10. Язва желудка и 12-перстной кишки

Согласно различным исследования, язвой желудка и 12-ти перстной кишки страдают на протяжении жизни каждый 10-й мужчина и каждая 20-я женщина. В международной классификации болезней используется термин «язва», с указанием локализации и осложнений.

С современной точки зрения, патогенез язвы - это сложный патологический процесс, в основе которого лежит воспалительная реакция организма с формированием локального повреждения слизистой верхних отделов желудочно-кишечного тракта как результат нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Резистентность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к повреждающему действию соляной кислоты, пепсина и желчных кислот зависит от комплекса взаимосвязанных защитных факторов.

10.1. К факторам защиты слизистой оболочки желудка относят:

I. Слизисто-бикарбонатный барьер. При язве может снижаться общая продукция слизи или меняться качественный ее состав. Часто причиной развития язвы желудка являются генетически детерминированные особенности фукогликопротеидов, затрудняющие их секрецию. Бикарбонаты, секретируемые поверхностными эпителиальными клетками желудка и кишечника, играют роль буфера, поддерживающего нейтральный рН у поверхности эпителия.

II. Регенерация эпителия. От целостности и непрерывной обновляемости апикальной мембраны энтероцитов во многом зависит устойчивость слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Репарации слизистой оболочки желудка путем деления эпителиальных клеток способствуют простагландины, эпидермальный фактор роста (ЭФР) и α – трансформирующий фактор роста (α - ТФР).

III. Адекватный (нормальный) кровоток. Выдвинутая еще Р. Вирховом в 1853 г, сосудистая теория патогенеза язвообразования не потеряла своей актуальности. Как доказательство важной роли сосудистого компонента в развитии гастродуо-денальных язв приводятся следующие факты: 1) изменения кровеносных сосудов в зоне язвы (склеротические поражения терминальных артериол и их облитерация, расширение вен и капилляров расстройство микроциркуляции); 2) увеличение частоты язвообразования у лиц с выраженным стенозом чревного ствола и со специфическими изменениями сосудов подслизистого слоя, характерными для артериальной гипертензии и сахарного диабета; 3) ишемия оказывает существенное влияние на состояние защитного слизистого барьера; 4) хороший эффект гипербарической оксигенации при лечении язвы. Однако самостоятельное значение этот фактор приобретает только при некоторых видах симптоматических гастродуоденальных язв - стрессовых язвах, старческих язвах, язвах при артериальной гипертензии.

IV. Иммунная защита. Обнаружен дефицит секреторного иммуноглобулина А, выполняющего защитную функцию в отношении слизистых оболочек, у больных язвой желудка. Пораженная ткань в области язвенного дефекта приобретает со временем свойства аутоантигена, что является источником аутоагрессии и приводит к прогрессированию заболевания.

V. Простагландины (цитопротекторы). Слизистая желудка продуцирует собственные простагландины, особенно типы Е2 и 12, которые обладают противоязвенным действием, ингибируют секрецию НС1 и повышают секрецию слизи и могут предотвращать развитие гастродуоденальных изъязвлений при воздействии алкоголя, салицилатов, глюкокортикоидных препаратов. Механизм протективного действия простагландинов до конца не выяснен. Считается, что простагландины Е2 и 12 обеспечивают устойчивость гастродуоденальной слизистой оболочки благодаря их способности ингибировать выработку соляной кислоты, стимулировать слизеобразование и продукцию щелочного компонента желудочного сока, повышать уровень кровотока в слизистой оболочке и ее регенераторной потенции. Однако роль простагландинов в ульцерогенезе нуждается в дальнейшем изучении.