20% Раствора, как самостоятельное жидкое блюдо!!!, а позднее

его добавляют в блюда прикорма: в кашу, в бульон.

Дают один или несколько раз в день, постепенно, начиная

с малых доз, с 10 мл на прием и в течение 10 дней доводить

до 50 мл физиологического объема на одно кормление, либо в

несколько кормлений как добавку!! (по 50 мл).

Курс лечения энпитами от 2 недель до 1.5 - 2 месяцев.

В п р и к о р м с 3-х месяцев добавляют мясо!!!

- ЖИРОВОЙ ЭНПИТ применяют при гипотрофии для стимуляции

в процессе репарации (15% раствор добавить в блюда прикор-

ма).

Д О З А с 10 мл 15% раствора постепенно по переносимос-

ти увеличить!!!

Курс 1 - 2 месяца.

- ПРОТИВОАНЕМИЧЕСКИИЙ ЭНПИТ - это тоже продукт для энте-

рального лечебного питания при анемии.

Содержит: - 36% белка,

- 45% углеводов,

- незаменимые жирные кислоты,

- витамины и железо (содержит кровь животных и

глицерофосфат железа).

ПАРЕНТЕРАЛЬНАЯ КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕННОГО ОБМЕНА:

1. В/в 5 - 10% глюкоза, раствор Рингера, инсулин, кокар-

боксилаза, АТФ, витамин С, плазма, альбумин, эссенциале!!

2. Ферменты: фестал, панзинорм и др. - во время еды!

3. Витамины: групп А, Е, В, С, D.

4. Стимуляция: - апилак в свечах,

- НЕРАБОЛ (анаболические гормоны) в предрепа-

рационный и репарационный период,

- глобулины в/м,

- пентоксил, метилурацил, нуклеиновокислый

натрий с учетом лейкопоэза.

5. ЛФК, массаж, ванны, прогулки, стимуляция эмоционального

тонуса, симптоматические средства; лечение сопутствующих

и фоновых заболеваний.

ПРИНЦИПЫ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ.

1. Дети с дистрофией I степени могут наблюдаться во II груп-

пе здоровья, либо в III.

При дистрофии II и III ст. - в III - V гр. здоровья.

2. Мет.отвод от прививок при II и III ст. дистрофии (до выз-

доровления), а при I ст. - прививки щадящим методом.

3. При III ст. дистрофии - консультация и обследование у эн-

докринолога.

4. Частота контрольных осмотров участковым педиатром и

обследование, контрольных взвешиваний - индивидуально!! в

зависимости от степени и формы дистрофии, бытовых усло-

вий.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПИТАНИЯ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

г=============T===T=======T========================================================================T======¬

¦ ТИП ¦С Д¦ ВРЕМЯ ¦ Э Т И О Л О Г И Я ¦ПЕРИОД¦

¦ ДИСТРОФИИ ¦Т И¦ ¦------------T-----------------------------------------------------------¦ДИС- ¦

¦ ¦Е С¦ВОЗНИК-¦ ЭКЗОГЕННАЯ ¦ Э Н Д О Г Е Н Н А Я ¦ТРОФИИ¦

¦ ¦П Т¦НОВЕНИЯ¦ +-------T---------T------T----------------------------------¦ ¦

¦ ¦Е Р¦ ¦ ¦анома- ¦эндокрин-¦пороки¦ наследственные энзимопатии ¦ ¦

¦ ¦Н О¦ ¦ ¦лии ¦ные и ¦разви-+----------------T-----------------¦ ¦

¦ ¦Ь Ф¦ ¦ ¦конс- ¦нейро-эн-¦тия ¦первичные (врож-¦первичные нару- ¦ ¦

¦ ¦ И¦ ¦ ¦титу- ¦докринные¦ ¦денные)нарушения¦шения обмена ¦ ¦

¦ ¦ И¦ ¦ ¦ции - ¦расстрой-¦ ¦всасывания пище-¦веществ ¦ ¦

¦ ¦ ¦ ¦ ¦диатезы¦ства ¦ ¦вых веществ ¦ ¦ ¦

¦=============+===+=======+============+=======+=========+======+================+=================+======¦

¦ГИПОТРОФИЯ ¦ ¦Дистро-¦Алиментарная¦Экссу- ¦Аномалии ¦Пороки¦Энтеральные на- ¦Нарушение амино- ¦На- ¦

¦(отставание ¦ I ¦фии ¦недокорм, ¦датив- ¦вилочко- ¦разви-¦рушения всасыва-¦кислотного обмена¦чаль- ¦

¦веса от роста¦ ¦прена- ¦перекорм, ¦но-ка- ¦вой ¦тия ¦ния(целиакия,не-¦(фенилкетонурия, ¦ный ¦

¦ГИПОСТАТУРА ¦ ¦тально-¦дисбаланс ¦та- ¦железы ¦ЦНС, ¦достаточность ¦алкаптонурия, го-¦ ¦

¦(равномерное ¦ II¦го, ¦пищевых ве- ¦раль- ¦ ¦ССС и ¦дисахаридаз, не-¦моцистинурия,цис-¦Прог- ¦

¦отставание в ¦ ¦постна-¦ществ в ра- ¦ный ¦Гипотире-¦других¦достаточность ¦тиноз и т.д. ¦ресси-¦

¦весе и росте)¦ ¦тально-¦ционе и т.д.¦ ¦оз ¦сис- ¦всасывания глю- ¦Нарушение угле- ¦рова- ¦

¦ПАРАТРОФИЯ ¦III¦го, ¦ ¦Лимфа- ¦ ¦тем, ¦козы,галактозы, ¦водного обмена ¦ния ¦

¦-с преоблада-¦ ¦смешан-¦Инфекционная¦тичес- ¦Адрено- ¦пороки¦белков и др., ¦(галактоземия, ¦ ¦

¦ нием веса ¦ ¦ного ¦ ¦кий ¦гениталь-¦разви-¦экссудативная ¦фруктоземия, гли-¦Рекон-¦

¦ над ростом ¦ ¦проис- ¦Токсическая ¦ ¦ный ¦тия ¦энтеропатия и ¦когенная болезнь ¦валес-¦

¦-с равномерно¦ ¦хожде- ¦ ¦Нерв- ¦синдром ¦ЖКТ, ¦др.). ¦и др.). ¦ценции¦

¦ избыточным ¦ ¦ния ¦Нерациональ-¦но-ар- ¦ ¦атре- ¦Парентеральное ¦Нарушение жирово-¦ ¦

¦ весом и рос-¦ ¦ ¦ный режим, ¦трити- ¦Гипофи- ¦зия ¦нарушение рас- ¦го обмена (гипер-¦ ¦

¦ том ¦ ¦ ¦дефекты вос-¦ческий ¦зарный ¦желч- ¦щепления пищевых¦липоротеинемия, ¦ ¦

¦-с нормальным¦ ¦ ¦питания и ¦ ¦нанизм ¦ных ¦веществ (муко- ¦внутриклеточный ¦ ¦

¦ весом и рос-¦ ¦ ¦другие ¦ ¦ ¦ходов ¦висцидоз и др.).¦липоидоз). ¦ ¦

¦ том ¦ ¦ ¦факторы ¦ ¦ ¦и др. ¦ ¦ ¦ ¦

L=============¦===¦=======¦============¦=======¦=========¦======¦================¦=================¦======-

Л Е К Ц И Я N 9

Тема: АНОМАЛИИ КОНСТИТУЦИИ - ДИАТЕЗЫ У ДЕТЕЙ.

Constitucio - латинский термин, обозначающий устройство,

сложение, в медицине - телосложение.

На современном этапе наших знаний КОНСТИТУЦИЯ организма

трактуется как совокупность морфологических, функциональных

¦и реактивных свойств организма, от которых зави-

¦сят особенности его жизнедеятельности и реакции

¦на внешнюю среду.

Эти свойства могут передаваться по наследству и приобре-

таться в процессе жизни, в результате чего складывается оп-

ределенный тип конституции.

1. Соотношение наследственного и приобретенного есть

форма эволюции организма. Они находятся в постоянном взаимо-

действии.

В раннем возрасте основное значение имеет наследственны

фактор

2. Конституция определяет внешние особенности организма

- Habitus, характеризует состояние его обменных процессов,

обусловливает индивидуальную реактивность на внешние и внут-

ренние раздражители.

3. Нормальная конституция - это такая морфофункциональ-

ная структура индивидуального организма, которая обеспечи-

вает максимальную его во внешней среде.

4. Аномалии конституции - диатезы - это особое состояние

организма, при котором его обмен и функции характеризуются

неустойчивостью.

5. Diathtsis - это греческое слово, обозначающее склон-

ность, наклонность. В медицине обозначает наклонность, пред-

расположенность к некоторым заболеваниям.

6. При ДИАТЕЗАХ врожденные - унаследованные и приобре-

тенные свойства организма предраспологают к патологическим

реакциям. Даже под влиянием физиологических раздражителей

могут возникать патологические реакции, иногда со смертель-

ным исходом. При диатезах возникает готовность организма к

заболеваниям, к их более тяжелому течению, к осложнениям.

Итак, следует помнить, что диатез - это лишь готовность

к патологическим реакциям, НО не обреченность.

Аномалии конституции - понятие динамическое. ДИАТЕЗ -

это еще не болезнь, а готовность к ней, это фактор высокого

риска заболеть, болеть тяжело, с осложнениями, с переходом в

затяжное, рецидивирующее, хроническое течение болезни.

ВАРИАНТЫ НАСЛЕДСТВЕННОГО ПРЕДРАСПОЛОЖЕНИЯ К БОЛЕЗНЯМ:

I группа - АЛЛЕРГИЧЕСКОЕ предрасположение:

- атопическое,

- комплиментарное,

- аутоиммунное,

- экссудативно-катаральный диатез.

II группа - ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКОЕ:

- нервно-артритический диатез,

- мочекислый (уратурия, урикемия) диатез,

- диабетический,

- адипозный,

- калькулезный (оксалурический, кальцийури-

ческий).

III группа - ОРГАННО-СИСТЕМНОЕ предрасположение - ДИСПЛАЗИИ:

- лимфатико-гипопластический диатез,

- гипоплазия почек - нефропатии,

- гипоплазия легких - хронические пневмонии и

др.

IV группа - НЕЙРОПАТИЧЕСКИЙ диатез:

- нейроастенический,

- психастенический,

- вегето-дистонический по гипо/гипертоническому

типу.

V группа - ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ диатезы!!

- вазопатии,

- тромбоцитопатии,

- коагулопатии.

В настоящее время изучено 17 вариантов диатезов (Вельти-

щев, 1984, журнал "Педиатрия", N 12, стр. 3 - 9).

1. Атопический - аллергический.

2. Экссудативно-катаральный.

3. Лимфатический (лимфатико-гипопластический).

4. Мочекислый - урекимический (нервно-артритический).

5. Геморрагические.

6. Диабетический.

7. Адипозодиатез.

8. Калькулезный (оксалурия, кальцийурия, кристаллурия).

9. Гипопластический (диплазия надпочечников, гипоплазия

почек, легких, аорты и других органов).

10. Нейроастенический диатез (психостенический).

11. Вегетодистонический диатез:

- по гипертоническому типу,

- по гипотоническому типу.

В МЕХАНИЗМЕ РАЗВИТИЯ ВСЕХ ДИАТЕЗОВ ЕСТЬ ОБЩИЕ ЧЕРТЫ:

1. Наследственно-генетическое предрасположение.

2. Роль перинатальных факторов риска (гипоксия, сенсиби-

лизация плода и др.).

3. Функциональная НЕУСТОЙЧИВОСТЬ обмена веществ, особен-

но водно-солевого, ферментативного, гормонального, витамин-

ного с нарушением функции органов.

4. Повышенная готовность к аллергическим реакциям.

5. Лабильность нервно-вегетативной регуляции.

6. Высокая реактивность лимфоидной ткани (лимфоадениты,

аденоиды, синуситы, тонзиллиты и др.).

7. Дисиммуноглобулинемия с селективным дефицитом имму-

ноглобулинов, чаще IgA или IgG.

8. Частое возникновение и рецидивирующее течение заболе-

ваний. Это группа "часто болеющих детей".

9. Дизбактериоз кишечника.

10. Дискинезия ЖКТ и ЖВС, увеличение печени.

Условия внешней среды, в том числе социальные факторы,

задерживают или выявляют диатезы.

ФАКТОРЫ РИСКА ПО ФОРМИРОВАНИЮ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ У ДЕТЕЙ

(НИИ педиатрии АМН, 1984).

1. Наследственное предрасположение

- Дети, НОСИТЕЛИ ГЕНОВ, ассоциированных с HLA (синтез

IgE и антител).

- Аллергические заболевания у родствеников!!

2. Внутриутробная СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ плода!

- пищевая,

- лекарственная и др.

3. Анте- интранатальная гипоксия плода с нарушением ре-

гулирующей функции ЦНС, ВНС и ГГНС.

4. Гетерологическая специфическая серологическая несов-

местимость во время беременности (различие групп крови мате-

ри и плода).

5. Длительный и массивный контакт с ЭКЗОГЕННЫМИ АЛЛЕРГЕ-

НАМИ!! (факторы окружающей среды, загрязнение почвы, воды,

воздушного бассейна, бытовая химия, лекарственные воз-

действия, пищевая аллергия).

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ (по А.Д АДО и ПОЛЬНЕРУ)

I. ЭНДОАЛЛЕРГЕНЫ (аутоаллергены).

II. ЭКЗОАЛЛЕРГЕНЫ:

1. Инфекционные: 2. Неинфекционные

- вирусы, - пищевые,

- бактерии, - лекарственные,

- грибы, - эпидермальные (шерсть, пер-

- паразиты, хоть животных),

- гельминты. - бытовые (библиотечная, домаш-

няя, постельная, пыль),

- домовые грибки,

- химические (стиральные порош-

ки и др.).

ВЫДЕЛЯЮТ 3 ВИДА АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ:

I. Гиперпродукция иммуноглобулина Е - атопическая аллерги-

ческая реакция.

II. Иммунокомплексные реакции.

III. Гиперчувствительность замедленного типа.

I. АТОПИЯ - аллергия, опосредованная гиперпродукцией

IgE, обусловливает атопические заболевания.

- поллинозы,

- истинную экзему,

- крапивницу, отек Квинке,

- распространненый нейродермит,

- анафилактический шок,

- аллергический ринит,

- атопическую бронхиальную астму,

- астматический бронхит.

При атопии выявляется генетическая недостаточность кле-

точного иммунитета - снижение уровня Т-супрессоров, лимфоци-

тов.

II. ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ тип аллергореакций:

- сывороточнаяя болезнь,

- феномен Артюса,

- васкулиты,

- гастроинтестинальная аллергия,

- бронхиальная астма.

Иммунокомплексный тип - это образование преципитирующих

антител. Они содержатся в IgG, может быть в IgA и М.

Происходит образование иммунных комплексов, поглощение

комплемента, что сопровождается выделением БАВ, хемотаксисом

нейтрофилов, вовлечением в процесс тромбоцитов, повышением

проницаемости сосудов.

III. Гиперчувствительность ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА (клеточный

тип аллергических реакций) проявляется как

- контактный дерматит,

- инфекционные, респираторные аллергозы.

IV. ТИП РЕАКЦИЙ - это аллергия замедленного типа с обра-

зованием сенсибилизированных Т-ЛИМФОЦИТОВ-ЭФФЕКТОРОВ:

- с образованием лимфокининов,

- с участием макрофагов и

- образованием медиаторов:

- фактор торможения миграции лимфоцитов,

макрофагов;

- хемотаксис;

- повышенная проницаемость сосудов и др.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

(И.И. Балаболкин, 1984 г.)

1. Взаимодействие клеток иммунной системы (макрофагов,

субпопуляций Т- и В-лимфоцитов), клеток крови (базо-

филов, эозинофилов, лейкоцитов, тромбоцитов) и тучных

клеток.>¬

--------------

L>2. Активация синтеза иммуноглобулина Е.>¬

---------------------<---------------<-----

L>3. Изменение структурно-функциональных свойств биологи-

ческих мембран клеток мишеней шокового органа под

воздействием комплекса антиген-антитело.>¬

---------------------<---------------<---------

L>4. Открытие кальциевых каналов и поступление кальция в

клетку.>¬

---------+------¬ --------------¬ -------------------¬