Тестовый самоконтроль

выберите один или несколько правильных ответов.

001. Разновидность тяжелой формы гриппа:

1) септическая

2) паралитическая

3) геморрагическая

4) спленомегалическая

5) с легочными осложнениями

002. Для легкой формы гриппа характерно:

1) общая интоксикация

2) серозно-гемморагическое воспаление

3) эмпиема плевры

4) катаральный риноларинготрахеобронхит

5) деструктивный панбронхит

003. Возбудители парагриппа – пневмотропные РНК-содержащие вирусы Paramyxoviridae.

1) верно

2) не верно

004. Второй период СПИДа:

1) инкубационный

2) персистирующая генерализованная лимфоаденопатия

3) СПИД-ассоциированный комплекс

4) синдром приобретенного иммунодефицита

5) ВИЧ-энцефаломиелит

005. Локализация местных изменений при кори

1) передние рога спинного мозга

2) кожа, легкие

3) миокард, эндокард

4) слизистая оболочка зева, трахеи, конъюктивы

5) надпочечник, почки

006. Большое пестрое гриппозное легкое характерно для:

1) легкой формы гриппа

2) СПИД-ассоциированного комплекса

3) аденовирусной инфекции

4) парагриппа

5) тяжелого гриппа с легочными осложнениями

007. Опухоль, часто развивающаяся при СПИДе:

1) остеосаркома

2) лейомиома

3) саркома Капоши

4) гемангиома

5) нефробластома

008. Клинические варианты СПИДа:

1) легочной

2) почечный

3) печеночный

4) поражение ЦНС

5) желудочно-кишечный

009. Характерные изменения бронхиолярного и альвеолярного эпителия при кори

1) появление гигантских многоядерных клеток

2) гиалиново-капельная дистрофия

3) плоскоклеточная метаплазия

4) бластная трансформация

5) крупные уродливые ядра, внутриядерные включения

010. Микроскопические изменения при легкой форме гриппа

1) фуксинофильные включения

2) лимфоплазмоцитарная инфильтрация

3) дистрофия и десквамация эпителия

4) некроз эпителия

5) аргирофильные вкючения

Тема 13. Кишечные инфекции

Кишечные инфекции – это группа инфекционных заболеваний, для которых характерны фекально-оралъный путь заражения и локализация основных морфологических изменений в кишечнике.

Механизм заражения: водный и пищевой, реже бытовой.

Источник заболевания - больной человек или бактерионоситель.

Ведущее клиническое проявление - диарея. Чаще болеют дети.

Развитию кишечных инфекций способствует недостаточность защитных барьеров желудочно-кишечного тракта.

По этиологии кишечные инфекции могут быть вирусными, бактериальными, грибковыми, протозойными. Из них самыми частыми являются бактериальные.

По патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям выделяют:

1) заболевания, сопровождающиеся генерализацией инфекта, цикличностью течения и выраженными общими проявлениями (брюшной тиф, сальмонеллезы);

2) «местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы кишечника (дизентерия, холера, коли-бациллярная инфекция).

Среди бактериальных кишечных инфекций важнейшими являются брюшной тиф, сальмонеллезы, шигеллезы (дизентерия), колибациллярная инфекция, иерсиниоз, холера.

Брюшной тиф

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией.

Этиология - S. typhi abdominalis из рода сальмонелл.

Источник - больной человек или носитель.

Механизмы заражения - водный и пищевой (реже).

Патогенез.

Бактерии попадают в нижний отдел тонкой кишки, где они размножаются и выделяют токсины. Из кишечника бактерии поступают в лимфатические фолликулы кишки, а потом в регионарные лимфатические узлы. Затем возбудитель проникает в кровь (бактериемия) и разносится по всему организму. Наилучшее место для обитания бактерии это желчные пути (бактериохолия). Через желчь агент вторично попадает в подвздошную кишку, где происходи некроз лимфоидных фолликулов.

Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения. Они возникают в слизистой оболочке и лимфоидном аппарате тонкой кишки (илиотиф), реже толстой кишки (колотиф) или тонкой и толстой кишках (илиоколотиф). Эти изменения проходят пять стадий:

1. мозговидное набухание,

2. стадия некроза,

3. стадия образования язв,

4. стадия чистых язв,

5. стадия заживления.

Мозговидное набухание лимфоидные фолликулы увеличиваются, выступают над слизистой и напоминают поверхность головного мозга. Микро – происходит размножение моноцитов, гистиоцитов, которые превращаются в брюшнотифозные клетки, образующие брюшнотифозные гранулемы.

Стадия некроза связана с некрозом брюшнотифозных гранулем. Некроз распространяется сверху вниз, достигая мышечной оболочки или брюшины. Вокруг некроза происходит пограничное воспаление. А некротические массы пропитываются желчью и имеют зеленый цвет.

Стадия образования язв развивается при отделении некротических масс. В начале язвы называют грязными, и они появляются в нижнем отделе подвздошной кишки, а потом в верхних отделах.

Стадия чистых язв характеризуется полным отделением некроза и формированием правильных округлых язв, расположенных по длиннику кишки. В эту стадию имеется опасность кровотечения и перфорации.

Стадия заживления язв завершается образованием на их месте рубчиков.

Общие изменения. При брюшном тифе есть как типичные, характерные только для него изменения, так и неспецифические признаки, как при любом инфекционном заболевании. К типичным относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в органах лимфосистемы, к неспецифическим – дистрофия внутренних органов и гиперплазия в лимфоидной ткани.

Брюшнотифозная сыпь появляется на животе. Она имеет пятнисто-узелковый характер. Образование брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфоузлах, костном мозге, легких, почках, желчном пузыре.

Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее опасны кровотечение и перфорация. Перфорация может привести к перитониту.

Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, сепсис.

Смерть больных наступает от осложнений.

Атипичные формы брюшного тифа.

1. Пневмотиф – брюшнотифозная бронхопневмония.

2. С менингитическим и энцефалитическим началом.

3. Форма с преобладанием поражения аппендикса.

4. Холангиотиф.