5. Заболевания, вызываемые папилломавирусами (Human papillomavirus infection). К этой группе относят 3 ос­новных вида заболеваний:

• остроконечные кондиломы,

• плоские бородавки,

• обыкновенные, в т. ч. ладонно-подошвенные бородавки.

По данным статистики, в общей популяции папилломави-

русная инфекция встречается у 3-10 % населения, в то время как у ВИЧ-инфицированных — у 30-50 %.

Особенности проявлений у ВИЧ-инфицированных:

• остроконечные кондиломы чахце встречаются перианалыю, могут достига" ь гигантских размеров,

• плоские и обыкновенные бородавки отличаются множест­венностью, рецидивирующим течением, обычные способы терапии, как правило, неэффективны.

6. Волосатая лейкоплакия (Hairy leukoplakia). Заболе­вание впервые описано в 1984 г. D. Greenspan, вирусологически установлена роль вируса Эпштейна—Барра в развитии пораже­ния. В настоящее время считают, что оральная волосатая лейкоп­лакия встречается исключительно у ВИЧ-инфицированных.

Типичным является поражение краевой зоны языка, реже процесс распространяется на всю его поверхность и на слизистую оболочку щек. Поражения представлены нитевидными разраста­ниями эпителия слизистой оболочки, которая как бы покрывается волосками (отсюда и название — «волосатая»). Разрастания имеют длину от нескольких миллиметров до 2-3 см. Очаги поражения имеют неровную, сморщенную, как бы «гофрированную» поверх­ность с нечеткими границами, субъективные ощущения отсутст­вуют. Спонтанное разрешение не характерно, нередко сопутству­ет кандидоз.

7. Кандидоз слизистых оболочек и кожи. Стойкий кандидоз, особенно слизистой оболочки полости рта и перианаль- ной области, является ранним проявлением ВИЧ-инфекции и встречается у 40-85 % инфицированных. Считают, что «неожи­данное» развитие кандидоза этой локализации у молодых лиц, не получавших ранее антибиотиков, кортикостероидных гормонов или цитостатиков, является подозрительным на наличие ВИЧ- инфекции и требует обследования на ВИЧ по клиническим пока­заниям.

Особенности кандидоза у ВИЧ-инфицированных:

• наряду с поражением слизистой оболочки полости рта и периа- налъной области часто встречаются кандидозный эпидидимит, кандидоз ногтевых пластинок, кандидозный хейлит или заеды, дрожжевая опрелость (кандидоз крупных складок);

• у детей могут встречаться псевдомембранозные формы пораже­ния слизистых;

• часто сочетается с кандидозом пищевода, что сопровождается дисфагией, с висцеральным кандидозом;

• поражения, обусловленные плесневыми грибами, часто сочета­ются с микозом, обусловленным Trichophyton rubrum; отмечают­ся диссеминированные микотические .поражения, вплоть до ми­котической эригродермии;

• характерно частое сочетание грибковой и вирусной флоры.

8. Бактериальные инфекции. У ВИЧ-инфицированных чаще всего отмечаются стафилококковые и стрептококковые пиодермии. Клинические проявления варьируют от распростра­ненных фолликулитов, фурункулов, импетиго до эктим и абсцес­сов.

Особенности бактериальных инфекций у ВИЧ- инфицированных:

• диссеминированный характер поражения,

• инвазивные формы поражения,

• необычная клиническая картина поражений, нередко обуслов­ленная комбинацией нескольких возбудителей (золотистого ста­филококка, вируса герпеса, цитомегаловируса, дерматофитов, атипичных микобактерий),

• торпидность к проводимой терапии, частое рецидивирование, короткие ремиссии.

9. Чесотка (Scabies). Заболевание обычно протекает ати­пично, в виде генерализованных, сильно зудящих папуло- сквамозных очагов, не имеющих характерного для чесотки распо­ложения. Довольно часто развивается норвежская чесотка, про­являющаяся множественными распространенными гиперкерато- тическими шелушащимися бляшками на эритематозной коже. Высыпания локализуются на шее, волосистой части головы, ладо­нях, подошвах, туловище. Заболевание чрезвычайно контагиозно, так как в очагах поражения обнаруживается большое количество паразитов.

После специфического лечения, как правило, развивается длительно существующий постскабиозный дерматит, сопровож­дающийся сильным зудом, торпидный к. проводимой терапии.

Исинфекционные дерматозы.

1. Сосудистые поражения кожи. У ВИЧ- инфицированных сосудистые поражения кожи встречаются до­вольно часто, к ним относятся: многочисленные телеангиэктазии и различные клинические формы васкулитов.

2. Папуло-сквамозные поражения кожи. К этой группе относят наиболее часто встречающиеся у ВИЧ-инфицированных: генерализованный ксероз кожи, псориаз, ихтиоз, ладонно­подошвенную кератодермию.

3. Изменения ногтей к волос у ВИЧ-инфицированных. Поражения ногтей отмечаптся у 30-40 % пациентов с симптома­ми ВИЧ-инфекции, пръ лом они могут быть представлены гриб­ковым поражением ногтей (онихомикоз), а также может иметь место гиперпигментация и дисхромия ногтевых пластинок (от

голубого, синего до черного, коричневого цвета). Их развитие свя­зывают с усилением меланогенеза в матрице ногтя и избиратель­ным накоплением гранул меланина в ногтевом плато.

Изменения волос у ВИЧ-инфицированных варьируют от их истончения, поседения до очаговой или диффузной алопеции, причем последние могут появляться как первично, так и в про­цессе специфического антивирусного лечения.

Неопластические дерматозы.

1. Саркома Капоши (СК). Это своеобразное кожное, реже системное ан-гиоматозное поражение, обусловленное пролифера- тивными процессами в эндотелии и перителии сосудов с образо­ванием экстравазатов и отложением гемосидерина. Впервые опи­сана в 1872 г. Moritz Kaposi.

Классическая форма СК имеет ряд характерных отли­чительных признаков:

• почти исключительное поражение мужчин,

• пожилой возраст больных (50-80 лет),

• преимущественная локализация на дистальных отделах конечно­стей,

• симметричность развитого' поражения,

• наличие пятен,, бляшек и узлов багрово-красного или темно- фиолетового цвета,

• предшествующий или сопутствующий отек конечности,

• безболезненность и редкое изъязвление высыпаний,

• пигментация или рубцовая атрофия на мёсте регрессировавших высыпаиий,

• медленное течение.

Висцеральные поражения выявляются приблизительно в 10% случаев, протекают бессимптомно и обнаруживаются, как правило, на аутопсиях. Чаще всего в процесс вовлекаются лимфа­тические узлы, легкие, желудочно-кишечный тракт, печень, серд­це, кости. Симптомами висцеральных поражений являются желу- дочно-кишечные кровотечения, одышка, кашель, кровохарканье, сердечная аритмия.

ВИЧ-ассоциированная форма СК имеет свои клиниче­ские особенности:

• развитие заболевания в более молодом возрасте;

• начало заболевания с поражением слизистых, ушных раковин, кожи лица и последующее быстрое распространение сыпи по всему кожному покрову (распространение «сверху вниз», в то

время как при классической СК — «снизу вверх» с дистальных отделов нижних конечностей на верхние);

• выраженный полиморфизм формы высыпаний — наряду с пят­нами, папулами, бляшками, опухолевидными образованиями овальной и округлой формы отмечаются многочисленные эле­менты вытянутой и веретенообразной формы, а также непра­вильных очертаний;

• тенденция высыпаний к расположению вдоль линий кожного на­тяжения (линий Лангера) - этот феномен ранее не наблюдался ни при одном клиническом варианте СК;

® склонность СК к быстрой генерализации и поражению лимфа­тических узлов, легких, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, селезенки; висцеральные поражения могут быть бессим- - птомными и выявляться лишь при эндоскопическом, рентгено­логическом или др. исследовании, а также на аутопсии;

® частое развитие изолированных поражений слизистых и пери­ферических лимфатических узлов;

• высокая летальность в ранние сроки заболевания (выживаемостъ больных - от 2 месяцев до 5 лет, в среднем - 18 месяцев).

Лечение — слабое место в борьбес ВИЧ-иыфекцией. Инги­биторы синтеза вирусной ДНК — азидодезокситимидин, дидезок- сицитиндин, дидезоксиинозин и др. - оказались наиболее актив­ными ВИЧ-вирусостатиками. Из них З-азидо-Здезокситимидин (азидотим иди н, ретровир, зидовудин) широко используется как средство специфической терапйи. Его лечебныйэффект заключа­ется в «заклинивании» синтеза провирусной ДНК и приостановке репродукции ВИЧ. За это время иммунитет получает «передышку» и частично регенерирует. Лечбный эффект азидотимидина до­полняется подавлением оппортунистических инфекций, в связи с чем возможно наступление ремиссии. К сожалению, терапевтиче­ский эффект проявляется не во всех случаях. ВИЧ активно адап­тируется к нему, и уже есть устойчивые варианты ВИЧ к препа­рату. Применяются также суремин, фоскорнет, ретровир. Исполь­зуется ацикловир, видарабин, рибавирин, интерферон и его ин­дукторы, циклоспорин А. В связи с неизбежностью рецидива, а с ним и рецидивирования оппортунистических инфекций и опухо­левого роста, как специфическая терапия, так и терапия вторич­ных заболеваний осуществляется! по схеме; превентивная терапия

• лечение активного процесса — поддерживающая терапия (про- тиворецидивная).

Организация борьбы с распространением ВИЧ- инфекции

Анализ эпидемиологических особенностей распростране­ния ВИЧ-инфекции включает в себя: пути передачи, группы и факторы риска, наличие инкубационного периода (нераспозна­ваемого для пациента, но опасного с эпидемиологической точки зрения), последовательное стадийное течение с нарастающей тя­жестью проявлений.

В нашей стране разработана и внедрена государственная система борьбы, включающая организационно-методические, профилактические и лечебно-диагностические мероприятия.

Эта система базируется на нескольких основополагающих принципах, из которых стержневыми являются: обязательная ре­гистрация каждого случая заболевания и учет больных, профи­лактическое обследование контактных лиц для выявления инфек­ции и предупреждение ее распространения, ответственность ле­чебно-профилактического учреждения за санацию очага заболе­вания, обязательное для всей страны единство методов профи­лактики, диагностики и лечения.

Использование этого опыта позволяет усовершенствовать систему эпидемиологического надзора за ВИЧ-инфекцией и дис­пансерного наблюдения за больными, вирусоносителями и кон­тактными лицами.

С целью объединения усилий различных служб, ведомств и организаций по недопущению распространения этого опасного заболевания, оказанию квалифицированной медицинской помо­щи больным и инфицированным, организации профилактических и противоэпидемических мероприятий и в соответствии с Зако­ном Украины «О предупреждении заболевания СПИД и социаль­ной защите населения» (№ 1972-XII от 12 декабря 1991 г.) были организованы самостоятельные специализированные лечебно­профилактические учреждения — областные центры по профи­лактике и борьбе со СПИДом, а также Национальный комитет при Президенте Украины по борьбе с заболеваниями СПИД.

Координация работы медицинских учреждений, широкое просвещение и повышение общей культуры населения, образова­ние, в т. ч. половое воспитание молодежи, борьба за здоровый образ жизни могут стать надежным заслоном на пути распро­странения этой инфекции.

Контрольный тест к содержательному модулю № 13

246

1. Какие клетки наиболее уязвимые для ВИЧ?

(^Т-лимфоциты,

юзинофилы,

в) базофилы,

г) моноциты,

д) фибробласты.

2. Какие поражения кожи и слизистых наиболее характерны при

СПИДе?

а) Кандидоз,

б) герпес, вирусная инфекция,

в) саркома Капоши,

г) волосатая лейкоплакия языка,

^д))все перечисленное верно.

3. Какой из перечисленных дерматозов не относится к СПИД-

ассоциированны м?

а) Рецидивирующий опоясывающий липгай, простой пузырько­вый лишай,

многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса •• Джонсона,

в) каццидозы, микозы,

г) пиодермии,

д) саркома Капоши.

4. Что относится к основным методам лаборатооной диагностики

ВИЧ-инфекции?

а) РПГА, РСК,

б) исследование иммуннограмм,

в) лабораторная диагностика не проводится,

г) ПИФ,

ИФА, реакция иммунного блоттинга.

5.4lTO не характерно для саркомы Капоши у бальных СПИДом?

а) Развитие у людей молодого возраста,

б) симметричность,

в) выраженная диссеминация поражений,

г) быстрая генерализация.

• окализация на коже лица.

6. Какими путями не происходит заражение ВИЧ?

а) При половых контактах,

‘^ё^воздупгао-капел лм,

в) гемотрансфузионным,

г) трансплантационным,

д) инъекционным.

7. Что не относится к клиническим симптомам СПИДа?

а^ Длительная субфебрильная температура,

б) боли в эпигастральной области,

в) увеличение двух и более групп лимфатических узлов,

г) диарея,

д) потеря массы тела.

8. Каким путем не передается нфекция ВИЧ?

а) Трансфузионным путем,

б)трансмиссивным путем,

в) от заболевшей матери к плоду,

г) инъекционным путем,

д) половым путем.

9. В какой среде обнаруживается ВИЧ?

а) Кровь,

б) сперма,

в) цервикальное отделяемое,

г) спинномозговая жидкость,

д) все перечисленное верно.

10. Что не относится к наиболее частым клиническим формам тер­

минальной стадии инфекции ВИЧ?

а) Нейросифилис,

б) пневмоцистная пневмония,

в)'энцефалит клещевой,

г) саркома Капоши,

д) все перечисленное верно.

11. Какие факторы обычно используют для инактивации ВИЧ?

а) Высушивание,

б) УФО,

в) ионизирующее излучение, fj температура выше 57°С,

д) формалин.

12. Что относится к самым частым возбудителям дерматомикозов у

ВИЧ-инфицированных?

а) М. canis,

б) М. furfur,

в) A. fumigatus,

г) Т. rubrum и Т. mentagrophytes,

д) все перечисленное верно.

13. Как проявляется дерматофития у ВИЧ-инфецированных?

а) Сопровождается сильным зудом,

б) сопровождается сильной болезненностью,

в) сопровождается жжеиием,

г) субъективные ощущения не характерны,

д) сопровождается сильным жжением и болезненностью.

14. Какой фактор однозначно способствует передаче ВИЧ пациентам

с заболеваниями, сопровождающимися изъязвлениями?

1. Молодой возраст пациентов,

б) мужской пол пациента,

2. женский пол пациента,

г) скопление клеток воспаления в области язвенного дефекта,

д) все перечисленное верно.

14. Какие заболевания вызывают различные виды Candida у ВИЧ-

инфицированных?

а) Фарингит,

б) аногенитальный кандидоз,

в) эзофагит,

г) кандидоз гладкой кожи, д Г'Все перечисленное верно.

14. Поражением какой системы характеризуется терминальная ста­

дия ВИЧ-инфекции?

а) Дыхательной системы,

б) желудочно-кишечного тракта,

в) нервной системы,

г) кожи и слизистой оболочки,

д)шее перечисленное верно.

14. Наличие какого заболевания должно вызывать настороженность

в отношении обследования на ВИЧ-инфекцию?

а) Туберкулез,

б) гепатит В и С,

в) сифилис,

г) кандидоз,

д),все перечисленное верно.

14. Чем характеризуется серологическая диагностика сифилиса у

ВИЧ-инфицированных?

а) Не отличается от результатов серореакций у пациентов без

ВИЧ-инфекции,

б) чаще дает ложноотрицательные результаты,

в) чаще дает ложно положительные результаты,

г) зависит от заражения ВИЧ-инфекцией, д) зависит от квалификации врача-лаборанта.

14. Каковы особенности дерматозов у ВИЧ-инфицированных?

а) Агрессивное начало,

б) диссименированный характер поражения,

в) тяжелое рецидивное лечение,

г) торпидность к назначаемой терапии,

д) все перечисленное верно.

14. Какой дерматоз относят к ранним клиническим признакам ВИЧ-

инфекции?

а) Волосатая лейкоплакия,

б) поверхностная стрептодермия,

в) себорейный дерматит,

г) микроспория,

д) ограниченный псориаз.

Ситуационные задачи к содержательному модулю № 13

1. Больной П. 40 лет, 6 месяцев назад стал отмечать повышение тем­пературы тела до 39,4°С., в течение нескольких дней присоеди­нился кашель с трудноотделяемой мокротой. В то же время тем­пература стала субфебрильной. Через 1 месяц вновь повысилась температура, появились боли в верхних отделах грудной клетки справа, слабость, ночные поты. При госпитализации беспокоили слабость, головная боль, кашель со скудной мокротой. При ос­мотре больной истощен, бледен, на лице эритематозная сыпь, заднешейные, подмышечные и паховые лимфоузлы увеличены. Температура тела 39,2°С, над легкими с обеих сторон слышны су­хие хрипы. Проводилась дифференциальная диагностика между туберкулезом легких и обострением хронического бронхита. Со­стояние больного продолжало ухудшаться. В связи с жалобами на мокнущие высыпания в области ушной раковины, эритематоз- ную сыпь на лице и белый налет на слизистых щек и языке кон­сультирован дерматологом. При этом из отделяемого из кожи ушной раковины и с поверхности кожи лица выделены Aspergillus nigei, а со слизистой щек и языка - Candida albicans. После консилиума специалистов и получения результатов спе­цифических лабораторных исследований назначен постоянный прием азидотимидина (АЗТ).

1. Какие специфические лабораторные исследования были проведены?

2. Определите Ваш предполагаемый диагноз и тактику дальнейшего об­

следования.

2. Больной К. 30 лет 9 месяцев назад почувствовал ухудшение само­

чувствия, температура тела повысилась до 38°С, похудел. При об­ращении к врачу выявлен инфильтративыый туберкулез левого легкого. При осмотре дерматологом обращает на себя внимание трофическая язва в области правой ягодицы, гиперемия и выра­женный белый налет на слизистой оболочки полости рта, углах рта, желтый цвет, дистальная деформация и исчерченностъ ног­тевых пластинок стоп. При обследовании отделяемого с поверх­ности слизистых оболочек полости рта выделена Candida albicans, при исследовании ногтевых пластинок стоп выделен Trichophyton rubrum, уровень СВ4-лимфоцитов 0,49x10*/л, CDS- лимфоцитов 1,25x10*/л, отношение CD4- и С08-клеток равно 0,39.

Каковы Ваш диагноз и тактика обследования?

3. Пациент Р. 35 лет, житель Ташкента, считает себя больным в тече­

ние 4 месяцев, когда появился жидкий стул до 3-4 раз в сутки, температура тела повысилась до 38,3°С. К врачам не обращался, лечился эритромицином, без эффекта. Месяц назад обратился к участковому врачу, диагностирован «грипп». Так как выздоров­ление не наступало, больного госпитализировали в стационар, где была произведена пункция костного мозга и в пунктате обна­ружены лейшмании. Направлен на консультацию к дерматологу по поводу кожных высыпаний. При осмотре на коже голеней, живота имеются пятна и узелки красно-коричневого цвета с чет- кими краями, кожа в области очагов поражения уплотнена и отечна.

Каковы Ваш диагноз и тактика обследования?

4. Больной О. 39 лет страдает рецидивирующим: Herpes simplex labialis несколько лет. Полгода назад появились межреберные боли справа, через 3 дня появилась отечность и гиперемия кожи грудной клетки, на фоне которых высыпали мелкие пузырько­вые элементы с прозрачным содержимым, которые постепенно вскрывались с образованием корочек. В течение 2 недель процесс регрессировал. Спустя месяц пациент стал испытывать мучи­тельные приступы головных болей, сопровождающиеся повы­шением температуры тела до 37,5-38°С. Боль временами носила спастический характер и была настолько сильной, что больной почти терял сознание, - мог спать по ночам. Невропатолог, не обнаружив какой-лк выраженной симптоматики, диагности­ровал сосудистые нарушения. Больной длительное время при­нимал назначенные ему препараты (ноотропил, беллатаминал, трентал, анальгетики), но без эффекта. Две недели назад в облас­ти груди снова появились сильные боли, гиперемия кожных по­кровов и на ее фоне множественные пузырьковые высыпания. Через неделю присоединились тремор конечностей и частая ико­та. Два дня назад произошла потеря сознания. При госпитализа­ции в реанимационное отделение, была произведена компью­терная томография мозга, выявившая множественные очаги некроза в коре обоих полушарий.

О каком заболевании может идти речь в данном случае?

5. Больной В. 40 лет, работает преподавателем ВуЗа. Год назад жена

больного заметила перемены в его поведении и характере: он стал реже выходить на улицу по выходным дням, перестал пи­сать статьи, стал менее общительным, испытывал затруднения при расчетах в магазине, покупал ненужные продукты. Коллеги отмечали, что при проверке работ студентов он выставлял неаде­кватные оценки. При оформлении на стажировку не мог само­стоятельно правильно заполнить все документы, бросил посе­щать занятия. Состояние больного ухудшалось, он перестал об­щаться с близкими, почти не вставал с постели. В ответ на оче­редной вопрос жены о его поведении признался, что с 12 лег вступает в гомосексуальные связи. По настоянию жены госпита­лизирован в психиатрическую клинику. При поступлении был частично дезориентирован во времени и месте пребывания, пас­сивен, апатичен, на вопросы отвечал односложно. Отмечается ут- рата высших эмоций. Объемного процесса головного мозга не об­наружено. Соматическое состояние без особенностей. КСР — 4+ (1:320), РИФ-200 — 4+, РИБТ — 86 %. При исследовании ликвора РИФц — 3+, РИБТ — 80 %. При осмотре на коже туловища и голе­ней множественные пятнисто-узловатые высыпания фиолетово­коричневой окраски, округлой формы с четкими границами, с шелушением на отдельных элементах. На слизистой Оболочке щек налеты белого цвета с неправильными очертаниями, разме­ром до 2 см. Периферические лимфатические узлы шейной, под­мышечной, паховой и бедренной групп увеличены до 1-1,5 см, безболезненны, плотноэластической консистенции.

1. Каков Ваш наиболее вероятный диагноз? ■

2. Требуются ли дополнительные методы обследования?

6. Больной С. 43 лет, обратился с жалобами на выраженную лихо­радку, кашель с мокротой. Был выставлен диагноз инфильтра- тивный туберкулез и назначены противотуберкулезные препа­раты (рифампицин, изониазид, этамбутол и пиразинамид). После лечения в стационаре в течении 6 месяцев пациент был выписан с рекомендациями продолжить лечение амбулаторно. Однако после выписки прекратил принимать предписанные препараты. Через 4 месяца после выписки он был госпитализирован в тяже­лом состоянии. Температура тела 38°С, больной истощен, на коже лица шеи, туловища, конечностей множественные пятна и узел­ки красно-коричневого цвета с четкими границами.

Каковы Ваш предполагаемый диагноз и тактика обследования?

7. Больной Д. 32 лет считает себя больным около 2-х лет, когда поя­

вилась общая слабость, чередование запоров и поносов. Несмотря на это, больной продолжал работать. Жалобы на кашель с мок­ротой, выраженную слабость, боль в животе, изжогу, жидкий стул до 3-4 раз в день. На слизистой оболочке мягкого и твердого неба обильный беловатый налет. Температура тела 39,1°С. На рентгенографии органов грудной клетки усиление легочного ри­сунка, более выраженное у корней. В общем анализе крови уме­ренная анемия, повышенная СОЭ (67 мм/ч). При обследовании отделяемого с поверхности слизистой полости рта выделена Candida albicans.

Каков Ваш предполагаемый диагноз?

8. Пациент А. 25 лет направлен на консультацию по поводу высыпа­

ния на коже левого крыла носа к дерматовенерологу из противо­туберкулезного диспансера, где получает курс лечения по поводу диссеминированного туберкулеза. Жалобы на кашель с обильной желтоватой мокротой, слабость, жидкий стул. При осмотре: больной истощен, на левом крыле носа пятно красно­фиолетового цвета с четкими границами. Слизистая полости рта отечна, гиперемирована, на фоне чего имеется беловатый налет. Температура тела 38,5°С. Дыхание с жестким оттенком.

Каковы Ваш предполагаемый диагноз и тактика обследования?

9. Больная 3. 30 лет жалуется на то, что около года назад появился обильный беловатый налет в полости рта, участились простуд­ные заболевания. Месяц назад появились высыпания, локали­зующиеся на правом плече и предплечье, сопровождающиеся резкой болезненностью. При опросе пациентки выяснилось, что на протяжении 3 лет она страдает героиновой наркоманией. Сре­ди ранее перенесенных заболеваний имеются следующие: очаго­вая пневмония, опоясывающий герпес, гайморит. Сопутствущие заболевания: гепатит В и гепатит С. На момент осмотра имеется распространенный кандидоз полости рта, пищевода, гладкой ко­жи, кандидозный вульвовагинит, обширные эритематозные и пузырьковые высыпания с прозрачным содержимым, локали­зующиеся на правом плече и предплечье, сопровождающиеся интенсивными болями.

Каков Ваш предполагаемый диагноз?

10. Больной К. 38 лет 8 месяцев назад почувствовал ухудшение само­чувствия, общую слабость. Появились 2-3-х дневные периоды, когда стул был учащен до 5-6 раз в сутки. При этом аппетит не нарушался, болей в животе не было, температура тела не повы­шалась. Около 4 месяцев назад периоды диареи стали сопровож­даться повышением температуры тела до 38-39°С, ухудшением аппетита. Стул периодически терял каловый характер, становил­ся холероподобным, зловонным. Слабость нарастала. За 8 месяцев масса тела уменьшилась на 15 кг (при осмотре масса тела 60 кг). По этому поводу госпитализирован в инфекционный стационар, где был поставлен диагноз криптоспоридиоз кишечника. При ос­мотре слизистая щек и языка отечна, гиперемирована, на фоне чего имеется беловатый налет.

1. Каков Ваш предполагаемый диагноз основного заболевания?

2. Обоснуйте свое предположение.

11. Больной В. 47 лет находится на лечении в противотуберкулезном диспансере по поводу туберкулеза легких с осумкованным плев­ритом (проводилась дифференциальная диагностика с раком легкого). Пациент отмечает похудание за последние 5 месяцев на 30 кг, снижение аппетита, периодические повышение температу­ры до субфебрильных цифр. Месяц назад была произведена опе­рация по поводу орхиэпидидимита (диагноз после гистологиче­ского исследования удаленного яичка: саркома Капоши левого яичка). После операции сформировался свищевой ход с гнойным отделяемым. При осмотре слизистая полости рта отечна, гипере­мирована, на фоне чего имеется беловатый налет. Отмечается полиаденит. Дыхание ослаблено справа в области верхушки. ЧДД 20 в минуту. ЧСС 60 ударов в минуту, АД 150/90 мм рт. ст. При об­следовании отделяемого с поверхности слизистой полости рта выделена Candida albicans.

Каковы Bam предполагаемый диагноз и тактика обследования?

12. Больной JI. 50 лет 3 года назад переболел инфекционным моно- нуклеозом. За последние 4 месяца отмечает уменьшение массы тела на 12 кг (15 %), периодический жидкий стул. При осмотре слизистая полости рта гиперемирована, покрыта беловатым на­летом. Из кала и очагов поражения на слизистой полости рта вы­делены Candida albicans. Проведено лечение дифлюканом, после которого явления кандидоза на слизистой полости рта исчезли. Назначено поддерживающая терапия дифлюканом, однако спус­тя 2 месяца вновь возник кандидоз слизистой оболочки полости рта и кишечника, уменьшение массы тела составило 20 %, темпе­ратура тела повысилась до 38,7°С, появилась потливость, особен­но по ночам. Нарастает слабость.

1. Каков Ваш предполагаемый диагноз?

2. Обоснуйте свое предположение.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ВНЕАУДИТОРНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ

1. Атопический дерматит

Атопический дерматит (диффузный нейродермит, эндо­генная экзема, конституционная экзема) является одним из наи­более распространенных кожных заболеваний. Чаще начинается в детском возрасте, встречается в основном в странах с холодным влажным климатом.

Четкого определения атопического дерматита нет. Можно дать следующее: атопический дерматит наследственно обуслов­ленное хроническое заболевание всего организма с подавляющим поражением кожи, для которого характерны поливалентная ги­перчувствительность и эозинофилия периферической крови.

Этиология и патогенез. Атопический дерматит являет­ся сложным мультифакториальным заболеванием. Этиология точ­но не установлена. Важное место занимают генетические факто­ры. Считается, что приблизительно в половине случаев наследст­венность (наличие у родственников атопического дерматита и других атопических заболеваний — бронхиальной астмы, вазомо­торного ринита и так далее) играет решающую роль в возникно­вении заболевания. У таких больных изначально значительно снижен порог чувствительности к разным экзогенным действиям (микробные, вирусные г-'енты, разные аллергены, психоэмоцио­нальные перегрузки, перепады температур и так далее). Таким образом, они реагируют даже на подпороговые аллергены, что приводит к развитию разных атопических заболеваний, в частно­сти атопического дерматита.

В патогенезе заболевания, как наиболее важные зве­нья, необходимо отметить следующие:

• Дисбаланс между а- и p-адренорецепторами (блокада а- рецепторов и преобладание (3-рецепторов).

• Нарушение продукции эндогенного кортизона — в настоящее время вызывает сомнения и оспаривается многими авторами. Как оказалось, у большинства больных выработка кортизона не на­рушена и ее снижение наблюдается лишь у ограниченного числа больных с длительным течением атопического дерматита.

• Повышенное число рецепторов на мастоцитах. Мастоциты боль­ных атопическими заболеваниями содержат в 10 раз больше ре­цепторов к IgE, чем клетки здоровых людей.

• Генетический дефект на уровне Т-супрессоров, что ведет к по­вышению числа В-лимфоцитов и гипер продукции IgE.

• Особенности психоэмоционального статуса больных: черты ин- травертности, ипохондрические, депрессивные состояния и так далее. В свою очередь само заболевание в значительной степени влияет на психоэмоциональное состояние больного, который еще более ухудшает течение дерматоза (своего рода замкнутый по­рочный круг).

Клиническая картина. Клинические проявления забо­левания определяются возрастом больных. В связи с чем, выде­ляют следующие возрастимте стадии атопического дерматита:

• стадия грудного возраста (до 1 -2-х лет),

• детская стадия (от 2-х лет до завершения полового созревания),

• взрослая стадия.

Стадия грудного возраста. Проявления дерматита обычно возникают в грудном возрасте и часто связаны с введе­нием прикорма. Характерными признаками заболевания в этом возрасте является:

• островоспалительний характер поражения,

• выражен экссудативный компонент,

• преимущественная локализация на лице и волосистой части го­

ловы (на лице не зацепленной является область носогубного треугольника, привлечения к процессу этой зоны, а также дру­гих участков тела указывает на очень тяжелый характер течения заболевания),

• «молочные корки» на волосистой части головы,

• четкая зависимость возникновения обострения от алиментарного фактора.

Первичными являются эритематозно-сквамозные очаги, при более остром течении могут появляться папулы и везикулы, трещины, мокнутие, корки. Характерен сильный кожный зуд, множественные экскориации.

До двух лет возможна полная инволюция высыпаний или постепенное изменение морфологии и локализации с развитием клинической картины, характерной для следующего возрастного периода.

Детская стадия:

• хроническое рецидивирующее течение,

• появление сезонности обострений (осенью и весной),

• уменьшение экссудативного компонента, постепенное появление признаков лихенификации,

• постепенное появление типичной «взрослой локализации» — локте­вые изгибы, подколенные ямки, задняя поверхность шеи,

• проявления по типу бляшечной экземы (на предплечьях, голенях),

• дисхромия,

• инфраорбитальная пигментация (на нижних веках),

• складка Денни-Моргана (глубокая складка на нижнем веке),

• атопический хейтит (поражение красной каймы губ, особенно в об­ласти углов рта — эритема с четкими границами, отечность кохш и красной каймы губ).

Взрослая стадия.

Во взрослом возрасте можно выделить ряд клинических форм:

• Лихеноидная форма,

• Экземоподобная форма,

• Пруригоподобная форма.

Лихеноидная форма:

• биопсирующий кожный зуд

• сухость и дисхромия кожи,

• выражена лихенификация,

• большое количество лихеноидных папул,

• стойкий белый дермографизм.

Экземоподобная форма — характерные изменения кожи по типу бляшечной экземы, экзсматидов и экземы кистей Пруригоподобная форма:

« большое количество пруригоподобных папул, которые зудят

• геморрагические корки,

• множественные экскориации.

Диагностика атопического дерматита включает три этапа:

1. этап — целенаправленный сбор аллергологического, фармакотерапевтического анамнеза, анализ родословной, осмотр ребенка.

2. этап — специфическая диагностика, осуществляемая аллергологом-иммунологом. Наиболее распространенными мето­дами являются различные варианты кожных тестов.

Существенным недостатком кожных тестов является не­возможность их использования в периоде обострения аллергоза, на фоне гормональной и антигистаминной терапии. Значительно осложняется диагностика при тяжелых, длительно текущих фор­мах атопического дерматита, которые сопровождаются грубыми морфологическими изменениями в коже. В этих случаях специ­фическая диагностика аллергии осуществляется с помощью тес­тов in vivo: радиоиммуносорбентный тест, иммуноферментный анализ, хемилюминесцентный метод.

3. этап — лабораторные, иммунологические тесты. Лабо­раторные иммунологические тесты (определение уровня общего IgE (PRIST), скрининговые и групповые тесты, определение спе­цифических IgE, иммуноферментный анализ и др.) используются:

• при невозможности постановки кожных проб из-за вовлеченно­сти в аллергическое воспаление значительной площади кожных покровов;

® при невозможности отмены антиМедиаторных средств и гормо­нальных препаратов;

• при не прерывно-рецидивирующем течении аллергического за­болевания;

• при перенесенном в прошлом анафилактическом шоке;

• у детей раннего возраста.

Лечение. Терапия больных АД направлена на устранение имеющихся нарушений в органах и системах, продление ремис­сий и предупреждение рецидивов заболевания. Необходимо стро­гое соблюдение диеты (ограничение острых, копченых продуктов, пряностей, маринадов, шоколада, цитрусовых, крепких мясных бульонов, какао, яиц, цельного коровьего молока); санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, отит, кариес, гастрит и др.)

Большое значение имеет режим: полноценный сон, исключение стрессовых ситуаций, переутомления. Больным АД рекомеидова- но ограничение водных процедур, так как сухая кожа склонна к воспалительной реакции после контакта с водой. Благотворное влияние оказывают ванны с крахмалом, отрубями, хвоей.

Показаны:

• седативные и психотропные препараты,

• ферментные препараты, эубиотики, гепатопротекторы,

• антигистаминные средства,

• гипосенсебилизирующие препараты,

• при осложнении процесса присоединением вторичной инфек­ции, необходимо применение антибиотиков,

• при тяжелом течении АД проводят экстракорпоральную деток­сикацию (плазмаферез),

• иммунотропные препараты,

• • витаминотерапия (преимущественно витамины группы В, а так­

же А и Е),

• селективная фототерапия, внутривенное лазерное облучение крови, эндоваскулярная лазерная терапия в сочетании с гемо­сорбцией, магнитолазеротерапия, гипербарическая оксигенация,

• санаторно-курортное лечение на Черноморском побережье и Мертвом море.

Местное лечение. Наружно применяются препараты, со­держащие деготь, нафталан, кортикостероиды. При присоедине­нии вторичной бактериальной инфекции можно использовать комбинацию кортикостероида и антибиотика.