Бактерии

Механизм

повреждающего действия

Примеры

Токсины, повреждающие клеточные мембраны

-токсины C.perfringens, гемолизин E.coli, лейкотоксин P.haemolitica, -токсин S aureus и мн. др. Образуют поры в мембране, что осмотически разрушает клетку или гидролизуют мембраны клеток ферментативно.

Токсины, ингибирующие синтез белка в клетке

Гистотоксин C.diphtheriae, экзотоксин А P.aeruginoza инактивирует факторы элонгации.

Stx – токсин S.disenteriae 1 серовара и др. инактивируют 28 S рибосомальную РНК.

Токсины, активирующие пути метаболизма вторичных мессенджеров

В этом случае искажаются клеточные реакции на внеклеточные сигналы. Например, А субединица холерного энтеротоксина инактивирует G белок мембраны клетки, что увеличивает активность аденилатциклазы и соответственно цАМФ, следствием чего является нарушение всасывания Na⁺ K⁺ и воды.

Протеазы (являются супертоксинами)

Ботулинический и столбнячный нейротоксины, летальный фактор P.anthracis! Ботулотоксин вызывает протеолиз белков в нейронах, что ингибирует секрецию ацетилхолина и ограничивает мышечные сокращения; тетаноспазмин расщепляет мембранный протеин и синантобревин в нейронах и блокирует секрецию ингибиторных нейротрансмиттеров – глицина и γ–аминобутировой кислоты, что приводит к перевозбуждению мотонейронов и вызывает стойкое мышечное сокращение.

Активаторы иммунного ответа

Токсины синдрома токсического шока (TSST-1), энтеротоксины и эксфолиативные токсины S.aureus, пирогенные экзотоксины S.pyogenes влияют непосредственно на антигенпрезентующие клетки иммунной системы и Т-лимфоциты, что вызывает их массивную пролиферацию и образование большого количества лимфоцитарных (ИЛ-2, γИФ), моноцитарных (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО) и др. цитокинов, совместно способных вызывать как местное повреждение тканей и воспаление, так и генерализованный эффект - сепсис и септический шок.