической зонах сезонная заболеваемость флеботомной лихорадкой имеет двухволновой характер соответствен­но весеннему и летнему увеличению численности (лету) флебото­мусов.

Нозоареал флеботомной лихорадки соответствует ареалу флебото­мусов и захватывает районы, расположенные от 20 до 45° с. ш. В на­шей стране очаги инфекции ликвидированы в 40-е годы, но спора­дические случаи болезни изредка регистрируются.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Инокулиро-ванный при укусе флеботомуса в организм человека вирус размножается в клетках СМФ в течение 3—7 дней, затем вы­ходит в кровь, обусловливая виремию и клиническую мани­фестацию инфекционно-токсического синдрома.

Обладая определенной нейротропностью и вазотропно-стью, вирус фиксируется в клетках ЦНС, симпатическом от­деле вегетативной нервной системы, вызывая нарушение их функции и явления церебральной гипертензии. При инфек­ции Toscana virus часто развивается серозное воспаление мя г-ких мозговых оболочек.

Наблюдается поражение мелких сосудов скелетной муску­латуры. Фиксация вируса в костном мозге приводит к лейко­пении с относительным лимфомоноцитозом. Изменения внутренних органов мало изучены ввиду доброкачественного течения болезни, редко заканчивающейся смертью.

Циркуляция вируса стимулирует выработку анти гемагглю-тининов, анти гемолизинов и нейтрализующих антител и фор­мирование иммунитета к данному варианту вируса. Известны случаи повторных заболеваний в течение одного эпидемиче­ского сезона, обусловленных заражением иным анти генным вариантом SFV.

Клиническая картина. Инкубационный период флеботом­ной лихорадки продолжается 3—7 дней. Продромальный пе­риод не характерен.

Период разгара. Заболевание развивается остро, часто вне­запно: у больных появляется озноб, в течение первых суток повышается температура тела до 39—40 °С и остается повы­шенной в течение 2—3, а иногда 4—5 дней. Больные жалуют­ся на интенсивную головную боль, распространенные мышеч­ные и суставные боли. Особенно интенсивны боли в пояснич­ных и икроножных мышцах. Характерны боли в области глаз­ных яблок, в глазницах и в надбровной области.

При осмотре больного определяются одутловатость и гипе­ремия лица, шеи, верхней части груди, напоминающая «сол­нечную эритему». Характерными являются конъюнктивит, фотофобия. Патогномоничным симптомом считается симптом Тауссига, который заключается в появлении резкой болезнен­ности при надавливании на глазные яблоки, а также при дви­жении глазных яблок или при попытке поднять веко. Почти всегда у больных флеботомной лихорадкой отмечается огра­ниченная инъекция сосудов наружного, реже внутреннего уг­ла склер в виде треугольника, обращенного вершиной к ра­дужной оболочке (симптом Пика). На открытых участках ко­жи видны следы нападения флеботомусов в виде папул, окру­женных венчиком гиперемии. При загрязнении места крово­сосания могут нагнаиваться.

На 2—3-й день болезни нередко появляется экзантема: мелкопапулезная, кореподобная, уртикарная или эритематоз-ная, исчезающая без следа после снижения температуры тела. Часто отмечаются herpes labialis, гиперемия зева, отечность небного язычка, иногда с точечными геморрагиями.

Больным флеботомной лихорадкой в течение первых суток свойственна тахикардия, которая на 2—4-й день сменяется от­носительной или абсолютной брадикардией, сохраняющейся в течение 10—15 дней апирексии. Артериальное давление у больных обычно понижено. Язык, как правило, сухой, обло­жен белым налетом. Живот безболезненный. Размеры печени и селезенки не изменены.

С первых дней болезни выявляются признаки поражения нервной системы в виде головной боли, гиперестезии органов чувств, лабильности вегетативной нервной системы, нередко развивается менингеальный синдром.

При тосканской разновидности инфекции развивается се­розный менингит, в тяжелых случаях болезни возможны бред,

потеря сознания.

Гемограмма в начальном периоде болезни характеризуется лейкопенией с постепенным нарастанием количества лимфо­цитов и моноцитов, анэозинофилией, нейтропенией с преоб­ладанием молодых элементов. СОЭ не изменяется.

Спинномозговая пункция выявляет повышение внутриче­репного давления, в цереброспинальной жидкости увеличено количество белка и положительны пробы Панди и Нонне— Апельта, цитоз не изменен. В случаях тосканской лихорадки при исследовании спинномозговой жидкости нередко выявля­ются умеренно выраженный лимфоцитарный плеоцитоз и не­большое увеличение содержания белка. В анализах мочи часто обнаруживается преходящая протеинурия.

На 3—4-й (реже на 5—6-й) день болезни температура кри­тически снижается до нормальной или субнормальной, что сопровождается потливостью, некоторым улучшением само­чувствия больных, уменьшением болевого синдрома, и забо­левание переходит в стадию реконвалесценции.

Период выздоровления при флеботомной лихорадке продол­жается от нескольких дней до 2—3 нед и характеризуется вы­раженной астенизацией больных, часто психической депрес­сией, невралгиями, повышенной потливостью. В этой стадии могут выявляться брадикардия, артериальная гипотензия, из­редка отмечается кратковременное повышение температуры тела. У части больных могут наблюдаться разнообразные сим­птомы поражения системы органов дыхания, желудочно-ки­шечного тракта, обусловленные, как правило, обострением хронических заболеваний или ассоциированной инфекцией.

Прогноз благоприятный, летальные исходы наблюдаются редко, обычно вследствие развития осложнений или деком­пенсации преморбидной патологии.

Диагностика. Диагноз болезни устанавливают на основании комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных дан­ных. Дифференциальный диагноз флеботомной лихорадки про­водится с другими арбовирусными болезнями, малярией, грип­пом, клещевым боррелиозом, лептоспирозом, риккетсиозами.

Верифицируют диагноз выделением вируса из крови в ли­хорадочный период с использованием клеточных культур или лабораторных животных, а также обнаружением антител в ИФА, РСК, РТГА и РН в парных сыворотках крови, начиная с 5—6-го дня болезни.

Лечение. Больным флеботомной лихорадкой назначают па­тогенетические и симптоматические средства. В начальном периоде болезни показаны щадящая диета, постельный ре­жим, анальгетические средства, сосудистые аналептики. В случаях выраженной церебральной гипертензии показаны лечебная спинномозговая пункция, применение диуретиче­ских препаратов. Выписка больных проводится на 14—21-й день болезни.

В стационарах для больных флеботомной лихорадкой про­водят комплекс мероприятий по борьбе с насекомыми.

Профилактика. Предупреждение флеботомной лихорадки осуществляют путем уничтожения флеботомусов и мест их выплода, защитой людей от их нападения (репеллентами), а также формированием у людей невосприимчивости к вирусу с помощью вакцинации, которую проводят по эпидемиологиче­ским показаниям. Используют скарификационный метод вве­дения инактивированной формалином или сухой вакцины.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ

Геморрагические лихорадки — острые лихорадочные заболе­вания вирусной этиологии, характеризующиеся поражени­ем сосудов, приводящим к развитию тромбогеморрагиче-ского синдрома.

В группу геморрагических лихорадок, выделенных на нача­ло XXI в., входят 13 самостоятельных заболеваний человека, зоонозов с разнообразными механизмами передачи возбудите­лей, большая часть из которых являются эндемическими для тропических регионов. Эту группу составляют ряд геморраги­ческих лихорадок, выявленных в последние годы, а также описанные ранее Денге и желтая лихорадка.

Возбудители геморрагических лихорадок относятся к виру­сам пяти семейств: аренавирусы — возбудители лихорадки Лао­са, вирусы Хунин (аргентинская лихорадка), Мачупо (боли­вийская лихорадка), Гуанарито (венесуэльская лихорадка), Сэбия (бразильская лихорадка); буньявирусы — возбудители лихорадки долины Рифт и Крым—Конго; флавивирусы — воз­будители желтой лихорадки; филовирусы — возбудители лихо­радок Марбург и Эбола; тогавирусы — возбудители лихорадки Денге, кьясанурской лесной болезни и геморрагической лихо­радки с почечным синдромом.

В России встречаются крымская геморрагическая лихорад­ка, омская геморрагическая лихорадка и геморрагическая ли­хорадка с почечным синдромом.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Син.: геморрагический, или дальневосточный, нефрозонеф-рит, корейская геморрагическая лихорадка, скандинавская, или эпидемическая, нефропатия и др.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) (Nephroso-nephritis haemorrhagica) — природно-очаговая хантавирусная болезнь с разнообразными нетрансмиссив­ными путями заражения, протекающая в виде остролихора­дочного заболевания с развитием геморрагического син­дрома и нефрозонефрита.

Исторические сведения. Заболевание впервые описано в 1913 г. на Дальнем Востоке («манчжурский гастрит»). В последующие годы очаги ГЛПС выявлены на Урале, в Поволжье, центральных и северо­западных районах России, в странах Скандинавии («эпидемическая нефропатия»), Восточной и Центральной Европы, на Балканском полуострове, в Корее («корейская геморрагическая лихорадка») и на севере Китая. Активное изучение инфекции стало проводиться после крупной эпидемии болезни в 1951—1953 гг. в Корее среди американ­ских военнослужащих (около 3000 больных).

Вирусная природа болезни установлена А. А. Смородинцевым в 1940—1944 гг. и подтверждена М. П. Чумаковым в 1956 г. В 1976— 1977 гг. Г. Ли, П. Ли в легких полевки Apodemus agrarius, отловлен­ной в Корее вблизи реки Хантаан, выявили вирус, получивший на­звание Hantaan virus. Изучению инфекции способствовала разработка в 1981 г. методов клеточного культивирования вируса, выделенного в самостоятельный род Hantavirus. В последующем были выявлены другие виды вирусов, вызывающие сходные с ГЛПС заболевания в Европе, Азии и Африке.

Этиология. Возбудители — 4 вида вирусов рода Hantavirus, се­мейства Bunyaviridae, различающиеся по антигенным свойствам, адаптации к разным видам грызунов и вызывающие различные нозо-географические варианты заболеваний. Хантавирусы являются сфе­рическими частицами диаметром 90—110 нм, имеют липидную обо­лочку, содержащую гликопротеины (Gl, G2), и нуклеокапсид, за­ключающий односпиральную (-) РНК. Вирусы инактивируются в те­чение получаса при нагревании до 50 °С, сохраняются при температу­ре холодильника в течение 12 ч, разрушаются многими дезинфектан-тами. В отличие от других буньявирусов хантавирусы не патогенны для лабораторных животных, с трудом культивируются на клеточных линиях позвоночных животных.

Эпидемиология. ГЛПС — природноочаговый вироз с разнообраз­ными путями инфицирования. Естественный резервуар хантавиру-сов — различные мелкие мышевидные грызуны (полосатая красно-серая полевка, повсеместно обитающая норвежская крыса, рыжая полевка, береговая полевка), а также иные виды грызунов: полевок, полевых и лесных мышей, возможно, леммингов и др. У грызунов хантавирусы вызывают персистирующую бессимптомную инфекцию.

Заражение человека хантавирусами в природных очагах инфекции осуществляется с помощью аэрозольного механизма при вдыхании пыли, содержащей инфицированные экскременты грызунов, алимен­тарным путем при употреблении воды или пищевых продуктов, кон-таминированных выделениями грызунов, или, реже, при контакте слизистых оболочек или поврежденной кожи с инфицированной сре­дой или тканями животных. Трансмиссивная передача вирусов чело­веку не доказана. Описаны единичные случаи заражения медицин­ского персонала, обслуживающего больных ГЛПС, и случаи внутри-лабораторного заражения.

Спорадическая заболеваемость ГЛПС регистрируется на протяже­нии всего года, преимущественно среди сельских жителей, чаще у мужчин. Групповые заболевания обычно наблюдаются как в весенне-летний сезон среди сельского населения, так и в осенне-зимний се­зон, как среди сельского, так и среди городского населения в связи с сезонным увеличением популяции грызунов и их миграцией на ок­раины селений и небольших городов. В различных регионах заболе-

аемость ГЛПС имеет особенности, обусловленные свойствами ви­русных вариантов и резервуарных животных.

Ежегодно в мире госпитализируется от 150 000 до 200 000 боль­ных ГЛПС.

Патогенез и патологоаиатомическая картина. Патогенетиче­ским реакциям при ГЛПС свойственна стадийность. В инку­бационный период происходит первичная репликация вируса в месте его внедрения. Виремия определяет возникновение обшетоксических проявлений, характерных для начальной фазы клинического периода инфекции, и нередко развитие гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой недостаточности и инфекционно-токсического шока. В генезе шока большая роль отводится повышенной проницаемости капилляров и потере большого объема плазмы крови с последующей гипо-волемией и сгущением крови. При аутопсии погибших в пе­риод шока закономерно обнаруживаются массивные серозно-геморрагические отеки забрюшинной и околопочечной клет­чатки, легких, головного мозга, кровоизлияния в гипофиз, надпочечники, эпикард, эндокард и предсердия. В разгар ГЛПС вследствие флебовазотропности хантавирусов в почках наблюдается венозный стаз в сочетании с серозно-геморраги­ческим отеком, который, сдавливая канальцы и собиратель­ные трубочки, вызывает дегенеративные изменения в эпите­лиальных клетках и их слущивание; канальцы заполняются фибрином. Развивается характерная для ГЛПС картина дву­стороннего интерстициального серозно-геморрагического нефрита и острого деструктивно-обструктивно го гидронефро­за. Патологические изменения в почках усугубляются анеми-зацией коркового слоя почек вследствие «сброса» крови по шунтам в вены пирамид. Вирусное повреждение эндотелиоци-тов, тромбоцитопения, а также иммунопатологические меха­низмы обусловливают развитие ДВС крови с выраженным ге­моррагическим синдромом в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, массивных носовых, желудочно-кишеч­ных и легочных кровотечений, кровоизлияний в мышцы и другие ткани. Гипоксия, обусловленная циркуляторными рас­стройствами, и гидроэлектролитные нарушения способствуют возникновению глубоких дистрофических изменений в поч­ках (рис. 29; см. цв. вклейку), миокарде, печени, легких и дру­гих внутренних органах, которые могут привести к летальному исходу.

У реконвалесцентов формируется стойкий, возможно, по­жизненный иммунитет.

Клиническая картина. Выраженность проявлений ГЛПС может заметно варьировать в зависимости от вида возбудите­ля, однако, в отличие от других буньявирусных инфекций, бессимптомные варианты хантавирусной инфекции наблюда­ются редко.

В клинической картине ГЛПС отечественные и зарубеж­ные исследователи выделяют ряд периодов. Общепринятой классификации не существует. Традиционно выделяют пять периодов болезни: лихорадочный, гипотензивный, олигоану-рический, полиурический и реконвалесценции.

Инкубационный период ГЛПС составляет 8—35 дней, в среднем 21 день.

Заболевание начинается остро, в редких случаях наблюда­ется короткий продром: астения, легкие миалгий, чувство не­ловкости при глотании, субфебрилитет. Начальный (лихорадоч­ный) период болезни характеризуется быстрым повышением температуры до 38—40 °С с выраженным ознобом, сильной го­ловной болью, болями в мышцах спины и в поясничной об­ласти, светобоязнью, ретроорбитальными болями и нередко нарушением зрения: ощущение «сетки» перед глазами, рас­плывчатость отдаленных предметов.

Осмотр больных в этой стадии выявляет одутловатость и яркую гиперемию лица, шеи, верхних отделов груди, инъек­цию сосудов склер и конъюнктивы, выраженную гиперемию зева и обложенность языка. Пульс вначале учащен, затем раз­вивается относительная брадикардия, понижается артериаль­ное давление, приглушаются сердечные тоны. Часто отмеча­ются явления бронхита или пневмонии. Пальпация живота чувствительна в подреберьях, что может объясняться увеличе­нием печени и селезенки.

У большей части больных на 2—3-й день болезни удается обнаружить геморрагическую энантему на твердом небе; с 3— 4-го дня заболевания часто определяется петехиальная сыпь в подмышечной области, на боковых отделах туловища, иногда в виде полос. В последующие дни может появиться пурпура, а при тяжелом течении — экхимозы. Симптомы «жгута» и «щипка» (симптом Кончаловского—Румпеля—Лееде) постоян­но положительны.

В гемограмме определяются лейкопения или умеренно вы­раженный нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, в моче обнаруживается выраженная протеинурия (от 2—3 до 10—20 г/л), гематурия, цилиндрурия, в том числе в виде «фибринных» цилиндров.

В последние дни начального периода состояние больных заметно ухудшается: нарастают явления интоксикации, на­блюдается многократная рвота, может развиться менингеаль-ный симптомокомплекс, обусловленный церебральной гипер-тензией. Более выраженными становятся признаки геморра­гического синдрома. Часто обнаруживаются обширные крово­излияния в склеры (рис. 30; см. цв. вклейку), возможны носо­вые кровотечения.

При тяжелом течении болезни на 3—5-й день заболевания развивается гиповолемический шок (гипотензивный период), характеризующийся нарастанием тахикардии в сочетании с падением АД и кожной гипотермией, тахипноэ, распростра­ненным цианозом, преренальной олигоанурией. При лабора­торном обследовании в этот период обнаруживаются нейтро­фильный лейкоцитоз, часто с увеличением количества моло­дых клеток, выраженная тромбоцитопения, увеличение СОЭ (30—40 мм/ч). Выявляются значительное повышение показа­телей гематокрита и относительной плотности плазмы крови, ацидоз, признаки гипокоагуляции с уменьшением содержания фибриногена и плазменных факторов свертывания крови, часто повышается активность трансфераз. Шок является при­чиной Уз летальных исходов ГЛПС.

На 6—9-й день болезни температура обычно понижается до субфебрильного или нормального уровня, однако состояние больного, как правило, резко ухудшается в связи с развитием острой почечной недостаточности (олигоанурический период).

Больные отмечают усиление болей в поясничной области, которые часто становятся нестерпимыми, заставляют больно­го принимать вынужденное положение в постели. Прогрес­сивно снижается диурез вплоть до полной анурии. При ос­мотре больных выявляются бледность кожных покровов, отеч­ность и геморрагическое пропитывание век, сочетающиеся с цианозом дистальных отделов конечностей, определяются вы­раженная кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния в месте инъекций, кровохарканье, нередко наблюдаются кро­вавая рвота, дегтеобразный стул. Пульс замедлен, АД часто повышено, может определяться набухание шейных и других периферических вен. Развиваются клинические и рентгеноло­гические признаки отека легких. Может развиваться уремиче­ская эклампсия, являющаяся причиной половины летальных исходов ГЛПС.

Типичным лабораторным признаком ГЛПС в этот период является массивная протеинурия на фоне резкого уменьше­ния диуреза. Выведение белка может достигать 33—85 г/л мочи, при этом интенсивность протеинурии может значи­тельно изменяться в течение суток. В осадке мочи законо­мерно обнаруживаются зернистые и «фибринные» цилиндры, инкрустированные эпителиальными клетками. Прогрессиру­ют азотемия, гиперкалиемия, значительно уменьшаются по­казатели гематокрита и относительной плотности плазмы крови.

Олигурический период нередко осложняется разрывом по­чечной капсулы и надрывом коркового слоя почек, часто обу­словленными неправильной тактикой ведения, особенно при транспортировке больного. Возможны кровоизлияния в мио­кард, легкие, головной мозг, гипофиз, надпочечники и в дру­гие органы. Нередко больные ГЛПС в этом периоде подверга­ются операции по поводу болей в животе, при этом обычно

480