Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патофизиология (синяя книжка) для СРС 2006 .doc
Скачиваний:
9
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
2 Мб
Скачать
☆

Принципы профилактики и терапии атеросклероза

Уменьшение степени атерогенного действия факторов риска атеросклероза: отказ от курения, нормализация массы тела, диета с ограничением употребления липидов и др. Применение препаратов, блокирующих проникновение холестерина в клетку и его внутриорганный синтез, антиагрегантов, симптоматическая терапия.

ТЕстовые задания для самоконтроля знаний

Укажите правильные ответы

  1. Атеросклероз – это (1)

    1. Повреждение сосудистой стенки аутоантителами

    2. Пропитывание стенки сосудов плазматическими белками

    3. Хроническое очаговое поражение артерий эластического и мышечно-эластического типа (т.е. крупного и среднего калибра), при котором их внутренний слой утолщается за счет липидных отложений и развития фиброзной ткани.

    4. Отложение солей кальция в средней оболочке сосуда, вокруг которых развивается реактивное воспаление и склерозирование окружающей ткани

    5. Разрастание соединительной ткани в сосудистой стенке

2. Первые признаки начинающегося атерогенеза появляются в (1):

    1. 9-10 лет

B) 25 лет

C) 10-15 лет

D) 30-40 лет

E) 50-60 лет

  1. Для морфогенеза атеросклероза характерны стадии (3):

    1. иммунных нарушений

    2. осложненных поражений

    3. фиброзной бляшки

    4. жировой полоски

    5. структурно-клеточных нарушений

  2. Укажите факторы риска атеросклероза (3):

    1. ожирение

    2. курение

    3. недостаток в пище животных жиров и холестерина

    4. подагра

    5. гипокоагуляция

  3. Согласно перекисной теории атеросклероза повреждение сосудистой стенки происходит в результате накопления (2):

    1. холестерина

    2. ЛПНП и ЛПОНП

    3. фосфолипидов

    4. гидроперекисей холестерина

    5. триглицеридов

  4. Образование «пенистых клеток» связано с накоплением липидов в (2):

    1. нейтрофилах

    2. макрофагах

    3. лимфоцитах

    4. гладкомышечных клетках

    5. эндотелиальных клетках

  5. В состав фиброзной бляшки входят следующие клетки (3):

    1. нейтрофилы

    2. лимфоциты

    3. макрофаги

    4. эозинофилы

    5. гладкомышечные клетки

  6. Наиболее частыми осложнениями атеросклероза являются (3):

    1. тромбоз артерий

    2. тромбоз вен

    3. тромбоэмболия

    4. недостаточность аортального клапана

    5. ИБС

  7. Согласно аутоиммунной теории в развитии атеросклероза имеет значение (3):

    1. образование антител (АТ) к ЛПНП

    2. образование антител к ЛПВП

    3. формирование комплексов ЛП-АТ в избытке антигена

    4. формирование комплексов ЛП-АТ в недостатке антигена

    5. взаимодействие комплексов ЛП-АТ с клетками артериальной стенки

  8. Основными этапами патогенеза атерогенеза являются (4):

    1. формирование атеромы

    2. образование фиброатеромы

    3. прогрессирование атерогенеза

    4. инициация атерогенеза

    5. высвобождение содержимого атером в просвет артерий

ВОПРОСЫ

ОТВЕТЫ

1

C

2

A

3

B, C, D

4

A, B, D

5

В, D

6

B, D

7

B, C, E

8

A, C, E

9

A, C, E

10

A, B, C, D

ТЕМА: «ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГЕПАТИТОВ, ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ»

Мотивационная характеристика. Гепатит, цирроз, желчнокаменная болезнь являются наиболее часто встречающимися заболеваниями печени. Причины, приводящие к возникновению данной патологии многообразны: вирусы, химические соединения, алкоголь, лекарственные препараты, хронические интоксикации и др. В то же время социальная значимость и экономический ущерб, наносимый этими болезнями, очень высоки, что и определяет их как серьезную проблему здравоохранения.

Цели

Студент должен знать ответы на следующие вопросы:

  1. Гепатиты, виды, причины и механизмы развития.

  2. Циррозы, классификация, этиология, патогенез, последствия.

  3. Желчнокаменная болезнь, этиология, основные теории патогенеза.

Студент должен уметь

- ориентироваться в этиологии, механизмах развития гепатитов, циррозов и желчнокаменной болезни.

ЛИТЕРАТУРА: