- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •5 Вопрос
- •6 Вопрос
- •7 Вопрос
- •8 Вопрос
- •9 Вопрос
- •10 Вопрос
- •11 Вопрос
- •12 Вопрос
- •13 Вопрос
- •14 Вопрос
- •15 Вопрос
- •16 Вопрос
- •17 Вопрос
- •18 Вопрос
- •19 Вопрос
- •20 Вопрос
- •21 Вопрос
- •23 Вопрос
- •23 Вопрос
- •24 Вопрос
- •25 Вопрос
- •26 Вопрос
- •27 Вопрос
- •29,30 Вопрос
- •31 Вопрос
- •32 Вопрос
- •36 Вопрос
- •39 Вопрос
- •42 Вопрос
- •45 Вопрос
- •46 Вопрос
- •47 Вопрос
- •48 Вопрос
- •49 Вопрос
- •50 Вопрос
- •51 Вопрос
- •52 Вопрос
- •53 Вопрос
- •54 Вопрос
- •56 Вопрос
- •58 Вопрос
- •59 Вопрос
- •60 Вопрос
- •61 Вопрос
- •62 Вопрос
- •63 Вопрос
- •64 Вопрос
- •68 Вопрос
- •69 Вопрос
- •70 Вопрос
- •71 Вопрос
- •72 Вопрос
- •73 Вопрос
- •74 Вопрос
- •75 Вопрос
- •76 Вопрос
- •77 Вопрос
- •82 Вопрос
- •83 Вопрос
- •84 Вопрос
- •85 Вопрос
- •86 Вопрос
- •87 Вопрос
- •88 Вопрос
- •89 Вопрос
- •90 Вопрос
- •91 Вопрос
- •95 Вопрос
- •96 Вопрос
- •97 Вопрос
48 Вопрос
Туберкулезные кератиты
Гематогенные кератиты имеют преимущественно метастатическое происхождение, туберкулезный очаг в глазу чаще находится в сосудистом тракте. Процесс чаще всего односторонний, без острых воспалительных явлений. Очаги локализуются в глубоких слоях роговицы, сопровождаются выраженной поверхностной и глубокой васкуляризацией, распадом роговичной ткани и формированием бельм. Гематогенный креатит протекает в форме глубокого диффузного кератита (чаще всего), склерозирующего кератита, глубокого инфильтрата роговицы.
Клиническая картина. Глубокий диффузный кератит обычно очаговый. На фоне диффузного помутнения роговицы в средних и глубоких слоях возникают крупные ограниченные желтовато-серые очаги. Инфильтрации без склонности к слиянию. Они могут распространяться и на поверхностные слои, вызывая изъязвление. Васкуляризация поверхностная и глубокая. Глубокие сосуды идут по задней поверхности роговицы, ветвясь древовидно или дихотомически. Они подходят к очагу инфильтрации, окружают его, но в него не проникают. При глубоких диффузных туберкулезных кератитах никогда не поражается вся роговица. Процесс захватывает центральную и периферическую части и сопровождается резко выраженными признаками иридоциклита с отложением крупных желтоватых преципитатов на эндотелии роговицы, появлением гипопиона и образованием задних синехий. Чувствительность роговицы нарушена незначительно. Течение длительное, с ремиссиями.
Глубокий инфильтрат роговицы— отдельные глубоко лежащие инфильтраты желтоватого цвета, расположенные в прозрачной или, наоборот, диффузно помутневшей ткани. Инфильтраты локализуются в задних слоях роговицы в непосредственной близости от задней пограничной мембраны. Перифокальная зона обусловливает нечеткие границы. Васкуляризация выражена умеренно, как и явления иридоциклита. Возможно образование язв.
Склерозирующий кератит чаще развивается при глубоком склерите. В наружной половине склеры вблизи лимба в виде сектора появляются выраженные гиперемия и отек. Инфильтраты распространяются от лимба к центру в глубоких слоях роговицы, имеют форму «языка», полулуния или треугольника и серый или желтовато-серый цвет. Помутнение наиболее выражено у лимба, к центру оно становится прозрачнее. Эпителий над инфильтратом вздут в виде пузырей. Роговица поражается одновременно со склерой. Склера у лимба и лимб отечны. Раздражение и васкуляризация выражены умеренно.
Течение заболевания длительное с частыми ремиссиями и обострениями. Роговица может поражаться в нескольких местах. Рубцевание, захватывая угол передней камеры, может привести к глаукоме. Постепенно инфильтрация замещается рубцовой тканью, и роговица приобретает фарфорово-белый цвет.
Исход гематогенных кератитов неблагоприятный, так как формируются плотные васкуляризованные бельма.
Лечение проводит офтальмолог совместно с фтизиатром.
В конъюнктивальную полость закапывают 0,1% раствор дексаметазона 3—4 раза в день, мидриатики. Под конъюнктиву вводят кортикостероиды, при необходимости – мидриатики и антибиотики.
Внутрь дают противотуберкулезные химиопрепараты (фтивазид, тубазид, ПАСК, стрептомицин). Дозы зависят от очага в организме и процесса в роговице. Курс лечения 6—9 мес до полного рассасывания туберкулезных очагов.
Внутривенно: десенсибилизирующие препараты (хлорид кальция, кортикостероиды), при необходимости антибактериальные препараты. Длительно применять десенсибилизующую терапию не следует из-за снижения иммунитета.
Внутримышечно вводят витамины группы В, аскорбиновую кислоту-
По показаниям назначают физиотерапию: электрофорез стрептомицина, хлористого кальция, мидриатики, ферменты.
При длительных, вялотекущих и часто рецидивирующих процессах проводят туберкулинотерапию одновременно с антибактериальной терапией. Курс лечения несколько месяцев.
Исход – стойкое помутнение роговицы и снижение оптической функции.
