1.3.Причин маніакальної поведінки

1.3.1.Фізіологічні причини

Причинами маніакально-депресивного синдрому є стан, коли людиною повністю керують емоції, які в житті увійшли в звичку як спосіб приховати певні занепокоєння або переживання.

Пікова екстравертна поведінка настає у людини з синдромом МДС під час маніакальної фази хвороби. У житті зазвичай люди з даним захворюванням соромливі і спокійні, лише в певних випадках їх поведінка може носити елементи фанатичної наполегливості, а також релігійного настрою. Одна з передбачуваних причин цього розладу лежить в порушенні гормонального балансу. Загальне нестійкий стан настрою викликає низький вміст серотоніну - речовини, що впливають на настрій. При дисбалансі норепінефрину, відбувається визначення напрямку. До депресії призводить низький рівень даного елемента, високий тягне в протилежний бік і призводить до манії.

У сучасній психіатричній нозології це явище розглядається як єдиний біполярний розлад. Велике значення в розвитку маніакально-депресивного синдрому має генетичний, нейрофізіологічний чинники, психологічні фактори вважаються вторинними. Однак з психоаналітичної точки зору, цей стан часто актуалізується переживанням втрати або особистого краху у пацієнта.

Визначити справжні причини цього захворювання вдається дуже рідко. Психіатри вважають, що вони пов'язані з порушенням біохімічних процесів у мозку людини. Стани маніакального або депресивного синдромів можуть бути викликані сильним стресом, іноді після важкої тривалої хвороби або після серйозної травми, яка призвела до різкого погіршення здоров'я або інвалідності. Найчастіше маніакально-депресивний синдром виникає без видимих ​​причин.

У ряді випадків визнається наявність травматичної психічного досвіду, як причини виникнення даного синдрому. Фоном маніакально-депресивного синдрому часто виступає виразна психогенна умова - прикордонне або нарцисичні порушення характеру.

Усі дослідники підкреслюють роль схильності до формування маніакально-депресивних розладів, але досі не досягнуто згоди в тому, є вона конституціональної, чи формується в дитинстві. Є деякі дані на користь того, що ранні травматичні переживання можуть порушувати ендокринний метаболізм або викликати схильність до такого порушення.

При психічній патології, перш за все щодо таких класичних захворювань, як шизофренія і маніакально-депресивний психоз, використання нозологічного принципу ще більш складніше, ніж у випадках психосоматичних захворювань. Тут загальноприйнятий зв'язок «причина (умови) - патогенез - клінічні прояви» ще більш розмитий. Типові патологічні процеси в патогенезі психічних хвороб базисного значення не мають, а особливості патології в істотній мірі визначаються механізмами психологічного захисту. У більшості випадків використання патогенетичного принципів терапії практично неможливо. У клінічній практиці застосовується переважно симптоматична терапія, спрямована на корекцію психічних відхилень [17, 38]. Патогенез маніакально-депресивного психозу обговорюється, головним чином, в напрямках обмінно-біохімічному і нейрофізіологічному. Біохімічний напрямок в основному представлено гіпотезою про важливу роль в патогенезі циркулярного психозу біогенних амінів, перш за все катехоламінів, зокрема, норадреналіну і його попередників - дофаміну і ДОФА. Вона будується на припущенні про те, що при депресивній фазі має місце дефіцит мозкового норадреналіну, а при маніакальною, навпаки, його надлишок. Однак ця теорія поки науково не обгрунтована, оскільки прямих доказів її головного положення немає, а непрямі (часто показують однакові дані для протилежних фаз) виявляються суперечливими і невизначеними.

З позицій павловської фізіології ВНД патогенез маніакальною фази представлений катастрофічною слабкістю внутрішнього гальмування, зривом ВНД під впливом внутрішніх і зовнішніх патогенних факторів з розвитком (на верхній межі) позамежного гальмування у вищих рівнях другої сигнальної системи з розгальмовуванням і індукційним посиленням збудження в нижчих рівнях другий, в першої сигнальної системи мозкової кори і в підкоркових структурах, регулюючих безумовнорефлекторну інстинктивну діяльність. При депресивній фазі гальмування внаслідок тих же причин захоплює не тільки обидві сигнальні системи, але поширюється на велику глибину в підкіркові безумовно-рефлекторні структури, гальмуючи інстинктивні (харчові, статеві і навіть самозахисні) реакції, що знаходить повне відображення в клінічних проявах.

Дана концепція церебрального патогенезу маніакально-депресивного психозу спирається на послідовні і вже численні об'єктивно-фізіологічні дослідження представників павловської фізіології [Іванов-Смоленський А. Г., 1925; Головіна В. П., Фаддеева В. К., 1946; Сметанников П. Г ., 1958, 1960, и др.]. Вона дає наукове пояснення основної симптоматики при полярних фазах психозу. Однак багато чого в патогенезі циркулярного психозу залишається ще загадковим і, мабуть, тільки комплексний підхід з різних - нейродинамічних і біохімічних - позицій може пролити світло на його таємні сторони. Такий комплексний нейрофізіологічно-медіаторних підхід до вивчення патогенезу маніакально-депресивного психозу був запропонований автором даного керівництва спочатку в Лабораторії патофізіології вищої нервової діяльності АМН СРСР, а потім - на кафедрі психіатрії Санкт-Петербурзької медичної академії післядипломної освіти МОЗ РФ. Експериментальні дослідження функціонального стану першої та другої сигнальних систем мозкової кори з використанням ацетилхоліну і скополаміна показали, що при маніакальній фазі спостерігається полегшене протікання біохімічних реакцій і, відповідно, нервових процесів в синапсах холінергічних нейронів головного мозку, тоді як при депресивної, навпаки, в наявності явне уповільнення медіатор-них процесів і відповідно - утруднення в протіканні нервових процесів в тих же холінергічних синапсах. Аналіз всіх нейрофізіологічних і біохімічних даних цих досліджень показав, що при депресивній фазі позамежне гальмування вибірково фіксується у вставних нейроас-соціативні ланках рефлекторної дуги переважно в рухових пірамідних рефлексах, хоча і захоплює головний мозок хворого на всю його глибину. При маніакальній фазі, навпаки, позамежне гальмування дифузне локалізується лише в самих вищих рівнях другої сигнальної системи, тоді як всі інші рівні головного мозку (включаючи і другу сигнальну систему) охоплені патологічним порушенням. З цих позицій стає зрозумілим той загадковий клінічний факт, що при майже тотальному гальмуванні церебральних рефлекторних систем умовного і безумовного рівнів у депресивних хворих зберігаються найвищі узагальнюючі можливості понять і здатність правильно оцінювати навколишнє, тоді як у «яскравих» маніакальних хворих з їх жвавістю, дотепністю та активністю відзначаються легковажність суджень і необдуманість дій.

З позицій такого комплексного нейрофізіологічного і медіаторно-біохімічного підходу можна побачити не тільки відмінності, але і спільність у патогенезі полярних фаз психозу. Єдність їх церебрального патогенезу полягає у вибіркових розладах функціонування; коркової ланки нейроасоціатівних ланцюгів, а відмінності визначаються протилежним характером патологічного стану там у вигляді тривалої фіксації цих біохімічних і рефлекторних структур в стані патологічної депресії.

Сучасні підходи до вивчення причин біполярного розладу сконцентровані, перш за все, на генетичних дослідженнях. Близькі родичі страждаючого біполярним розладом хворіють маніакально-депресивним розладом або уніполярною депресією в 10-20 разів частіше, ніж всі інші люди. Якщо один з батьків страждає маніакально-депресивним розладом, то дитина має 12-15% ризик захворіти тим же захворюванням. Якщо біполярним розладом страждають обоє батьків, для дитини ризик захворіти підвищується до 25%. Великі надії в розумінні причин маніакально-депресивного розладу вчені покладають на досягнення біохімії. Численні дослідження показали, що в організамі людей, які страждають депресіями і маніакально-депресивним розладом, є певні біохімічні порушення. Подальше вивчення цього питання може дозволити не тільки наблизитися до встановлення біохімічних механізмів даного захворювання, але і зрозуміти, як діють різні медичні препарати та розробити нові ефективні засоби лікування біполярного розладу.

В процесі досліджень методом генетичного картування, заснованих на скануванні генома у членів сімей, що мають хворих, були отримані результати, які говорять про різні локаціях відповідних генів (зокрема, періцентромірної області хромосоми 18-ої хромосоми [40], локусі q22.3 21-й хромосоми [41], або в локусі q23 [42] 18-ї хромосоми (але не в її центромерного області). Перша робота по скринінгу генома з метою встановлення кореляції БАР з послідовностями нуклеотидів [43] продемонструвала, що кілька генів (найбільшою мірою DGKH, що кодує ключовий протеїн чутливого до літію механізму фосфорилювання інозитола), кожен з яких, в помірному ступені, достовірно збільшує ризик захворювання. Це говорить про можливість генетичної гетерогенності захворювання.

Як і при шизофренії, в посмертних зразках мозку відзначається зміна експресії деяких молекул, таких як GAD67 і рілін, проте неясно, що саме їх викликає – патологічний процес або прийом ліків [44] [45]. Ведуться пошуки ендофенотіпов для більш впевненого виявлення генетичних основ розлади.

На частку МДП припадає 20% всіх афективних розладів. В більшості випадків перший напад розвивається у віці 15-24 років, середній вік початку захворювання - 21 років (при монополярної депресії - 27 років). Співвідношення статей приблизно однаково (хоча в деяких дослідженнях показана дещо більша поширеність МДП у жінок). Навпаки, моно полярною депресією жінки страждають в 2-3 рази частіше. Якщо МДП розвивається після 60 років, то він зазвичай вторинний (наприклад, внаслідок ураження правої скроневої частки). Вірогідність захворювання протягом життя - 1,2% (для монополярної депресії - 4,4%). За даними міжнародних досліджень, цей показник коливається від 0,6 до 3,3%. Деякі дані вказують на трохи більшу поширеність МДП з маніакальними нападами в порівнянні з МДП з гіпоманіакальними нападами (0,8% і 0,5% відповідно). Частота маніакальних і гіпоманіакальних нападів становить 3% на рік.

Близнюкові дослідження підтверджують наявність генетичної схильності до МДП. У однояйцевих близнюків конкордантность становить 65-80%, а у двояйцевих - приблизно 20%. Генеалогічні дослідження теж підтверджують спадковий характер МДП: серед родичів хворих МДП першого ступеня споріднення це захворювання зустрічається частіше, ніж у тих, у кого немає МДП в сімейному анамнезі (хоча монополярна депресія у них зустрічається ще частіше). Вивчення прийомних дітей не дало переконливих результатів.