4. Гормональная регуляция при стрессе

Одним из последствий стресса является ограничение репродуктивного потенциала организма, биологическая целесообразность которого очевидна. У мужских особей острый стресс вызывает уменьшение секреции гонадотропных гормонов и тестостерона, а хронический — снижение оплодотворяющей способности семенной жидкости и качественные изменения сперматозоидов. Женский организм реагирует на дистресс нарушением циклических процессов в системе «гипоталамус — гипофиз — яичники», блокадой овуляции, нарушениями менструального цикла (например, аменорея военного времени).

Ключевое место в этих нарушениях принадлежит нейроэндокринной системе репродукции, прежде всего гипоталамусу и структурам миндалевидного комплекса. Как показали исследования на животных (в основном на грызунах), норадреналин, нейропептид Y и серотонин, источниками которых являются структуры ствола мозга, а также глутамат в медиальной преоптической области и нейропептид Y в аркуатных ядрах гипоталамуса, оказывают стимулирующее влияние на нейросекреторные клетки самок крыс, продуцирующие ЛГ-рилизинг-гормон (ЛГ-РГ), и соответственно на секрецию ЛГ. У самцов крыс в отличие от самок введение нейропептида Y в третий желудочек мозга тормозит секрецию ЛГ [16]. С другой стороны, секреция ЛГ-РГ и соответственно гонадотропинов у самцов и самок тормозится ГАМК в медиальной преоптической области и опиоидами аркуатных ядер. Значение такой структурно-функциональной организации определяется тем, что медиальная преоптическая область у грызунов идентифицирована как нейроэндокринный центр регуляции овуляции у самок и мужского полового поведения у самцов, а аркуатные ядра (медиобазальный гипоталамус) причастны к регуляции женского полового поведения и тонической секреции гонадотропинов у самцов и самок по принципу отрицательной обратной связи. У человека и приматов регуляция половой цикличности осуществляется, по-видимому, в пределах медиобазального гипоталамуса.

По данным многочисленных экспериментальных исследований, стресс нарушает нормальные соотношения нейромедиаторов и регуляторных нейропептидов, в частности, возбуждаются нейропептид-Y-содержащие нейроны аркуатных ядер и усиливается выделение норадреналина нейронами ствола мозга, аксоны которых достигают гипоталамических структур, в том числе паравентрикулярных ядер, где синтезируются кортиколиберин и вазопрессин. Аксоны этих ядер непосредственно контактируют с ЛГ-РГ-продуцирующими нейронами медиальной преоптической области. Кроме того, возбуждение кортиколибериновых нейронов активирует выделение опиоидов и ГАМК в медиальной преоптической области. В дополнение к этому кортиколиберин и вазопрессин стимулируют секрецию гипофизарного АКТГ, что сопровождается при стрессе выбросом в кровь большого количества бета-эндорфина, тормозящего секрецию гонадотропинов. Нашими сотрудниками (П.В. Синицин, Л.В. Тарасенко) получены данные о значительном снижении секреции тестостерона на фоне подъема уровня АКТГ и кортикостерона в плазме крови самцов крыс после введения аргинин-вазопрессина в третий желудочек мозга. В нейроэндокринные ответы на стресс вовлечены также амигдала и ложе ядра конечной полоски, содержащие кортиколиберинсинтезирующие нейросекреторные клетки. В результате этих сложных взаимодействий у самцов снижаются половая активность и секреция половых гормонов, у самок тормозится пульсация секреции ЛГ и снижается ее амплитуда, подавляется преовуляторный подъем секреции ЛГ и ФСГ, возникает ановуляторное состояние.