59. Воспаление. Понятие о процессе, его классификация, причины,признаки, течение и исход

Воспаление (лат. inflammatio) — слож защит приспособленческая р-я на воздействие агрессивных обьектов. Появл-ся комплексом функ-х и стр-х изменений в виде тк-го обмена (дистрофии)либо наруш крообращ-я и размнож.кл(пролиферация)

Клинически характеризуется: покраснением; отёком; местным повышением температуры; болью; нарушением функции.

В месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов из жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин,IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.

Типы и формы воспаления

Воспаление может быть:

острым — длительностью до 2 месяцев,

подострым — длительностью до 6 месяцев,

хроническим — длительностью более 6 месяцев.

Любое воспаление в своём развитии проходит обязательно через 3 стадии, выраженные в той или иной степени:

альтерацию — повреждение клеток и тканей,

экссудацию — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и

пролиферацию — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани.

Причины:-экзогенные-физ,мех,хим,биол,

-эндогенные(внутр-е) возник при усл кормления,сод-я и всевозможн.ф-й связанных с воспалит.процессом в орг. и тк.

60. Лихорадка и ее виды. Причины,сущность и значение лихорадки для организма

Лихорадка (лат. febris) — неспецифический типовой патологический процесс, одним из признаков которого является изменение терморегуляции и повышение температуры тела.

В эволюции лихорадка возникла как защитно-приспособительная реакция на инфекцию организма высших животных и человека, поэтому кроме повышения температуры тела при этом процессе наблюдаются и другие явления характерные для инфекционной патологии.

Суть лихорадки состоит в таком ответе аппарата терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на специфические вещества (пирогены), который характеризуется вре?менным смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень, при обязательном сохранении самих механизмов терморегуляции, в чём состоит принципиальное отличие лихорадки от гипертермии.

Пирогены — это вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. Экзогенные пирогены чаще всего представляют собой компоненты инфекционных возбудителей. Наиболее сильными из них являются капсульные термостабильные липополисахариды грамотрицательных бактерий. Экзогенные пирогены действуют опосредованно, через эндогенные пирогены, которые обеспечивают смещение установочной точки в центре терморегуляции гипоталамуса. Большинство эндогенных пирогенов имеет лейкоцитарное происхождение, это, например, интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухолей, интерфероны, макрофагальный воспалительный белок-1?, многие из которых кроме пирогенного оказывают и ряд других важных эффектов. Источником эндогенных пирогенов являются в основном клетки иммунной системы (моноциты, макрофаги, Т- и В-лимфоциты), а также гранулоциты. Образование и выделение пирогенов этими клетками происходит при их действии следующих факторов: эндогенными пирогенами, воспалением любой этиологии, «пирогенными» стероидами и т. п.

Механизм развития Стадии лихорадки

В своём развитии лихорадка всегда проходит 3 стадии. 1. температура повышается (stadia incrementi), 2. — удерживается некоторое время на повышенном уровне (stadia fastigi или acme), 3. — снижается до исходной (stadia decrementi).

Подъём температуры связан с перестройкой терморегуляции таким образом, что теплопродукция начинает превышать теплоотдачу. Причём у взрослых людей наибольшее значение имеет именно ограничение теплоотдачи, а не увеличение теплопродукции. Это значительно экономнее для организма, так как не требует увеличения энергозатрат. Кроме того, данный механизм обеспечивает большую скорость разогревания тела. У новорождённых детей, наоборот, на первый план выходит повышение теплопродукции.

Ограничение теплоотдачи происходит за счёт сужения периферических сосудов и уменьшения притока в ткани тёплой крови. Наибольшее значение имеет спазм кожных сосудов и прекращения потоотделения под действием симпатической нервной системы. Кожа бледнеет, а её температура понижается, ограничивая теплоотдачу за счёт излучения. Уменьшение образования пота ограничивает потерю тепла через испарение. Сокращение мышц волосяных луковиц приводит к взъерошиванию шерсти у животных, создавая дополнительную теплоизолирующую воздушную прослойку, а у человека проявляется феноменом «гусиной кожи».

Возникновение субъективного чувства озноба напрямую связано с уменьшением температуры кожи и раздражением кожных холодовых терморецепторов, сигнал с которых поступают в гипоталамус, который является интегративным центром терморегуляции. Далее гипоталамус сигнализирует о ситуации в кору, где и формируется соответствующее поведение: принятие соответствующей позы, укутывание. Снижением температуры кожи и объясняется мышечная дрожь, которая вызывается активацией центра дрожи, локализованном в среднем и продолговатом мозге.

За счёт активации обмена веществ в мышцах увеличивается теплопродукция(сократительный термогенез). Одновременно усиливается и несократительный термогенез в таких внутренних органах как мозг, печень, лёгкие.

Удержание тем пературы начинается по достижении установочной точки и может быть кратким (часы, дни) или длительным (недели). При этом теплопродукция и теплоотдача уравновешивают друг друга, и дальнейшего повышения температуры не происходит, терморегуляция происходит по механизмам, аналогичным норме. Кожные сосуды при этом расширяются, уходит бледность, и кожа становится горячей на ощупь, а дрожь и озноб исчезают. Человек при этом испытывает чувство жара. При этом сохраняются суточные колебания температуры, однако их амплитуда резко превышает нормальную.

В зависимости от выраженности подъёма температуры во вторую стадию лихорадку подразделяют на субфебрильную (до 38 °C), слабую (до 38,5 °C), умеренную(фебрильная) (до 39 °C), высокую (пиретическая) (до 41 °C) и чрезмерную (гиперпиретическая) (свыше 41 °C). Гиперпиретическая лихорадка опасна для жизни, особенно у детей.

Падение температуры может быть постепенным или резким. Стадия снижения температуры начинается после исчерпания запаса экзогенных пирогенов или прекращения образования эндогенных пирогенов под действием внутренних (естественных) или экзогенных (лекарственных) антипиретических факторов. После прекращения действия пирогенов на центр терморегуляции установочная точка опускается на нормальный уровень, и температура начинает восприниматься гипоталамусом как повышенная. Это приводит к расширению кожных сосудов и избыточное теперь для организма тепло выводится. Происходит обильное потоотделение, усиливается диурез и перспирация. Теплоотдача на данной стадии резко превышает теплопродукцию.

Типы лихорадок по характеру колебаний суточной температуры:

1.Постоянная лихорадка (febris continua) — длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °C.

2.Ремитирующая лихорадка (febris remittens) — значительные суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2°С. Но при этом температура не снижается до нормальных цифр.

3.Перемежающая лихорадка (febris intermittis) — характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а затем сменяется быстрым её падением до нормальных значений.

4.Гектическая, или изнуряющая лихорадка (febris hectica) — суточные колебания достигают 3-5°С, при этом подъёмы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток.

5.Извращенная лихорадка (febris inversa) — для неё характерно изменение суточного ритма с более высокими подъёмами температуры по утрам.

6.Неправильная лихорадка (febris athypica) — для которой характерны колебания температуры в течение суток без определенной закономерности.

7.Возвратная лихорадка (febris recurrens) — характеризуется чередованием периодов повышения температуры с периодами нормальной температуры, которые длятся несколько суток.

Этиология Лихорадка является постоянным симптомом почти всех острых инфекционных заболеваний и некоторых хронических в период обострения, причём в этих случаях возбудитель часто присутствует в крови (бактериемия) или даже размножается в ней (сепсис, септикопиемия). Поэтому этиологически лихорадка может быть установлена выделением возбудителя из крови (гемокультура) так же, как из первичного очага локализации. Более сложно определить этиологию лихорадки при заболеваниях, вызванных условно-патогенными микробами, особенно тогда, когда первичный очаг локализации возбудителя «замаскирован». В этих случаях, наряду с исследованием крови на широкий спектр возбудителей, исследуют мочу, желчь, мокроту и промывные воды бронхов, слизь из носа, глотки, носовых пазух, содержимое шейки матки и др

61. Диспепсия новорожденных. Этиология, симптомы, лечение и проф.

Диспепсия относится к острым расстройствам питания и часто встречается у детей грудного возраста. Причинами этой неприятности часто являются перекорм, неправильное питание, перегревание, переохлаждение, другие различные заболевания и неправильный или недостаточный уход за малышом. Часто диспепсия возникает у детей страдающих диатезом, рахитом или дистрофией

Симптомы Заболевание начинается остро, у малыша появляется жидкий стул, часто жёлто-зелёного цвета со слизью и очень неприятным запахом. Малыш теряет аппетит, хуже сосёт грудь, становится очень беспокойным, иногда у ребёнка появляется рвота, животик часто вздут.

Лечение заключается в устранении причины вызвавшей заболевание. Перерывов в кормлении делать не следует, ребёнка продолжают кормить грудью, но всё кормление должно быть частое и небольшими порциями.

Простая диспепсия может перейти в токсическую диспепсию, если её не лечить. Из-за скапливания пищи в кишечнике начинается её брожение, присоединяется инфекция, в организм начинают всасываться токсины. Токсическая диспепсия проявляется повышением температуры тела до 39 градусов, у малыша возникает тошнота, рвота, жидкий стул. Жидкий стул может быть от 8 до 20 раз в сутки. В начале стул имеет каловый характер, а потом становится очень водянистым. Малыша беспокоят боли в животе, вздутие живота, возникают ложные позывы на стул. Это состояние очень тяжёлое. Возникает опасность сильной потери воды и солей. Ребёнок обязательно нуждается в госпитализации.

63. Понятие о нематодозах. Аскаридоз свиней, биология возбудителя, Пути заражения, клинич признаки, проф. и меры борьбы

нематодозы-гельминтозные инвазии жиаотных вызыванемое ч5рвями класса нематод паразитирующих в различной органах и тканях животного вызывая нематоды желудка кишечника легктих глаз мышц подкожной клетчатки. аскаридоз-вызывается нематодой аскарис суум паразитирующейв тонком отделе кишечника. возб крупная нематода белого цвета.свиньи заражаются в свинарниеах проглатывая вместе с загрязненнвм кормом и водой инвазионных яиц.этиология- непоноценное кормление5 недостаток витамина а и в и плохие условтия содержания способствует более тяжелому течению аскаридоза. большую роль играют мухи и др насекомые на лпках разносящие яйца аскрид. патогенез выделяемые аскариды ок токсичное влияние на организм поросят проявл у поросят сорскунов нарушается обмен вещв задерживается рост и развитие.. в дыхательных пктях аскаридозная пневмония. признаки-повышение темп нарушение дыхания кашель 1-2 недели затем у порося сос расстр пищеварение рвота отдышка слюнотечение судороги слабость зада. диагноз - исслед фикалий молодняка. борьба дегильментизация -кремнифтористый натрий, фтористый натрий. слабительные не назначаютпроф- проведение плановых и вынужденных дегильминтизаций очистка свинарника корма и вода из чистых кормушек.выпас на одном участке не более 10 дней за сезон

Аскариды – крупные гельминты. Самки достигают в длину 45 см, самцы -25 см. Они напоминают дождевых червей, но беловато-желтого цвета. Заражение человека происходит при проглатывании зрелых яиц аскарид. Уже спустя несколько часов в тонком кишечнике из яиц появляются личинки, которые активно проникают через оболочки кишечника в кровь. С током крови личинки попадают в печень и легкие, оттуда в бронхи, трахею, а затем, при откашливании, с мокротой – в глотку. Из глотки личинки попадают в желудочно-кишечный тракт. Их конечным пунктом является тонкий кишечник, где аскариды развиваются во взрослых особей и прикрепляются к его стенке головным концом, на котором есть ротовое отверстие, снабженное тремя губами. Через это отверстие гельминт всасывает пищевые вещества. Весь период миграции личинок длится около двух недель. А существование и развитие аскарид в кишечнике продолжается около 1 года, после чего они погибают.

Аскаридоз свиней Возбудитель — Ascaris suum, длиной до 35 см. Локализуется в тонких кишках. Развивается так же, как и параскариды. Яйца во внешней среде при 25° становятся инвазионными через 10 дней.

Заражение. Свиньи проглатывают с кормом инвазионные яйца. Для развития аскарид до половозрелой стадии требуется 2—2,5 месяца. Поросята заражаются с первых дней жизни. Особенно тяжело болеет молодняк 3—6 месяцев.

Признаки. В период миграции личинок пневмония, затем понос, рвота, анемия, истощение.

Лечение Используют различные соединения пиперазина. Пиперазин (адипат) применяют внутрь в дозе 0,4— 0,6 на 1 кг веса животного как для индивидуальной, так и для групповой дачи с овлажненной мешанкой из дробленых концентратов, либо выпаивают 2—3 дня. Кремнефтористый натрий (ГОСТ 87-41, I и II сорт) применяют также для индивидуальной и групповой дачи, в смеси с полужидкой кашей; однодневный курс —с профилактической целью и двухдневный — с лечебной.

В дни дегельминтизации норму кормления снизить на 25%. Дегельминтизируют поросят не ранее чем через 10 дней после отъема, а маток — через неделю после опороса. Фтористый натрий применяется индивидуально (в дозе 0,1 на 1 кг веса животного) со 100—150 г овлажненного корма после 12-часовой пищевой и водной голодной диеты. Дача воды и корма через 6—8 часов после дегельминтизации. Сантонин (по 0,05 на 1 кг веса животного) применяют внутрь одновременно с каломелем (по 0,03 на 1 кг веса) после 12-часовой пищевой голодной диеты. Дача корма через 3—5 часов. При применении фтористого натрия и сантонина требуется повторная дегельминтизация через 10—15 дней.

Профилактика. Профилактическая дегельминтизация поросят осенью и весной через 10 дней после отъема и повторно в 4-, 5- и 7-месячном возрасте. Супоросных маток дегельминтизируют за месяц до опороса, помещение для опороса подвергают термической дезинвазии. Свинарники очищают от навоза и не реже раза в 10 дней дезинвази-руют. Навоз обрабатывают биотермически. Корм и воду дают только из кормушек и корыт, ошпариваемых через каждые 10 дней. Участки выпаса в жаркое время сменяют через 10 дней, при снижении температуры сроки выпаса удлиняют. На лето выгульные дворики и свинарники закрывают и подвергают очистке и дезинвазии весной и осенью.

64. Понятие о трематодах. Фасциолез жвачных. Пути и способы заражения. Биология паразита. Профилактика и меры борьбы

тематоды - класс паразитических червей сосальщиков типа плоских червей.Трематоды или дигенетические сосальщики (лат. Trematoda, =Digenea) — класс паразитических плоских червей. Их жизненный цикл, за редкими исключениями, протекает в нескольких хозяевах и сопровождается закономерным чередованием не менее трёх поколений. Описано около 7200 видов. Некоторые трематоды (около 40 видов) — паразиты человека, вызывающие опасные заболевания (например, шистосомоз и описторхоз). К трематодам относятся: печёночный сосальщик (Fasciola hepatica), кошачья двуустка (Opisthorchis felineus), шистосома (Schistosoma), лейкохлоридий парадоксальный (Leucochloridium paradoxum).

Источником заражения для животных служат инвазированные моллюски, которые являются промежуточными хозяевами: для «F.Hepatica» - малый прудовик, для «F.Gigantica» - ушковидный прудовик. Источником инвазии для человека печеночной фасцилолой обыкновенной: мелкий рогатый скот, гигантской фасциолой – коровы, лошади, некоторые грызуны.

Заражение фасциолами происходит при питье необеззараженной воды, употребления в пищу водных растений с прикрепившимися к ним адолескариями, обмытой загрязненной личинками водой.

Формы существования Яйца паразитов, выделяемые с фекалиями, попадают в воду. Превращаются в личинки (мирацидии), которые внедряются в тело пресноводных моллюсков родов «Galba, Lyimnaea», где происходит бесполое размножение фасциол. Вышедшие из моллюска реснитчатые личинки (адолескарии) прикрепляются к водным растениям и образуют цисты. Проглоченные личинки паразита освобождаются от оболочки, внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки и, активно разрушая паринхему печени, проникают в нее и желчные ходы, где достигают половой зрелости. Один метацеркарий выделяет до 1000 яиц, которые потом попадают в кишечник и выводятся во внешнюю среду. В пресной воде при благоприятной температуре воздуха (+20-30 С) из яйца формируется мирацидий, который выходит в воду. Длина его составляет 0,15мм. От момента попадания адолескария в печень до развития половозрелой стадии проходит 3-4 месяца. Фасциолы в печени жвачных живут 8-10 лет, у человека могут паразитировать до 15лет и более.

Симптомы фасциолеза Основными патогенетическими факторами являются токсико-ферментативное воздействие личинок паразита во время миграции, активация эндогенных факторов воспаления, развитие специфической аллергической реакции организма на антигены фасциол, травматизация тканей во время перемещения зрелых паразитов в печени. Инкубационный период составляет 1-8 недель.

•В острой стадии фасциолез может протекать как аллергическое заболевание с высокой температурой, появляются кожные высыпания, легочный синдром (летучие инфильтраты, пневмония), часто возникает желтуха, иногда – миокардит; на фоне лейкоцитоза повышается уровень эозинофилов в крови. Острые проявления длятся от2 до 6 месяцев. В хронической стадии сохраняются аллергические явления – кожная сыпь, эозинофилия крови. Появляются нарушения функции желчевыделительной системы с постоянными или приступообразными болями в правом подреберье, тошнотой, снижением аппетита. Периодически может появляться желтушность склер и кожи с повышением уровня связанного билирубина сыворотки и активности щелочной фосфатазы, а также снижается белок крови. При присоединении бактериальной инфекции (стафилококк, кишечная палочка) могут возникать острые приступы по типу желчной колики, лихорадка, желтуха, гепатомегалия. Возможно развитие гнойного холецистохолангита, абсцессов печени. У детей и беременных фасциолез может осложняться выраженной анемией.

Лечение проводят по схеме как при описторхозе. Назначают хлоксил или бильтрицид, за рубежом для этих целей рекомендуют применять триклабендазол. После проведенного курса лечения обязательно применяют желчегонные средства в течение 1-2 месяцев. Необходима длительная (не менее года) диспансеризация больных.

Профилактика основана на оздоровлении крупного и мелкого рогатого скота путем лечения от фасциолеза, очистки пастбищ от загрязнения фекалиями животных, обследования пастбища и водоемы на наличие моллюсков. В районах распространения фасциолеза нельзя пить воду из природных источников, мыть ею зелень,овощи и фрукты, употребляемые в сыром виде.

Курсы лечения паразитозов лекарственными препаратами имеют тяжелые побочные эффекты: синдром интоксикации, тошноту, рвоту, диарею, боли в животе, аллергические реакции, нарушение состава крови, неврологические расстройства.