Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Семенов Частная ветеринарная хирургия.doc
Скачиваний:
38
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
3 Мб
Скачать
☆

Глава X болезни глаз

АНАТОМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ ОРГАНА ЗРЕНИЯ

Глаз (oculus — по-латыни, ophthalmos — по-гречески) — орган зрения, состоит из глазного яблока, воспринимающего световые раздражения, защитного и вспомогательного аппаратов.

Глазное яблоко (bulbus oculi, рис. 103) — орган шаро­образной, сплюснутой спереди назад формы, ограниченный двумя сферическими поверхностями: задней — с большим радиу­сом и передней — с меньшим. Оно лежит в передней части глаз­ницы, за веками. Позади глазного яблока имеется ретробульбар-ное (заглазничное) пространство, заполненное мышцами, фас­циями, нервами, сосудами и жиром. Глазное яблоко соединяется с мозгом посредством зрительного нерва.

Глазное яблоко состоит из разных по строению и функции тканей. Анатомически в глазном яблоке различают: 1) наружную капсулу глаза, или фиброзную оболочку; 2) сосудистый тракт; 3) зрительно-нервный аппарат; 4) светопреломляющие среды.

Наружная капсула, или фиброзная оболочка (tunica fibrosa oculi), глазного яблока образует замкнутую со всех сторон плотную капсулу и определяет собой форму глаза. Анато­мически она делится на белочную оболочку и роговицу.

Белочная оболочка (sclera) составляет задний отдел наружной оболочки глазного яблока и занимает около 4/5 всей его поверх­ности. Она непрозрачна, плотна и бедна кровеносными сосуда­ми. В задней части белочной оболочки находится решетчатая пластинка, через отверстия которой проходят волокна зрительно­го нерва. Склера состоит из соединительнотканных фиброзных волокон, проходящих в экваториальном и меридиальном направ­лениях и переплетающихся между собой. Между внутренней по­верхностью склеры и наружной поверхностью собственно сосу­дистой оболочки находится лимфатическая щель, пронизанная соединительнотканными листками, так называемое перихорио-идальное пространство. Наружная поверхность примыкает также к лимфатическому тенонову пространству. Оба эти пространства соединяются через периваскулярные щели вихревых вен.

Шлемов канал образован снаружи склерой и одеваю­щим ее слоем рыхлой соединительной ткани, а изнутри, со сто­роны передней камеры, поддерживающим остовом угла камеры, в котором пластинки, переплетающиеся между собой, образуют систему очень узких щелей — фонтоновых пространств; через

них происходит фильтрация жидкости из передней камеры в шлемов канал. Последний сообщается тонкими веточками с пе­редними цилиарными венами. При жизни канал заполнен ка­мерной жидкостью, а не кровью.

Толщина белочной оболочки меньше на экваторе (до 0,4 мм) и больше на полюсах (на заднем до 2 мм, близ роговицы до 1,3 мм).

Роговица (cornea) занимает остальную 1/5 часть поверх­ности наружной оболочки глазного яблока. Она совершенно прозрачна, очень плотна, содержит большое количество нервов, но лишена сосудов, за исключением краевой зоны, где находится краевая сеть капилляров. Толщина роговицы 0,7—0,8 мм в цент­ре и до 1,5 мм по периферии; ширина в среднем равняется 25,8 мм, радиус горизонтальной кривизны — около 17,9 мм, вер­тикальной — около 16,6 мм. Питание роговицы осуществляется путем диффузии по многочисленным межклеточным щелям со стороны передней камеры глаза и краевых петель конъюнкти-вальных сосудов. По краю роговица переходит, утрачивая свою прозрачность, в склеру, в этом месте имеется полупрозрачный ободок, который принято называть лимбом.

Основу роговицы составляют соединительнотканные прозрач­ные пластины, между которыми заложены клетки.

Гистологически роговица состоит из пяти слоев (считая сна­ружи внутрь): 1) многослойный плоский эпителий, который переходит в эпителий конъюнктивы; 2) боуменова оболочка, представляющая видоизмененную, лишенную клеток основную ткань роговицы; боуменовский слой плотный, малоэластичный, неспособный к восстановлению после повреждений. Эпителий,

покрывающий его, хорошо регенерирует и является надежной защитой от механических влияний; 3) строма роговицы, состоя­щая из фибриллярной основной ткани и роговичных клеток, заложенных между пластинками основной ткани и имеющих ядро, ядрышки и разветвляющиеся отростки, которыми отдель­ные клетки соединяются между собой. Строма занимает около 90 % всей толщи роговицы; 4) десцеметова оболочка, являющая­ся производным эндотелия, прозрачная и эластичная, хорошо регенерирует; 5) эндотелий, переходящий с соседних частей ра­дужной оболочки.

Сосудистый тракт (tractus uveus) анатомически делит­ся на радужную оболочку, или радужку; цилиарное, или реснич­ное, тело и собственно сосудистую оболочку, или хориоидею. Средняя, или сосудистая, оболочка глаза располагается между фиброзной и сетчатой оболочками.

Радужная оболочка (iris) — самая передняя часть со­судистого тракта. Расположена перпендикулярно к оси глазного яблока и находится позади роговицы перед хрусталиком. В цент­ре имеет отверстие, которое называется зрачком (pupilla). Форма зрачка неодинакова у животных разных видов. Нормаль­но суженный зрачок у травоядных животных имеет поперечно-овальную форму, свиней — поперечно-эллиптическую, в темноте круглую, у собак — круглую. У кошек при ярком освещении имеет вид вертикальной щели, а при слабом — кругловатую форму. У лошадей на зрачковом верхнем крае расположены 2—4 довольно плотных черно-бурых образования — гроздевидные тельца, или виноградные зерна. У рогатого скота виноградные зерна имеются как на верхнем, так и на нижнем зрачковых краях. Это нужно учитывать при исследовании органа зрения. У свиней и собак виноградные зерна отсутствуют.

В радужке имеются две мышцы: свинктер, суживающий зра­чок, и дилятатор, расширяющий зрачок. Действие этих двух мышц приспосабливает глаз к условиям освещенности. При сильном свете зрачок суживается, при слабом, напротив, расши­ряется. Радужная оболочка играет роль диафрагмы оптического прибора для регулирования количества попадающего в глаз света.

Цилиарное, или ресничное, тело (corpus ciliare) — средняя часть сосудистого тракта. Расположено между радужной и собственно сосудистой оболочками. Оно имеет форму пояса шириной до 10 мм, этот участок утолщенный, богатый сосудами. На этом поясе хорошо различимы радиальные складки в виде гребешков в количестве от 70 до ПО. В совокупности они обра­зуют ресничную корону (corona ciliaris). В сторону сосу­дистой оболочки, т. е. сзади, ресничные гребешки понижаются, а спереди они кончаются ресничными отростками. К ним при­крепляются тонкие волоконца, формирующие ресничный пояс,

или хрусталиковую циннову связку (zonula zinni), или связку, подвешивающую хрусталик. Между волокнами цинновой связки имеется пространство, называемое петитовым каналом. Задняя поверхность радужной оболочки, хрусталик и цилиарное тело формируют заднюю камеру глаза, которая с помощью зрач­ка сообщается с передней камерой.

Ресничное тело содержит ресничную мышцу. Она лежит под склерой и состоит из гладких волокон. В ней различают мериди­онально расположенные и круговые волокна. При сокращении ресничной мышцы ресничные отростки придвигаются к хруста­лику, натяжение цинновой связки ослабевает, а хрусталик в силу своей эластичности округляется, что приспосабливает глаз к рас­смотрению предметов, находящихся близко от животного, и на­оборот. Ресничное тело продуцирует внутриглазную жидкость, регулирует внутриглазное давление.

Собственно сосудистая оболочка (tunica chorioidea) составляет 2/3 сосудистого тракта, она в виде тонкой перепонки (до 0,5 мм) находится между склерой и сетчаткой, это самая задняя часть сосудистого тракта. Цвет собственно сосуди­стой оболочки темно-бурый, что зависит от большого количества клеток, в цитоплазме которых содержится зернистый пигмент меланин. В собственно сосудистой оболочке дорсально от зри­тельного нерва находится отражательная оболочка (tapetum) фиброзного (у травоядных) или клеточного (у собак) строения. У свиней и кроликов тапетум отсутствует. В зависи­мости от окраски тапетум принято делить на два участка: свет­лый — tapetum lucidum и темный — tapetum nigrum. Физиологи­ческая роль отражательной оболочки заключается в усилении световых эффектов как необходимого приспособления для видения в условиях слабого раздражения.

Таким образом, сосудистый тракт вследствие того, что богат кровеносными сосудами, имеет первостепенное значение для пи­тания внутренних частей глазного яблока.

Сетчатая оболочка (retina) является внутренней обо­лочкой глазного яблока. Она подразделяется на зрительную часть и слепую. Задний оптический отдел располагается от соска зри­тельного нерва до зубчатого края ресничного тела. Передний, «слепой», отдел представляет собой простой слой нервных кле­ток, покрывающих цилиарное тело и заднюю поверхность радуж­ной оболочки. Сетчатка прочно сращена с цилиарным эпители­ем у зубчатого края цилиарного тела. На остальном протяжении она лишь прилегает к собственно сосудистой оболочке. Фикса­ция сетчатки в ее положении зависит от объема и плотности стекловидного тела. Вблизи и несколько ниже заднего полюса глаза расположено место, где в глаз входит зрительный нерв. При входе в полость глаза зрительный нерв образует так назы­ваемый сосок зрительного нерва (papilla п. optici). В этом месте

сетчатка, являясь продолжением зрительного нерва, закреплена неподвижно.

Зрительная часть сетчатки состоит из пигментного слоя, при­легающего к сосудистой оболочке, и собственно сетчатки.

Гистологически в сетчатке различают 10 слоев, каждый из которых выполняет определенную функцию в восприятии и передаче светового раздражения. Вместе взятые слои сетчатки представляют собой сцепление трех нейронов. В функциональ­ном отношении различают два слоя: наружный — световоспри-нимающий и внутренний — светопроводящий. Основной свето-воспринимающий слой сетчатки — слой палочек и колбочек, на­зываемых так по форме клеток. Строение последних, так же как и всей сетчатки, очень сложное. Как в палочках, так и в колбоч­ках различают наружный и внутренний членики. В наружных члениках палочек содержится зрительный пигмент, разрушаю­щийся под влиянием света (родопсин). В колбочках находится иодопсин.

Палочки и колбочки являются фоторегуляторами: палочки — для светоощущения, колбочки — для цветоощущения. Лучи света разрушают молекулы содержащегося в палочках зрительного пигмента, возникает ионизированная среда, которая и возбужда­ет световые рецепторы. В темноте зрительный пигмент восста­навливается. Для постоянного восстановления зрительного пиг­мента палочек необходим витамин А. Палочки способны реаги­ровать на минимальное количество света. С помощью колбочек глаз различает форму предметов, яркость света и цвет.

К светопреломляющим средам относятся внутриглазная жид­кость, хрусталик и стекловидное тело. Эти среды вместе с рого­вицей, которая также относится к преломляющей среде, состав­ляют диоптрический аппарат глаза, благодаря которому на сет­чатке получается отчетливое изображение, необходимое для ясного зрения.

Внутриглазная жидкость прозрачна и бесцветна. В состав ее входят вода, 0,02 % белка, минеральные соли, витами­ны и ацетилхолин. Внутриглазная жидкость отличается от сыво­ротки крови и лимфы меньшим содержанием белка.

Передняя камера глаза — пространство, расположенное между задней поверхностью роговицы и передней поверхностью радуж­ной оболочки. Задняя камера глаза — узкое пространство, кото­рое располагается между хрусталиком с цинновой связкой и задней поверхностью радужной оболочки.

Внутриглазная жидкость оттекает главным образом в угол пе­редней камеры, где, фильтруясь через фонтановы пространства, попадает в циркулярный шлемов канал, а из шлемова канала через его венозные пути — в эписклеральные вены.

Хрусталик (lens, cristallina) имеет вид прозрачной двояко­выпуклой линзы. Передняя поверхность его более плоская, чем

задняя. Располагается хрусталик позади радужной оболочки в особом чашеобразном углублении стекловидного тела и делит глаз на два отдела: передний, меньший, включающий камеры глаза, и задний, больший, занимаемый стекловидным телом.

Хрусталик состоит из капсулы и паренхимы. Капсула про­зрачна, с внутренней поверхности покрыта слоем кубического эпителия. Паренхима хрусталика делится на более мягкую пери­ферическую часть — корковое вещество и более плотную — ядро. Сосудов и нервов в хрусталике нет, питание его происходит путем осмоса из сосудов цилиарного тела. В своем положении хрусталик удерживается цинновои связкой; она прикрепляет его к цилиарному телу.

Стекловидное тело (corpus vitreum) выполняет про­странство между хрусталиком и сетчаткой и представляет собой студневидную консистенцию, которая содержит 98,5 % воды, а остальное составляют плотные вещества органического и неорга­нического характера. Нервов и сосудов в стекловидном теле нет, питание оно получает из окружающих частей глаза. Стекловид­ное тело совершенно прозрачно, сильно преломляет свет, на передней поверхности его находится ямка, в которой лежит зад­няя поверхность хрусталика.

Стекловидное тело создает внутриглазное давление, удержива­ет в нормальном положении сетчатку, сосудистую оболочку и является светопреломляющей средой глаза.

Функция роговицы, внутриглазной жидкости, хрусталика и стекловидного тела сводится к преломлению лучей света и со­единению их в фокусе на сетчатке.

К защитному и вспомогательному аппаратам относятся орбита, периорбита, веки, фасции, глазной жир, слезный аппарат.

Орбита является костным остовом глаза и защищает глаз­ное яблоко от механических воздействий. Она образована сверху глазничным отростком лобной кости, снизу — скуловой и слез­ной костями, снаружи — скуловой костью и скуловым отростком височной кости, изнутри — слезной и лобной КОСТЯМИ.

Изнутри орбита выстлана плотной фиброзно-эластичной тка­нью, которая называется периорбитой. Она имеет форму воронки, вершина которой расположена у отверстия зрительного нерва. Снаружи периорбита одета экстраорбитальным жировым телом. Внутри периорбиты (между мышцами, сосудами и нерва­ми) имеется жировая ткань, составляющая в целом интраорби-тальное жировое тело. Глазничный жир изолирует глазное ябло­ко от перегревания со стороны жевательных мышц. Периорбита имеет ряд отверстий для сосудов и нервов.

Веки (palpebrae) расположены впереди глаза и защищают его от внешних влияний и предохраняют конъюнктиву и рогови­цу от высыхания. У домашних животных имеются три века:

верхнее (p. superior), нижнее (p. inferior) и так называемое третье веко, или мигательная перепонка (p. tertia s. membrana nictitans).

Глаз и его мышцы окружают три фасции: поверхностная (f. superficialis), глубокая (f. profunda) и тенонова (f. bulbi). Поверх­ностная фасция начинается вокруг зрительного отверстия, по­крывая прямые мышцы глаза и отчасти косые, она направляется к глазному яблоку и расходится в обоих веках. От нее отходят межмышечные перегородки к глубокой фасции.

Глубокая фасция орбиты состоит из двух листков: один из них проходит в веках, а другой — по краю роговицы. Оба листка одевают мышцу глаза и сливаются с межмышечными перегород­ками поверхностной фасции.

Фасция глазного яблока (тенонова) отходит от края роговицы, одевает склеру, а также оттягиватель глазного яблока и закрепля­ется вокруг зрительного отверстия.

Слезный аппарат (apparatus lacrimalis) состоит из слез­ных желез верхнего и третьего век, слезных точек, слезных ка­нальцев, слезного мешка и слезно-носового протока. Слезная железа верхнего века размещается в орбите на дорсолатеральной поверхности глазного яблока.

Слезы увлажняют роговицу и вымывают из конъюнктиваль-ного мешка посторонние элементы. Кроме того, они принимают участие в питании роговицы. Во время сна выделение слез пре­кращается.

Слезная железа третьего века располагается на хряще третьего века в области назомедиальной поверхности глазного яблока. Выводные протоки железы открываются на поверхности третьего века, обращенной к глазному яблоку, на расстоянии 1—2 см от свободного края века.

У лошадей и крупного рогатого скота отверстие слезно-носо-вого протока доступно для промывания.

Двигательный аппарат глазного яблока состоит из семи мышц: четырех прямых — верхней, нижней, наружной и внутренней; двух косых — верхней и нижней; оттягивателя глазного яблока, или рефрактора. Все мышцы расположены внутри периорбиты.

Кровоснабжение глаза у сельскохозяйственных животных осу­ществляется тремя системами сосудов: системой артерий век. цилиарной системой, системой центральной артерии сетчатки. Все системы сообщаются между собой через анастомозы органа зрения..

Иннервация глаза обеспечивается несколькими парами череп­но-мозговых нервов, ветвями симпатического ствола и цилиар-ными нервами глазного яблока.

Краткие данные физиологии органа зрения. Анатомическое устройство глаза напоминает собой фотокамеру, которую образу­ет наружная капсула глаза. Объективом служат светопреломляю­щие среды, расположенные внутри глаза: роговица, внутриглаз-

ная жидкость камер, хрусталик и стекловидное тело. Вместе взятые, они преломляют световые лучи и собирают их в одной точке — фокусе.

Рефракция. Анатомическая способность оптической сис­темы глаза в покое преломлять параллельные лучи и собирать их в одной точке называется рефракцией. Рефракция — следствие прохождения световых лучей через среды разной плотности. Она не является результатом активной деятельности глаза, чем отли­чается от аккомодации. Рефракция может быть нормальной — эмметропия и ненормальной — аметропия. Последняя, в свою очередь, делится на миопию (близорукость), гиперметропию (дальнозоркость), анизометропию и астигматизм.

При нормальной рефракции фокус параллельных лучей после преломления оптической системой глаза по расположению со­впадает с сетчаткой. Совпадение фокуса лучей с сетчаткой воз­можно только в том случае, если преломляющая сила глаза нахо­дится в определенном соотношении с длиной оптической оси глаза. Только при такой соразмерности анатомического устрой­ства глаза с преломляющей силой оптической системы возможно ясное изображение предмета.

Иногда главный фокус не совпадает с сетчаткой, а располага­ется перед ней или за ней, тогда острота зрения снижается, потому что изображение рассматриваемого предмета на сетчатке получается расплывчатым. Это связано с нарушением соотноше­ния преломляющей силы оптической системы с длиной оптичес­кой оси глаза.

Миопия — ненормальная рефракция, при которой глаз в состо­янии покоя собирает параллельные лучи впереди сетчатки. Это связано с устройством глаза — он несколько больше вытянут по диаметру глубины (чаще врожденное явление) или когда при нормальной длине зрительной оси одна или несколько преломля­ющих сред глаза обладают большей, чем в норме, преломляющей силой. Увеличенная преломляющая сила оптической системы чаще связана с врожденной увеличенной кривизной плоскостей, разделяющих прозрачные среды глаза, например при кератокону-се, кератоглобусе, шаровидной форме хрусталика и др.

При миопии ясное видение предмета может быть только в том случае, если он находится на очень близком расстоянии от глаза.

Гиперметропия (дальнозоркость) — ненормальная рефракция, в результате которой глаз в состоянии покоя собирает параллель­ные лучи позади сетчатки. Гиперметропия — результат короткой оси глаза или слабости преломляющей силы оптической систе­мы. Рефракционная гиперметропия чаще вызывается ненормаль­ным состоянием хрусталика: отсутствием его, вывихом, умень­шением рефракционной способности. Реже она обусловлена

слишком большим радиусом роговицы. Осевая гиперметропия связана с укорочением оси глаза.

Понижение рефракции может наблюдаться и при некоторых болезнях глаз, характеризующихся уменьшением плотности про­зрачных сред, например разжижение стекловидного тела при периодическом воспалении глаз у однокопытных или как явле­ние, сопутствующее общим заболеваниям организма; при обиль­ных кровопотерях; длительных проффузных поносах или исто­щениях. Временная гиперметропия возникает в случаях приме­нения атропина и подобных ему препаратов. Различают возрастную гиперметропию, которая развивается в связи с изме­нениями в хрусталике на почве склероза и понижения силы аккомодации.

Гиперметропический глаз способен более ясно видеть пред­мет, когда последний находится на далеком от него расстоянии, и плохо, если он близко.

Анизометропия — ненормальная рефракция, касающаяся одно­го глаза (один глаз нормальный, а другой близорукий или дально­зоркий) или обоих глаз, имеющих противоположные показатели преломляющей силы (один глаз дальнозоркий, второй близору­кий). Анизометропия у животных изучена недостаточно. Среди животных примерно 10 % страдают анизометропий. Из них на эмметропию-миопию приходится 17 %, эмметропию-гиперметро-пию — 2,2 % и миопатию-гиперметропию — 0,3 % случаев. По данным кафедры хирургии Воронежского аграрного университета, из 366 подвергавшихся исследованию лошадей у 33,6 % установ­лена анизометропия, у 53,5 % — эмметропия, у 12,6 % — миопия разных степеней, у 0,3 % — гиперметропия. Нарушение зритель­ной способности при анизометрии зависит от степени и характера последней. Для коррегирования анизометропий у людей исполь­зуют двояковыпуклые стекла, которые подбирают соответственно характеру и степени анизометропий для каждого глаза.

К нарушению рефракции относится и астигматизм — особый вид ненормальной рефракции, когда световые лучи, преломляясь в средах глаза, не соединяются в одну точку. Астигматизм зави­сит чаще всего от неодинаковой кривизны роговицы в различ­ных или даже в одном и том же меридиане. Это явление может быть врожденной анатомической особенностью или приобретен­ной (например, вследствие рубцового стягивания роговицы при заживлении ран). Значительно реже астигматизм бывает следст­вием неправильной кривизны поверхностей хрусталика.

Аккомодация — способность глаза к четкому видению предметов, находящихся на различном расстоянии от животного. Механизм аккомодации основан на работе цилиарной мышцы. Главным образом благодаря сокращению ее цилиарных пучков, точке прикрепления их — периферия радужной оболочки и пе­редний конец сосудистой оболочки сближаются. Циннова связка

сдвигается вперед и расслабляется, а сдавленный в своей сумке хрусталик в силу эластичности стремится стать более выпуклым, особенно на передней поверхности, что, конечно, увеличивает его преломляющую способность. Не только в хрусталике, но и в других частях глазного яблока происходит целый ряд изменений: зрачок сужается, передняя камера уплощается в центре и углуб­ляется на периферии, цилиарные отростки утолщаются, и рас­ширяется пространство, занимаемое цинновой связкой.

Для исследования внутренних сред глаза аккомодацию вре­менно устраняют средствами, расширяющими зрачок, например атропином.

Монокулярное и бинокулярное зрение. По анатомическому строению и функции в норме оба глаза совер­шенно одинаковы. Однако рассмотрение предмета только одним глазом не обеспечивает полноты представления о нем, так как при этом отсутствует ощущение глубины, т. е. предмет представ­ляется в плоскостном изображении по ширине и высоте — моно­кулярное зрение. Ясное, объемное, перспективное в трех измере­ниях изображение предмета может быть только тогда, когда он фиксируется обоими глазами одновременно, — бинокулярное зрение.

Бинокулярное зрение возникает только тогда, когда зритель­ные оси обоих глаз пересекаются в точке рассматриваемого предмета. Из млекопитающих оно присуще тем видам, у которых орбита располагается на лицевой стороне черепа, что обеспечи­вает параллельность в направлении зрительных осей (человек, обезьяны и кошачьи). Все остальные животные, в том числе и сельскохозяйственные, в связи с боковым расположением орбит и расходящихся зрительных осей рассматривают предмет отдель­но каждым глазом — монокулярно и лишь мгновенно — биноку-лярно. Монокулярному зрению способствует длинная и подвиж­ная шея.

Контрольные вопросы. 1. Какими оболочками образовано глазное яблоко? 2. Что входит в защитный и вспомогательный аппараты глаза? 3. Что такое рефракция и аккомодация?

ИССЛЕДОВАНИЕ ГЛАЗА И ЕГО ЗАЩИТНЫХ ПРИСПОСОБЛЕНИЙ

Исследование глаза проводится в строгой логической после­довательности и подразделяется на несколько этапов. Прежде всего осуществляется сбор и изучение анамнеза. Обращают вни­мание на условия содержания, кормления и эксплуатацию боль­ного животного. Уточняют: доморощенное оно или поступило извне; когда и в каком количестве; есть ли в хозяйстве, на ферме другие больные со сходными клиническими признаками. Опре-

деляют давность заболевания, его течение, кто, когда и какое назначил лечение, его результаты. Выяснив характер начала бо­лезни, надо установить особенности ее течения, возможную связь с общими болезнями. Это особенно важно в диагностике массовых болезней глаз, связанных с инфекционной, инвазион­ной, аллергической (полинозной) этиологией либо с другими факторами, действующими на большое количество восприимчи­вых животных.

Глазные болезни могут быть первичными и вторичными. Пер­вичные вызываются причиной, действующей непосредственно на глаз или его защитные приспособления, а вторичные являются симптомом болезни всего организма (чума, злокачественная ка­таральная горячка, ринотрахеит и др.).

Соблюдая тщательную последовательность при исследовании, обязательно сопоставляют данные больного и здорового глаза одного и того же животного или вида. Критически оценивают полученные результаты, перепроверяют их, особенно при иссле­довании внутренних сред глаза. Диагноз должен сочетаться с данными других дисциплин: анатомии и физиологии, патфизио-логии и патморфологии, характеризовать остроту процесса и от­ветную реакцию организма. Правильно поставленный диагноз даст возможность назначить и осуществить наиболее рациональ­ное лечение. Исследование отдельных органов и систем, равно как и оценка общего состояния животного, проводится по схеме, принятой в курсе клинической диагностики.

Исследование зрительной способности. У животных оно несо­вершенно, поэтому носит субъективный характер. Обращают внимание на осторожность движения, например, слепые живот­ные высоко поднимают ноги, спотыкаются о различные препят­ствия, встречающиеся им на пути. При слепоте на оба глаза они держат высоко голову, пугливы, более осторожны в движениях, все время шевелят ушами, глазная щель широко открыта. Когда крупных животных ведут на препятствие (скамью, натянутую веревку, рейку на подставках), слепое животное наталкивается на него и сразу останавливается, зрячее же останавливается около препятствия. При подозрении на слепоту одного глаза попере­менно закрывают повязкой то один, то другой глаз. Зрительную способность можно определить более объективным способом. Используя метод условных рефлексов, необходимо встать сбоку животного, сделать 4—5 взмахов кнутом или палкой и слегка ударить его, чтобы выработался условный рефлекс на эти движе­ния. После этого надо сразу же только замахнуться. Слепое животное не будет реагировать на взмах, зрячее постарается ук­лониться от возможного удара. Мелких животных целесообразно наблюдать при свободном движении среди расставленных пред­метов, стараясь не допускать шума и разговора. Слепые при этом наталкиваются на предметы.

Осмотр защитных приспособлений и глазного яблока. Осмотр проводят с близкого расстояния при хорошем искусственном или естественном освещении без помощи рук. Сначала осматри­вают мягкие ткани, окружающие глазницу. Обращают внимание на состояние кожного покрова и наличие царапин, ссадин, ран, экземы и т. д. Края глазницы исследуют методом пальпации, исключая при этом переломы, периосты, опухоли и т. п. Уста­навливают состояние кожного покрова век, их краев, наличие ресниц и их направление, ширину глазной щели.

Припухлость век может быть связана с воспалением или иметь опухолевую природу. При воспалении она болезненна, местная температура повышена, консистенция тестоватая или плотная, конъюнктива покрасневшая. При опухолях припухлость плотная, безболезненная. Если она расположена у наружного угла глаза под верхним веком, то, вероятнее всего, она связана со слезной железой. При глубоких блефаритах и флегмонах в патологический процесс вовлекается все веко.

Слезотечение чаще всего признак острого воспаления конъ­юнктивы, роговицы, склеры, сосудистой оболочки, сетчатки или зрительного нерва. В хронических случаях оно указывает на на­рушение проходимости слезоотводящих путей. Через 3—5 дней слезотечение может смениться на слизистое отделяемое, которое позднее становится гнойным. При длительном истечении слез, слизи или гноя на коже ниже век появляется экзема или дерма­тит.

Сужение глазной щели (блефароспазм) наблюдается при ост­рых воспалениях оболочек глаза (конъюнктивите, кератите, ирите, циклите и т. д.) и зрительного нерва, сопровождающееся светобоязнью. Светобоязнь не следует смешивать с опущением верхнего века (ptosis) в результате паралича или пареза глазодви­гательного нерва, ветви лицевого нерва или врожденным отсут­ствием поднимателя века. При блефароспазме отмечают затруд­ненное поднимание верхнего или опускание нижнего века, что отсутствует при параличах. Признаков раздражения и воспаления при этом не бывает.

Края век могут быть завернуты внутрь или вывернуты наружу, утолщены или изъязвлены. Ресницы завернуты в конъюнкти-вальный мешок, уменьшены в числе или отсутствуют.

Обращают внимание на передний сегмент глазного яблока, сравнивают форму, величину, положение правого и левого глаза. Уменьшение размеров глаза указывает на его атрофию, при этом верхнее веко изламывается в виде угла (третий угол глаза). Вы­пячивание глаза бывает при опухолях в заглазничной клетчатке, воспалительных инфильтратах и заболеваниях щитовидной желе­зы, а также при тяжелых общих заболеваниях (истощение, сеп­сис).

Осмотр конъюнктивы проводят после раскрытия глазной

щели большим и указательным пальцами правой или левой руки. В случае сильного блефароспазма и невозможности раскрыть глазную щель в толщу круглой мышцы век или под кожу у наружного угла глаза вводят 0,5%-ный раствор новокаина. На конъюнктиве век и склеры отмечают цвет, бархатистость, отеч­ность, наличие кровоизлияний, воспалительную гиперемию со­судов.

Нормальный цвет конъюнктивы — от бледно-розового до ро­зового. При остром воспалении имеет место артериальная (ак­тивная) гиперемия (ярко-красный цвет), при хроническом — ве­нозная (пассивная) гиперемия (синюшно-красный цвет). По­верхность конъюнктивы в норме имеет бархатистый вид. При воспалении она набухшая, отечная и даже может выпячиваться через глазную щель (хемоз). При поверхностном воспалении об­наруживают поверхностную, или конъюнктивальную, инъекцию сосудов, когда каждый сосуд приобретает вид тяжа ярко-красно-го цвета. При глубоком (фибринозном или гнойном) воспалении наблюдают кровенаполнение глубоких сосудов, которое проявля­ется сплошным кирпично-красным окрашиванием конъюнкти­вы, повышенной сухостью ее, разрывами и капиллярным крово­течением.

На конъюнктиве могут быть новобразования, часто злокачест­венного характера, с распадом и ихорозным отделяемым. На внутренней поверхности третьего века у собак надо обращать внимание на лимфатические фолликулы. Отмечать их величину, форму, цвет. В норме они бледные, в виде небольших возвыше­ний.

Роговица у здоровых животных зеркально гладкая, блестящая, прозрачная и равномерно выпуклая. При ранах, язвах, кератитах поверхность ее становится неровной, шероховатой. Десквамация покровного эпителия роговицы ведет к эрозии, а множествен­ность их придает ей матовость.

Прозрачность роговицы обеспечивают гликозаминогликаны и связанный с ними коллаген. Основное вещество и гликозами­ногликаны цементируют волокна стромы роговицы. Уменьшение количества гексозаминов ведет к ее помутнению. Помутнения белого цвета или его оттенки характеризуют асептический про­цесс, а кремового или желтоватого — гнойный. При осмотре сбоку можно установить и глубину помутнения, если прозрачны поверхностные слои. Отмечают плотность или густоту помутне­ния, т. е. степень прозрачности, расположение в отношении зрачка (против или в стороне).

При воспалении в роговицу врастают кровеносные сосуды с конъюнктивы (поверхностные, или конъюнктивальные) или от передних ресничных сосудов (глубокие). Это имеет очень важное диагностическое значение. Поверхностные сосуды переходят с конъюнктивы на роговицу, где сразу дихотомически ветвятся,

образуя по периферии или по всей поверхности ажурную сеть, что указывает на воспаление в поверхностных слоях роговицы. Глубокие сосуды врастают в строму роговицы, не ветвятся, лишь некоторые из них на конце делятся в виде метелки. Их переход со склеры не виден. Эти сосуды тонкие и не создают густой сети, как поверхностные. Они свойственны глубокому воспале­нию роговицы.

Роговица здорового глаза чувствительна к различным механи­ческим и химическим раздражителям. Прикосновение к ней ват­ной кисточкой немедленно вызывает смыкание век и слезотече­ние. При заболевании глазничного нерва корнеальный рефлекс слабо выражен.

Исследование передней и задней камер глаза. В нормальном состоянии жидкость в камерах прозрачная, бесцветная, без каких-либо включений. При серозно-фибринозном или фибри­нозном воспалении радужной оболочки, ресничного тела в пе­редней камере обнаруживают бело-желтые хлопья; сама жид­кость приобретает сероватый, при гнойном воспалении — зеле­новатый или зеленовато-желтый, при геморрагическом — красноватый цвет. При кровоизлиянии камеры заполнены кро­вью. Отложения фибрина в зрачке называют швартами. В каме­рах глаза иногда отмечают нитчатых глистов.

Радужная оболочка обычно ярко расцвечена, с четким рисун­ком строения. В центре ее находится зрачок. Его размеры прямо пропорциональны количеству поступающего в глаз света. Расши­рение зрачка связано с потерей зрения при заболевании сетчат­ки, зрительного нерва и параличе глазодвигательного нерва. Су­жение зрачка бывает при воспалении радужной оболочки, рес­ничного тела, хориоидеи, параличе симпатического нерва, а также при отравлениях.

При острых воспалениях, их последствиях радужная оболочка часто дает спайки с роговицей (передняя синехия) или хрустали­ком (задняя синехия), что препятствует расширению зрачка. Рас­цветка радужной оболочки и форма зрачка характерны данному виду животного. При воспалении она приобретает кирпично-красный цвет с ржавым оттенком в связи с активной гиперемией сосудов, а рисунок строения смазан из-за дезорганизации пигмен­та. После выздоровления цвет и рисунок не восстанавливаются. Ресничное тело не просматривается. Собственно сосудистую обо­лочку можно рассмотреть только при помощи офтальмоскопа.

Помутнение хрусталика может быть ограниченным и диффуз­ным. В первом случае зрачок в виде отдельных точек или пятен, во втором — весь зрачок белого цвета с различными оттенками.

Пальпацией определяют повышение местной температуры и болевую реакцию. Особенно сильно повышается местная темпе­ратура при воспалении ресничного тела. Определяют также со­стояние внутриглазного давления (тензио), когда не требуется

большой точности, а достаточно относительного сопоставления с контрольным глазом (здоровым).

Внутриглазное давление может быть нормальным, повышен­ным или пониженным. Повышение тензио отмечают при глауко­ме, водянке глаза и в первые часы воспаления сосудистой оболоч­ки глазного яблока, а понижение — при атрофии глаза, потере стекловидного тела, воспалении сосудистой оболочки глазного яблока через 8—12 ч после его начала. Давление не восстанавли­вается до исходного и после выздоровления животного.

Исследование слезоотводящих путей. Проходимость слезных точек и слезных канальцев определяют зондами Боумена. Слез­ные точки находят в виде небольших выпячиваний конъюнктивы у внутреннего угла глаза, по краям верхнего и нижнего век, при слегка открытой глазной щели. Через них зонд вводят на глубину до 1 см по направлению к внутреннему углу глаза в слезные канальцы и слезный мешок.

Слезно-носовой канал исследуется на проходимость путем введения в конъюнктивальный мешок 1%-ного раствора метиле-нового синего. Если через 15—20 мин краска появится со сторо­ны носового отверстия, канал считается проходимым, и наобо­рот. У лошади и крупного рогатого скота слезно-носовой канал можно промыть из спринцовки или шприца через его носовое отверстие, используя для этого молочный катетер или затуплен­ную иглу Боброва. У других животных для промывания он недо­ступен в связи с узостью входа в носовую полость и высоким положением отверстия.

Офтальмоскопия. При помощи глазного зеркала (офтальмо­скопа) можно исследовать проходимость для света преломляю­щих сред глаза и его дно. Офтальмоскоп — это круглое зеркало с плоской или вогнутой поверхностью и отверстием в центре. При плоском зеркале лучи отражаются от всей поверхности и только часть их поступает в глаз пациента; от вогнутого зеркала лучи собираются в фокусе, а затем направляются в глаз.

Для исследования преломляющих сред зрачок пациента дол­жен быть предварительно расширен: у мелких животных обяза­тельно, а у крупных желательно. Для этого используют атропина сульфат, гоматропин или платифиллин. Животное ставят так, чтобы в исследуемый глаз не попадал прямой свет. Врач пристав­ляет к своему глазу офтальмоскоп и с расстояния 0,5 м направляет отраженные лучи в глаз больного животного. Отраженные лучи из глаза, через центральное отверстие офтальмоскопа, попадают в глаз врача. При исследовании обнаруживают включения в виде холестерина, кровоизлияния, нерассосавшуюся артерию стекло­видного тела. Свободно плавающие включения находятся в ка­мерной влаге или стекловидном теле, а стационарные — в хруста­лике. Все помутнения, расположенные впереди хрусталика или в нем, при движении глаза смещаются в ту сторону, что и глаз.

Помутнения, расположенные позади хрусталика, перемещаются при движении глаза в противоположную сторону.

Дно глаза можно исследовать в прямом и обратном видах. Картина дна глаза в прямом виде бывает увеличенной, в зави­симости от фокуса офтальмоскопа и даль­ности глаза пациента от глаза врача. Не­достаток этого способа состоит в том, что одновременно нельзя рассматривать все дно, поэтому его приходится исследовать отдельными участками. Вогнутый офталь­москоп с фокусным расстоянием 15— 20 см врач прикладывает к глазу и при­ближает к глазу животного на 15—20 см, наводя на него отражен­ный от офтальмоскопа свет. Далее офтальмоскоп поворачивают слегка в разные стороны, осматривая различные участки дна глаза. Для выяснения мелких деталей рекомендуется к централь­ному отверстию поставить линзу плюс 15—20 Д и рассматривать дно глаза с фокусного расстояния линзы — 6—8 см.

При исследовании в обратном виде картина дна глаза как бы перевернута. Сразу видно все или почти все дно в нормальном или слегка увеличенном виде. Исследование проводят в затемнен­ном помещении и при искусственном освещении с расстояния 0,5 м. Между офтальмоскопом и глазом пациента ставят линзу плюс 15—20 Д. Дно глаза в обратном виде можно наблюдать тогда, когда центр глаза врача, отверстие офтальмоскопа, центр линзы и глаза животного будут совмещены на одной линии. Этого можно, достичь только тщательной и длительной тренировкой.

Картина дна глаза у животных отдельных видов имеет свои особенности. Даже в пределах одного вида существуют различия. Встречаются вариации в окраске тапетум, размерах и форме диска зрительного нерва, в числе и расположении сосудов цент­ральной артерии и вены сетчатки.

При исследовании д н а глаза л ошад и (рис. 104) обнару­живают два различных по цвету участка. Верхний (tapetum lu-cidum) представляется многоцветным. Основным цветом может быть желтый, зеленый и голубой в разных сочетаниях. В верхней части больше бывает голубого, внизу — желтого и зеленого. На фоне tapetum lucidum видны темные, синеватого или зеленоватого оттенка, неправильной величины и формы пятна, представляю­щие собой тени кровеносных сосудов сосудистой оболочки, нахо­дящихся в различной проекции по отношению к глазу врача. Этот участок занимает около 2/3 частей глаза.

Нижний участок (tapetum nigrum) имеет темно-коричневую или коричневато-бурую окраску.

Граница между этими двумя частями может быть выражена

нерезко, тогда один слой заходит в зону другого. Иногда на границе бывают заметны лучеобразные красноватые полосы, участки, лишенные пигмента.

В нижненаружной части дна глаза, на границе двух зон, рас­положен диск зрительного нерва округлой или поперечно-оваль­ной формы. На нижнем крае диска имеется бобовидная вырезка, а вокруг него полностью или частично в виде белого ободка — склеральное кольцо, являющееся влагалищем зрительного нерва. Цвет диска желтовато-розовый, в центральной части менее ин­тенсивный, чем по периферии. На его поверхности расположены короткие кровеносные сосуды. По периферии диска радиально отходят 30—40 сосудов центральной артерии и вены сетчатки. В стороны и вниз они несколько длиннее, чем вверх. Различить артерии и вены не удается. Картина одного глаза соответствует другому, однако в зависимости от масти животного отмечается некоторое различие в tapetum lucidum.

У крупного рогатого скота tapetum lucidum (рис. 105) однообразной синеватой или зеленоватой окраски. Tapetum nigrum имеет синевато-черную или темно-коричневую расцветку. Граница между ними менее четкая. Диск зрительного . нерва неправильно округлой формы, слегка желтоватого оттенка, расположен в tapetum nigrum. У телят видны нерассосавшаяся артерия стекловидного тела или ее контур. Из центра диска выходит несколько пар сосудов по четырем направлениям. Арте­рии более тонкие и светлые по сравнению с венами.

Дно глаза у овец в основном напоминает таковое у крупного рогатого скота, но в отличие от последнего tapetum lucidum бывает зеленого или голубого цвета. Венозные сосуды вокруг диска зрительного нерва соединены в полукруг. У овец темной масти на диске обнаруживают пигментацию.

Дно глаза у коз характеризуется тем, что диск зритель­ного нерва лежит в tapetum lucidum на значительном расстоянии от tapetum nigrum и окружен желтоватой зоной (рис. 106). Форма

его округлая, часть границы резко контурирована, другая — стер­та, цвет розовый или светло-красный, сосуды выходят попарно вверх, вниз, внутрь. Граница между участками стерта; цвет tapetum lucidum от синевато-фиолетового до желтоватого в об­ласти диска.

У собак (рис. 107) tapetum lucidum многоцветный, на пери­ферии зеленоватый, синеватый, зелено-голубой или фиолетовый. На его фоне часто встречается мозаичная картина в виде перла-мутрово-белых бляшек. Tapetum nigrum — светло- или темно-ко-ричневый. Диск зрительного нерва расположен на границе двух участков, неправильно-округлой или трапециевидной формы, цвет белый, бледно-розовый или красноватый. Артерии и вены хорошо различимы: первые тонкие и извилистые, вены в виде подковы. Сосуды идут в четырех направлениях.

Дно глаза у свиней в сосудистой оболочке не имеет различных по цвету участков. Цвет его коричневато-красный. Диск неправильно-округлой формы, с остатком артерии стекло­видного тела. Сосуды идут в трех направлениях.

Дно глаза у кроликов у альбиносов желтовато-белого цвета, у пигментированных — темного, различные по цвету участ­ки отсутствуют. Основное направление сосудов горизонтальное. У альбиносов видны сосуды не только сетчатки, но и хориоидеи.

Дно глаза у туркменского верблюда характери­зуется округлым диском, расположенным в нижней части tapetum lucidum, с неправильно-волнистыми краями, желтовато-зеленова-того цвета. Склеральное кольцо белое или синеватое. Их может быть два. Сосуды диска сильно развиты, выходят из его края.

Исследование отпечатков или соскобов с роговицы и конъюнк­тивы, их интерпретация. Контроль за воспалительным процессом может осуществляться путем исследования отпечатков с конъ­юнктивы и роговицы или соскобов с них в разные периоды болезни. При этом учитывают количество десквамированных клеток эпителия, определяют их состояние, характер микрофло­ры и гематогенных клеток, количественное соотношение и взаи­моотношение, явление фагоцитоза.

Ватно-марлевым тампоном удаляют отделяемое с краев век и внутреннего угла глаза. Пальцами открывают глазную щель и прикладывают плоскость стекла к роговице и конъюнктиве. Можно сделать соскоб обушком скальпеля с конъюнктивы и размазать его на предметном стекле. Препарат высушивают, фиксируют и окрашивают. Вместе с другими клиническими ис­следованиями этот метод может характеризовать течение процес­са, его динамику, что даст возможность правильно обосновать рекомендуемое лечение.

Контрольные вопросы. 1. Какова методика исследования зрительной способ­ности животных? 2. Как проводят осмотр и пальпацию глаза, его вспомогатель-

ных приспособлений? Какие изменения при этом вы можете наблюдать? Дайте оценку полученным данным. 3. Каково диагностическое значение слезотечения и светобоязни? 4. Что такое конъюнктивальная, эписклеральная и перикорнеальная воспалительные инъекции сосудов? Опишите их вид и диагностическое значение. 5. Что такое васкуляризация роговицы? Когда и как она проявляется, ее диагнос­тическое значение? 6. Дайте диагностическую оценку изменениям внутриглазного давления: когда оно повышается и когда понижается? 7. Как исследуется и оценивается проходимость слезных путей? Что вы знаете об офтальмоскопии преломляющих сред глаза? Дайте оценку различным вариантам результатов ис­следований. 8. Как исследуется дно глаза и какова его картина у животных отдельных видов? 9. Как и с какой целью исследуют отпечатки или соскобы с конъюнктивы и роговицы глаза, что при этом можно наблюдать и как использо­вать эти данные в диагностическом и прогностическом отношениях?

БОЛЕЗНИ КОСТНОЙ ОРБИТЫ И ПЕРИОРБИТЫ

Повреждения глазницы вследствие значительного насильст­венного воздействия бывают очень часто. Причины механичес­ких повреждений: удары, падения животных на голову, воздейст­вие инородных тел. Все это может вызвать раны, ушибы, перело­мы костей орбиты, кровоизлияния в ткани орбиты и периорбиты, проникновение в глазничную впадину инородных тел, разрыв мышц, фасций и вывих нижней челюсти, что в свою очередь может повести к смещению, выпадению и вывиху глаз­ного яблока, к различного рода воспалительным процессам гнойного и гнилостного характеров. В результате травм в глазни­це могут развиваться также асептические процессы, если целость наружных покровов не нарушена.

ПЕРЕЛОМЫ, ТРЕЩИНЫ КОСТЕЙ В ОБЛАСТИ ОРБИТЫ

Переломы и трещины костей глазницы наблюдаются как у крупных, так и у мелких животных, но чаще всего они встреча­ются у лошадей. Были констатированы переломы и трещины надглазничного отростка и самой лобной кости, скуловой, ви­сочной и слезной костей. Наиболее часто наблюдают переломы надглазничного отростка лобной кости.

Этиология. Причины болезни: механические воздействия, на­пример удары острыми и тупыми предметами; толчки при бы­стрых аллюрах, испуге, падении; у мелких животных — удары, попадания под автомашины и др. По характеру повреждений различают открытые и закрытые, простые и раздробленные пере­ломы.

Клинические признаки. Переломы глазницы сопровождаются сильным опуханием и инфильтрацией соединительной ткани, воспалительными отеками век и конъюнктивы, а часто и крово­излияниями. В периферии роговицы обычно выражены диффуз­ные помутнения. Сначала картина неясна, тем более что иссле-

дование затрудняется сильным отеком и большой болезненнос­тью. Быстрое развитие отека говорит о гематоме. Воспаление вызывает медленно развивающееся опухание, имеющее различ­ную форму и тестоватую или плотную консистенцию. По истече­нии первой фазы воспаления установить перелом помогает кре­питация отломков костей. Перелом верхнего края глазницы легче всего установить по подвижности отломанной части и типичной его деформации. Сравнительно легко установить пере­лом лобного отростка скуловой кости и скулового отростка ви­сочной кости. Трещины костей орбиты диагностируются трудно, в этом случае целесообразно прибегать к рентгену. При значи­тельных смещениях костей возможно выпадение глазного яблока или выпячивание его наружу.

Патогенез. Течение зависит от тяжести травмы, попадания микрофлоры, от повреждения глазного яблока и зрительного нерва. При повреждении зрительного нерва зрение может быть потеряно. Опасно также и сообщение с придаточными полостя­ми и мозговой полостью. При инфицировании развивается рет-робульбарная флегмона и даже панофтальмит. При простых переломах (без смещения костей) заживление может наступить быстро, особенно у молодых животных.

Лечение. При закрытых переломах применяют противовоспа­лительную терапию в виде холода с целью ограничения воспале­ния, а начиная со вторых суток применяют тепло для ускорения рассасывания воспалительного экссудата и заживления. При от­крытых переломах требуются тщательное очищение ран, удале­ние осколков костей и последующее антисептическое лечение. Животным в обоих случаях предоставляют покой. Лошадей при­вязывают на короткую привязь, собакам с целью предупрежде­ния расчесов надевают шейный воротник или накладывают глаз­ную повязку. При развитии гнойного воспаления применяют сульфаниламидные препараты, антибиотики. С целью профилак­тики распространения инфекции делают широкое вскрытие, уда­ление глазного яблока или даже экзентерацию орбиты.

ФЛЕГМОНА ГЛАЗНИЦЫ (PHLEGMONA RETROBULBARIS)

Флегмона глазницы (ретробульбарная флегмона) — диффуз­ное гнойное воспаление глазничной клетчатки.

Этиология. Наиболее частые причины возникновения флегмо­ны — глубокие повреждения конъюнктивы и кожи вокруг глаз­ницы, в особенности надглазничной ямки, а также пролежни. Значительно реже флегмона глазницы развивается при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей, переносе ин-фекта гематогенным путем, например при сепсисе и других гнойных болезнях, периодонтите, панофтальмите. При повреж-

дении кровеносных сосудов орбиты образуется гематома, кото­рая в последующем часто инфицируется. Первоначально гной­ный процесс может развиваться экстраорбитально, но при даль­нейшем течении он распространяется на ткани, заключенные в периорбиту, т. е. становится ретробульбарным.

Клинические признаки. Характерен для этой болезни сильный отек, распространяющийся на веки, височную область к уху и даже на другой глаз. Веки опухают настолько, что глазная щель кажется совершенно закрытой и края век выпячиваются наружу. Отек переходит на конъюнктиву век, и она также выпячивается наружу (chemosis). Местная температура век повышена. При пальпации отмечается сильная болезненность. Надглазничная ямка выполнена. Глазное яблоко теряет подвижность и выпячи­вается из-за опухания ретробульбарного пространства. Конъюнк­тива становится красного цвета, поверхность ее покрыта гной­ным экссудатом; вначале он жидкой консистенции и стекает вниз, а затем принимает студенистый характер с гнойно-фибри-нозным налетом. Роговица мутнеет, отмечается десквамация эпителия с образованием эрозий и даже язв. Исследование глаз­ного яблока становится затруднительным.

Общее состояние животного угнетенное, аппетит понижен, температура тела повышена, зрение ослаблено. Наблюдаются усиленное слезотечение, светобоязнь. При исследовании глазно­го дна обнаруживают анемию, часто возникает отек соска зри­тельного нерва, а затем и атрофия его. При исследовании крови по мере развития воспалительного процесса отмечают нейтрофи-лию со сдвигом ядра влево.

Спонтанное выздоровление бывает очень редко; чаще образу­ется абцесс, который затем вскрывается в конъюнктивальном мешке или на коже века, надглазничной впадине.

Необходимо отличать флегмону глазницы от панофтальмита. При панофтальмите наблюдается гнойное воспаление всех час­тей глазного яблока с гноем в передней камере.

Патогенез. Патогенная микрофлора вызывает флегмонозное воспаление глазничной клетчатки внутри периорбиты между фасциями глаза; в дальнейшем происходит разрушение тканей и образование абсцесса. Гной может проникнуть внутрь глазного яблока, вызывая гнойный хориоидит и панофтальмит и даже воспаление и атрофию зрительного нерва. Через периваскуляр-ные пространства в склере и влагалище зрительного нерва воз­можно распространение гноя в мозговую полость, что может привести к менингиту и энцефалиту.

Течение болезни острое. Редко процесс завершается рассасы­ванием, чаще всего образуется абсцесс, после вскрытия которого и при соответствующем лечении наступает выздоровление с вос­становлением зрения.

Прогноз осторожный, до неблагоприятного.

Лечение. При ретробульбарной флегмоне лечение должно быть как можно более ранним, энергичным, последовательным. В ранней стадии развития болезни лечение должно быть направ­лено на ускорение созревания абсцесса, для чего применяют согревающий компресс из 2%-ного раствора борной кислоты, грелки, физиотерапевтические процедуры (лампа соллюкс, ин-фраруж и др.). С появлением очагов флюктуации абсцесс или гнойную полость вскрывают. После удаления гнойно-некроти-ческих масс в нее вводят дренаж, чтобы обеспечить хороший отток гноя и не дать ране преждевременно зажить, пока она не очистилась от экссудата. Местно в виде новокаин-пенициллино-вой блокады и внутримышечно назначают антибиотики, внутрь задают сульфаниламидные препараты. В конъюнктивальный мешок вводят рассасывающие средства. Широко применяют для рассасывания 1—3%-ный раствор йодистого калия, желтую окись ртути в виде 1—2%-ной мази, протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), дезоксирибонуклеазу. При наличии септических явлений целесообразно вводить раствор антибиоти­ков в общую сонную артерию по способу А. П. Косых. Проводят также соответствующее лечение конъюнктивита и кератита.

Контрольные вопросы. 1. Каковы причины переломов костей орбиты? 2. Ка­кими основными клиническими признаками характеризуется флегмона глазницы и каков прогноз при этой болезни?

БОЛЕЗНИ ВЕК

РАНЫ ВЕК

Этиология. Причины ран: торчащие в стенах гвозди, пастьба животных по кустарникам, высокоскошенному жнивью, падение животных на твердые предметы. Раны век могут быть нанесены рогами или зубами животных, отогнутыми кусками железа в кормушках.

Клинические признаки. Раны век бывают резаные, колотые, рваные, ушибленные, поверхностные, глубокие и проникающие. К поверхностным относят раны, при которых нарушается только кожа век. По форме они могут быть линейными или лоскутны­ми. В прогностическом отношении имеет значение направление ран: расположенные вдоль волокон круговой мышцы, т. е. па­раллельно краю века, при соответствующей обработке заживают чаще по первичному натяжению, а раны, имеющие поперечное направление к краю век, как правило, заживают по вторичному натяжению с образованием массивного рубца.

Глубокие и проникающие раны век — серьезные заболева­ния. Большой рубец, образующийся при заживлении этих ран, как правило, вызывает деформацию и неправильное положение

века. При этом край века, ресницы или вновь образованный рубец механически раздражают конъюнктиву и роговицу, вы­зывая их воспаление и даже изъязвление роговицы. В от­дельных случаях деформированные веки не могут сомкнуться и защищать глаз, т. е. развивается аномалия, называемая лагофтальмом («заячий глаз»). Иногда раны носят характер частичного или полного отрыва век. Это возможно при укусах собаками, а также в случаях, когда животные случайно на­скакивают на острые предметы. Оказать помощь при этом значительно труднее — наступает неизлечимое помутнение ро­говицы.

Лечение. Все раны век должны подвергаться хирургической обработке с применением антисептических средств и наложени­ем швов по общим правилам, принятым в хирургии. Особен­ность заключается лишь в том, чтобы предупредить избыточное развитие рубцовой ткани и выворота век. Для этой цели тща­тельно и вместе с этим экономно иссекают омертвевшую ткань, рану припудривают антибиотиками или сульфацил-натрием и накладывают узловатый шов. При наличии кожного лоскута его после хирургической обработки раны прикладывают на свое место и укрепляют швом. При наложении шва нужно тщательно совместить разъединенные края века. Животных после операции ставят на короткую привязь, а мелким надевают на шею предо­хранительный воротник.

ВОСПАЛЕНИЕ ВЕК (BLEPHARITIS)

Этиология. Воспаление век может быть следствием разнооб­разных причин. Наиболее часто это — раздражение век в резуль­тате механических, термических или химических воздействий. При нарушении целостности кожи проявляют свое действие мик­робы, грибы, паразиты. Причинами воспаления век могут быть различные осложнения ран, ушибов, ожогов, а также переход воспалительного процесса на веки с окружающих тканей. К пред­располагающим факторам некоторых форм блефаритов относятся нарушение обмена веществ, истощение, авитаминозы, особенно А и С.

Клинически различают поверхностный блефарит, когда в вос­палительный процесс вовлекается край века, и глубокий — с по­ражением подкожной клетчатки, мышц и других тканей века. Особые формы блефарита, такие, как горделиум (ячмень) — гной­ное воспаление волосяных мешочков ресниц и халязион — про-лиферативное воспаление мейбомиевых желез у лошадей и рога­того скота, наблюдают редко. Чаще они бывают у свиней, собак и кошек. Различают чешуйчатый и язвенный поверхностные блефа­риты. Оба вида могут быть стадиями одного и того же процесса.

Чешуйчатый блефарит.

Клинические признаки. При чешуйчатом блефарите, обычно носящем хронический характер, в начале болезни край век и прилегающий участок конъюнктивы гиперемированы, появляет­ся зуд, во внутреннем углу глаза скапливается пенистый экссу­дат. Зуд вынуждает животных чесать глаза об окружающие пред­меты, в результате повреждаются глаза. Края век утолщаются, глазная щель суживается. У основания ресниц образуются легко-снимающиеся сероватые чешуйки или корочки. Ресницы в про­цессе болезни выпадают. Всегда наблюдается слезотечение.

Осложнением чешуйчатого блефарита может быть переход воспаления на мейбомиевы железы, а вследствие отложения со­единительной ткани в толще края век — заворот или выворот последних и расстройство зрения. При своевременном лечении болезнь имеет благоприятный исход.

Лечение. Устраняют причину болезни, обеспечивают живот­ным хорошее содержание в чистом, вентилируемом помещении, сбалансированное кормление. Желательно крупных животных ставить на короткую привязь, а мелким надевать шейные ворот­ники. Чешуйки и корочки вначале размягчают примочкой из 1%-ного теплого раствора двууглекислой соды, вазелинового масла, затем удаляют ватными тампонами, смоченными в 3%-ном растворе перекиси водорода. В дальнейшем края век обильно смазывают 2—3 раза в день 1—2%-ной мазью желтой окиси ртути. Применяют фурацилиновую мазь (фурацилин — 0,01 г, лано­лин — 2,0, вазелин — 2,0 г) или сульфаниламидную мазь на ры­бьем жире (рыбий жир — 5,0 г, стрептоцид — 0,25, сульфацил-натрий — 0,5 г). Хорошие результаты получают при обработке краев век 5%-ной ксероформной или йодоформной, глазными антибиотиковыми или 10—30%-ной сульфацил-натриевой мазя­ми. При выраженном конъюнктивите в конъюнктивальный мешок вводят капли 0,5—1%-ного сернокислого цинка в смеси с 2%-ным раствором новокаина. В запущенных случаях края кожи век после механической очистки смазывают 1%-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Последний обладает высо­кой противомикробной активностью и, проникая в протоки тор-зальных желез, губительно действует на патогенных микробов. Хороший эффект дает вакцина по Безредка, приготовленная из фильтрата культуры микроба (стафилококка), выделенного из места болезни. Ее применяют в виде 30—50%-ной мази. Высоко­эффективна 10%-ная мазь сульфацил-натрия в сочетании с суб-конъюнктивальным введением 0,5%-ного раствора новокаина с антибиотиками, к которым чувствительна микрофлора.

Язвенный блефарит. В отличие от чешуйчатого он протекает более остро. В развитии этой болезни особое значение имеют микроорганизмы, в частности стафилококки, которые

могут быть обнаружены в большом количестве в гное под короч­ками.

Клинические признаки. Края век отекают, гиперемируются, покрываются пустулами, которые, вскрываясь, образуют желтые корочки с гноем под ними. При удалении корочек обнаружива­ются язвочки. В легких случаях поражаются отдельные участки края век, и язвочки обнаруживаются только в отдельных местах. В более тяжелых случаях весь край век оказывается покрытым язвочками и пустулами; он влажен и легко кровоточит. При продолжительном течении болезни ресницы выпадают и даже исчезают вследствие разрушения их луковиц (madarosis). Иногда при рубцевании язвочек они могут принять ненормальное на­правление внутрь (trichiasis). Край века сильно утолщается и отвисает вниз. Развиваются упорное слезотечение и выворот век.

Прогноз. При язвенном блефарите он осторожный.

Лечение. Размягчают гнойные корочки, длительно орошая края век 3%-ным раствором борной кислоты или смазывая их на ночь вазелиновым маслом или рыбьим жиром. Затем их и гной удаляют ватно-марлевым тампоном или пинцетом, не захватывая ресниц. Язвенную поверхность прижигают 2—5%-ным раствором азотнокислого серебра с последующим орошением 1%-ным рас­твором натрия хлорида. Прижигания повторяют 1—2 дня, после чего края век смазывают 1%-ным спиртовым раствором брилли­антового зеленого и лечат, как рекомендовано при чешуйчатом блефарите.

При грибных поражениях применяют однохлористый йод, противогрибные антибиотики (нистатин, леворин). Помимо местного лечения назначают общие укрепляющие и стимулирую­щие средства: внутрь дают поливитамины, рыбий жир; делают аутогемотерапию или тканевую терапию. Кроме того, для общего воздействия на организм применяют антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламидные препараты пролангирован-ного действия. В острых случаях хороший терапевтический эф­фект дает новокаиновая терапия.

Глубокий блефарит чаще возникает как осложнение при за­грязнении и инфицировании ран, ссадин и ушибов век или в результате перехода воспаления с окружающих тканей. Болезнь протекает в виде диффузного флегмонозного процесса с тенден­цией образования абсцесса.

Флегмонозиый блефарит. Чаще он односторонний. Двусторонняя флегмона век бывает при некоторых инфекцион­ных болезнях, например при злокачественной катаральной го­рячке крупного рогатого скота.

Клинические признаки. По клиническим признакам и течению флегмона век ничем не отличается от флегмон в любом другом участке тела животного. Обычный исход флегмоны век — обра­зование абсцессов с прорывом ее через кожу наружу или реже в

сторону конъюнктивального мешка. В отдельных случаях, осо­бенно при низкой сопротивляемости организма и высокой виру­лентности возбудителя, флегмона век может генерализоваться и вызвать сепсис. Этому способствует очень богатая васкуляриза-ция век и окружающей их ткани.

Болезнь может протекать ограниченно, с поражением только тканей век, или, распространяясь, захватывать окружающую под­кожную клетчатку лба, носа и лицевой части. В первом случае веки значительно припухают, становятся напряженными, болезненны­ми и горячими; консистенция их плотная; кожа сильно напряжена и не собирается в складки. Припухшая конъюнктива гиперемиро-вана, покрыта гнойным экссудатом. Опухание конъюнктивы может достигнуть значительных размеров, и тогда она выпячивает­ся из глазной щели. Наблюдается гнойное истечение из внутренне­го угла глаза. Температура тела может быть повышена.

При разлитой форме припухлость захватывает окружающие об­ласти, переходит на орбиту и кожу лица. Глазная щель закрыта. При пальпации глаз не прощупывается. По истечении 5—7 сут вследствие гнойного расплавления клетчатки пальпацией можно установить размягчение припухлости, а затем флюктуацию — фор­мируется абсцесс, который самостоятельно вскрывается. После вскрытия абсцесса напряжение в тканях век снижается, гнойная полость сравнительно быстро очищается от остатков омертвевших тканей и выполняется грануляционной тканью. В последующем она рубцуется, что может привести к деформации века.

Прогноз. При соответствующем лечении он благоприятный.

Лечение. Оно должнд быть комплексным. Следует стремиться к предотвращению всасывания гнойного экссудата из очага вос­паления и развития сепсиса. Показано применение антибиоти­ков, сульфаниламидных препаратов. Местно вводят 0,5%-ный раствор новокаина с антибиотиками. Для ускорения созревания абсцесса применяют согревающий компресс из 3%-ного раствора борной кислоты. С появлением очагов флюктуации их вскрыва­ют в направлении, параллельном краю века. Дальнейшее лечение назначают в соответствии с течением процесса.

Ввиду резкой болевой реакции животного при раскрытии век лекарственные вещества в конъюнктивальный мешок целесооб­разно вводить через слезно-носовой проток. Хорошо зарекомен­довал себя в этих случаях 0,5%-ный раствор новокаина с анти­биотиками.

ЗАВОРОТ ВЕК (ENTROPIUM PALPEBRAE)

Заворот век возможен у всех животных, но чаще наблюдается у собак. При этом плоскость свободного края век, которая в норме прилегает к глазному яблоку, повернута внутрь. При силь-

ной степени заворота к глазу бывают обращены не только сво­бодный край, но и кожная поверхность века; вместе с тем рес­ницы, кожные волосы поворачиваются к глазу и раздражают роговицу. В результате развиваются кератит, язвы, и в конце концов происходит прободение и вскрытие передней камеры. Заворот век может быть на одном глазу или на обоих.

Этиология. Болезнь возникает вследствие рубцового стягива­ния конъюнктивы, деформации хряща, судорожного сокращения круговой мышцы век, отвисания кожи верхнего века. Спастичес­кий заворот возникает на почве хронических воспалительных процессов конъюнктивы и других частей глаза и одновременного сокращения оттягивателя глазного яблока, из-за чего яблоко втя­гивается глубоко в орбиту. Рубцовый заворот наблюдается пре­имущественно у лошадей и крупного рогатого скота на почве Рубцовых стягиваний конъюнктивы и при хронических воспали­тельных процессах в ней. У собак одна из распространенных причин заворота — хронический конъюнктивит, особенно фол­ликулярный. Нередко заворот появляется после удаления третье­го века. Патологические изменения в самом глазном яблоке, сопровождающиеся атрофией его и энофтальмом, также вызыва­ют заворот век. Известную роль в происхождении заворота век играет наследственность.

Клинические признаки. Свободный край века частично или на всем протяжении заворачивается внутрь по направлению к глаз­ному яблоку. При сильной степени заворота ресницы и даже кожные волосы соприкасаются с роговицей, трут ее, вызывая постоянное раздражение, в результате которого возникают вос­паление, изъязвление и даже прободение роговицы. Глазная щель сужена, отмечаются слезотечение, конъюнктивит, непра­вильное положение края век и ресниц; в запущенных случаях — воспаление роговицы, помутнение и изъязвление ее. Глаз втянут в орбиту.

Лечение. Оно должно быть направлено на ликвидацию основ­ной причины. При легком спастическом завороте можно ограни­читься наложением лейкопластыря или укрепить веки в соответ­ствующем положении внутрикожными швами. Более надежным следует считать оперативное лечение, с применением которого необходимо спешить, если завернутые внутрь ресницы раздража­ют роговицу и конъюнктиву. Самая распространенная операция при завороте век — иссечение складки кожи. Операция простая. Мелких животных фиксируют на операционном столе, крупных оперируют в стоячем положении под местной анестезией. После подготовки операционного поля вырезают скальпелем, отступив от края век на несколько (5—7) миллиметров, овальный лоскут кожи требуемого размера. На края раны накладывают швы.

ВЫВОРОТ ВЕК (ECTROPIUM PALPEBRAE)

При вывороте век они полностью или частично (край) выво­рачиваются наружу и отходят от роговицы.

Этиология. Причины выворота век: 1) повреждения с боль­шим дефектом ткани (раны, ожоги, экземы, дерматиты), когда рубцовая ткань, развивающаяся на месте повреждения, оттягива­ет край века наружу — рубцовый выворот; 2) болезни конъюнк­тивы, когда отечная ткань оттесняет край века от глаза, — спас­тический выворот; 3) паралич лицевого нерва, когда из-за отсут­ствия тонуса круговой мышцы нижний край века отвисает и выворачивается, — паралитический выворот; 4) старческие атро­фии круговой мышцы и дряблость кожи обусловливают старчес­кий выворот. Кроме того, выворот век может быть следствием новообразований на конъюнктиве, орбите и коже век, иногда он бывает и врожденным.

Клинические признаки. Край века не прилегает к глазному яблоку, а выворочен наружу. Конъюнктива соответственно вели­чине выворота оголяется, подвергаясь внешнему воздействию и загрязнению. Наблюдается слезотечение, так как вместе с веком от глаза отходит и слезная точка; она не погружена в слезное озеро, слезы не поступают в нее и начинают переливаться через край, смачивая кожу. Это вызывает мацерацию эпителия и экзе­му. Конъюнктива вследствие постоянного раздражения воздухом воспаляется, а затем гипертрофируется. Роговица вследствие не­полного смыкания век раздражается, инфильтрируется, возмож­но развитие язвы.

Прогноз. При больших Рубцовых выворотах прогноз от осто­рожного до неблагоприятного. Незначительные вывороты легко поддаются лечению.

Лечение. Необходимо по возможности устранить причину бо­лезни. При паралитических выворотах назначают массаж по ходу нерва с втиранием раздражающих мазей, дарсонвализацию по 10—15 мин ежедневно в течение 2—3 нед, фарадизацию до появ­ления мышечных сокращений с экспозицией в 30 мин, диатер-могальванизацию, при которой в течение первых 10 мин дают один диатермический ток 0,5 А, затем подключают гальваничес­кий ток силой 30 мА на 20 мин.

Рубцовый выворот удается излечить, применив пластические операции с иссечением рубца. Наиболее распространенными и надежными считаются операции по способам Диффенбаха и Шимановского.

Контрольные вопросы. 1. В чем состоят особенности лечения ран век? 2. Ка­кова дифференциальная диагностика блефаритов? 3. От чего происходят заворот и выворот век?

БОЛЕЗНИ КОНЪЮНКТИВЫ

КАТАРАЛЬНЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ (CONJUNCTIVITIS CATARRHALIS)

Этиология. На болезни конъюнктивы приходится до 80 % всех заболеваний глаз. Причины воспаления конъюнктивы: ме­ханические раздражения (раны, ушибы, инородные предметы, гельминты); химические воздействия (скопление большого коли­чества аммиака в животноводческих помещениях, известковая пыль, кислоты, щелочи); влияние высокой и низкой температур; инфекционные и инвазионные болезни (контагиозная плевро­пневмония, мыт, инфлюэнца лошадей, чума собак, свиней и крупного рогатого скота, злокачественная катаральная горячка, пастереллез крупного рогатого скота, пироплазмоз, нутталиоз, трипаносомоз). Кроме того, конъюнктивит может возникнуть при переходе воспалительного процесса с соседних частей глаза, а также при воздействии микрофлоры.

Клинические признаки. Острый конъюнктивит сопровождается светобоязнью, блефароспазмом, зудом, сильным покраснением и припуханием конъюнктивы. Отечность обычно бывает в области лимба. Из внутреннего угла глаза наблюдают вначале слезопо-добные, а затем слизистые выделения. Слизь собирается в склад­ках конъюнктивы верхнего и нижнего век и у внутреннего угла глаза. При пальпации век отмечают болезненность, животные уклоняются от исследований.

В хронических случаях болезни от внутреннего угла вниз за­метна полоса мацерации кожи с выпадением волос. Клинические признаки воспаления сглажены, светобоязнь может отсутство­вать. Гиперемия умеренная, конъюнктива кажется бархатистой вследствие увеличения сосочков и фолликулов на нижнем и третьем веках. Длительное течение конъюнктивита может при­вести к завороту век.

Прогноз. При остром конъюнктивите прогноз благоприятный, при хроническом — осторожный.

Лечение. Устраняют причину болезни. В острых случаях для задержания воспалительной реакции применяют холодные при­мочки. Конъюнктивальный мешок промывают 3%-ным раство­ром борной кислоты. В качестве вяжущих средств применяют капли 0,5%-ного сернокислого цинка. При сильно выраженной гиперемии в сернокислый цинк целесообразно добавлять адрена­лин в разведении 1:1000 по 1 капле на 1 мл.

В случаях хронического течения болезни рекомендуется при­менять 3—5%-ные растворы азотнокислого серебра. Важно, чтобы раствор не попал на роговицу. Для этого веки надо вывер­нуть и после воздействия азотнокислым серебром обильно про-

мыть слизистую оболочку изотоническим раствором натрия хло­рида.

При том и другом течениях конъюнктивита рекомендуют при­менять мази с антибиотиками, сульфаниламидами с добавлением в них анестетиков. Чтобы предупредить переход воспаления на слезные пути, необходимо промывать их слабодезинфицирующи-ми растворами со стороны носового отверстия слезно-носового канала.

ГНОЙНЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ (CONJUNCTIVITIS PURULENTA)

При снижении биологической устойчивости слизистой обо­лочки глаза патогенные микробы находят благоприятную среду для развития и вызывают гнойное воспаление. А-авитаминоз — одна из главных предрасполагающих причин, способствующих активизации патогенных микробов и возникновению гнойных конъюнктивитов. Нарушение целостности эпителия может при­вести к гнойному конъюнктивиту. Болезнь может развиваться при переходе воспалительного процесса с прилегающих тканей орбиты, при некоторых инфекциях.

Клинические признаки. Поражаются, как правило, оба глаза. Отмечаются сильная болезненность, отечность; часть конъюнк­тивы выпячивается из глазной щели (хемозис). Конъюнктива вследствие капиллярного кровоизлияния становится темно-крас­ной, часто кровоточит. Выражена светобоязнь. Из внутреннего угла глаза вытекает гнойный экссудат и скапливается в конъ-юнктивальном мешке, на краях век и ресницах, образуя корочки. Вследствие раздражения кожи гноем книзу от внутреннего угла глаза возникает мокнущая экзема с выпадением волос. Воспали­тельный процесс может переходить на роговицу, слезный мешок, вызывая сужение и непроходимость слезных канальцев.

В хронических случаях отек конъюнктивы несколько умень­шается, а краснота вследствие венозного застоя приобретает си­нюшный оттенок. Поверхностные слои выпячивающейся части отечной конъюнктивы подвергаются некрозу, могут возникнуть эрозии и язвочки. Количество выделяемого гноя уменьшается, он становится более густым, грязно-желтого цвета.

Диагноз. Болезнь диагностируют по клиническим признакам. При дифференциальной диагностике следует учитывать сходную клиническую картину при инфекционном и инвазионном кера-токонъюнктивитах крупного рогатого скота.

Прогноз. Обычно он от осторожного до неблагоприятного, поскольку в процесс может быть вовлечена роговица с развитием неустранимого помутнения; кроме того, на месте изъязвления конъюнктивы, как правило, образуется рубцовая ткань с после­дующим заворотом век.

Лечение. Устраняют причины, улучшают кормление и условия содержания больных животных. Корма обогащают витаминами. Местное лечение сводится к тщательному и систематическому туалету. Конъюнктивальный мешок, края век и ресницы очища­ют от гноя и корочек посредством тампона, смоченного 3%-ным подогретым раствором борной кислоты или слабым раствором перманганата калия. Для подавления жизнедеятельности пато­генной микрофлоры применяют комбинированно антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Поскольку растворы сравнительно быстро вымываются сле­зой, то лучше применять мази, которые действуют хотя и мед­леннее, но продолжительнее. Целесообразно определять чувстви­тельность микрофлоры к антибиотикам и применять те, к кото­рым микрофлора чувствительна. Если это невозможно осуществить, то рекомендуется их менять через каждые 2—3 дня.

Из других антисептических средств назначают фурацилин в виде водных растворов 1:5000 или мази 1:500. Хороший лечеб­ный эффект в первые дни болезни оказывают 30%-ный раствор сульфацил-натрия, эмульсия левомицетина. Внутримышечно по­казаны антибиотики.

ФЛЕГМОНОЗНЫЙ (ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ) КОНЪЮНКТИВИТ (CONJUNCTIVITIS PHLEGMONOSA)

Это разлитое воспаление конъюнктивы, сопровождающееся поражением не только самой конъюнктивы, но и субконъюнкти-вальной клетчатки или только ее. Болезнь протекает по типу флегмоны.

Этиология. Причины болезни: механические, химические и другие воздействия, которые сопровождаются нарушением це­лости конъюнктивы с последующим внедрением гноеродных микробов. Допускается перенос инфекта гематогенным путем. Флегмонозная форма конъюнктивита характерна для некоторых инфекционных болезней.

Клинические признаки. Болезнь сопровождается резко выра­женным отеком обоих век и конъюнктивы, часть которой выпя­чивается из глазной щели. Конъюнктива сначала ярко-красного, а затем темно-красного цвета вследствие капиллярного кровоиз­лияния, легко кровоточит при прикосновении к ней. Веки опу­хают, отмечается сильная болезненность при пальпации. Мест­ная температура повышена, может возрастать и общая темпера­тура тела. Глазная щель резко сужена. В первые дни болезни отмечается обильное слезотечение, а в дальнейшем — гнойные выделения из внутреннего угла глаза. В тяжелых случаях болезни на поверхности конъюнктивы возможно появление язв с после­дующим обширным рубцеванием и заворотом век.

Диагноз. При постановке диагноза нужно дифференцировать флегмонозный блефарит.

Прогноз. Обычно он осторожный, так как флегмонозный конъюнктивит может генерализоваться и через панофтальмит или ретробульбарную флегмону привести к развитию сепсиса или воспалительный процесс может перейти на роговицу.

Лечение. Конъюнктиву промывают 3—4 раза в день 0,1%-ным раствором калия перманганата, после чего закладывают мазь с антибиотиками или сульфаниламидными препаратами. Показаны субконъюнктивальные инъекции 0,5%-ного раствора новокаина с антибиотиками. Для профилактики сепсиса назначают внутри­мышечно антибиотики. При образовании абсцессов их вскрыва­ют, лучше со стороны конъюнктивального мешка.

ФИБРИНОЗНЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ (CONJUNCTIVITIS FIBRINOSA)

Фибринозный конъюнктивит характеризуется образованием фибринозных пленок, которые покрывают конъюнктиву полнос­тью или частично, и сопровождается развитием в ней некроти­ческих процессов.

Этиология. Возникает в результате катарального воспаления, при некоторых инфекционных болезнях, ожогах, химических воздействиях. Различают две формы фибринозного конъюнкти­вита: крупозный и дифтероидный. При крупозном конъюнкти­вите некротизируется только эпителиальный слой и образующие­ся фибринозные пленки на конъюнктиве удерживаются слабо. Дифтероидный конъюнктивит характеризуется образованием более мощных фибринозных пленок и распространением некро­за на глубокие слои, вплоть до паренхимы. Пленки при дифте-роидном конъюнктивите очень прочно связаны с омертвеваю­щей тканью.

Клинические признаки. Отмечают припухлость век, болезнен­ность, светобоязнь. Конъюнктива становится красной. На по­верхности ее появляются пленки, удаление которых ведет к эро­зии и кровотечению.

При дифтероидной форме веки сильно опухают, глазная щель сужена, наблюдается выпячивание конъюнктивы из глазной щели. Образуются массивные пленки, при снятии которых обна­жаются глубокие кровоточащие язвы.

Прогноз. Обычно прогноз от осторожного до неблагоприятно­го. При заживлении глубоких язв могут образоваться рубцы, ведущие к деформации век.

Лечение. Оно направлено на быстрейшее ограничение и от­торжение некротизирующихся участков конъюнктивы. Насильст­венно пленки не удаляют. Ускорению отторжения пленок и мертвой ткани способствуют согревающие компрессы. Применя-

ют теплые примочки со слабым раствором борной кислоты, предварительно обезболив слизистую, закапывая в глаз раствор дикаина. В дальнейшем закладывают в глаза подогретые до тем­пературы тела мази: 30%-ную сульфацил-натрия, 2%-ную желтую ртутную, с антибиотиками.

ФОЛЛИКУЛЯРНЫЙ конъюнктивит (CONJUNCTIVITIS FOLLICULARIS)

Фолликулярный конъюнктивит — хроническое неинфекцион-ное воспаление конъюнктивы и лимфатических фолликулов, главным образом на внутренней поверхности третьего века.

Этиология. Причины болезни — различные раздражения: пыльный воздух, дым, инородные тела, антисанитарное содержа­ние животных, осложнения после чумы. Некоторые авторы по­лагают, что все эти причины вызывают сначала катаральный конъюнктивит, который впоследствии осложняется воспалением лимфатических фолликулов. Исследования не подтвердили ни бактериальной, ни вирусной этиологии. Наиболее вероятно, что болезнь развивается в результате раздражения конъюнктивы третьего века различными внешними и внутренними факторами в период интоксикации при инфекционных болезнях, наруше­нии обмена веществ, воздействии ультрафиолетовых лучей или пыльцы растений. Предрасполагают к заболеванию гиповитами-нозы.

Клинические признаки. В начале болезни отмечают светобо­язнь, слезотечение, слизисто-гнойное истечение из внутреннего угла глаза, особенно оно отчетливо выражено утром, после ноч­ного перерыва. В зависимости от тяжести процесса и его давнос­ти количество отделяемого может быть значительным или не­большим. В области глаза появляется зуд. Собака лапами или о посторонние предметы пытается чесать пораженную область. Третье веко увеличивается в размере. Внутренняя поверхность его гиперемирована, воспаленные фолликулы напоминают ягоду малины. Веки слегка припухают, иногда наблюдается частичный их заворот, что может привести к воспалению роговицы. Как правило, поражаются оба глаза, но в разной степени. Для ранней диагностики фолликулярного конъюнктивита необходимо глаз­ным окончатым или анатомическим пинцетом взять третье веко за край и вывернуть внутренней поверхностью наружу. Здесь увидим скопление воспаленных фолликулов.

Прогноз. Обычно он благоприятный, но после выздоровления могут быть рецидивы.

Лечение. Предварительно делают обезболивание с применени­ем дикаина или новокаина в 10%-ной концентрации, так как новокаин плохо всасывается слизистыми оболочками. После этого рекомендуют через каждые 4—5 дней прижигать фоллику-

лы 10%-ным раствором, а лучше палочкой азотнокислого сереб­ра. Техника прижигания требует большой осторожности, чтобы не вызвать ожог роговицы и склеры. Для этого голову животного прочно фиксируют, пинцетом захватывают край третьего века и внутреннюю его поверхность выворачивают наружу. Умеренно увлажненным в азотнокислом серебре тампоном или палочкой ляписа тушируют выступающие фолликулы (они становятся бледными) и сразу же промывают конъюнктиву изотоническим раствором хлорида натрия. В промежутках между прижиганиями применяют антисептические глазные мази. Прижигание иногда необходимо проводить 2—4 раза.

Наиболее эффективен, на наш взгляд, кюретаж воспаленных фолликулов. После обезболивания и дезинфицирования глазной щели третье веко выворачивают наружу и острой ложкой или кюреткой тщательно соскабливают воспаленные фолликулы, а затем в течение недели применяют антисептические мази или лечебные глазные пленки. Предлагаемые оперативные удаления воспалившихся фолликулов приводят к осложнениям в виде де­формации третьего века, скручивающегося в форме трубки. Ни в коем случае нельзя удалять третье веко, так как это приводит к завороту века и даже некоторому западению глазного яблока, а нередко к кератиту, изъязвлению роговицы и прободению. Ме­дикаментозное лечение фолликулярного конъюнктивита неэф­фективно.

Контрольные вопросы. 1. Каковы клинические признаки катарального конъ­юнктивита? Как его лечить и профилактировать? 2. Какие лекарственные средст­ва применяют при лечении гнойного конъюнктивита? 3. Что вызывает паренхи­матозный и фибринозный конъюнктивиты? 4. Как лечить фолликулярный конъ­юнктивит?

БОЛЕЗНИ СЛЕЗНОГО АППАРАТА ВОСПАЛЕНИЕ СЛЕЗНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (DACRYOADENITIS)

У животных, если сравнивать с другими поражениями слезно­го аппарата, воспаление слезной железы наблюдают редко.

Этиология. Заболевание возникает как осложнение острых инфекционных болезней, воспалений околоушной железы и воз­духоносного мешка. Чаше всего причинами бывают непосредст­венные механические повреждения железы в виде колотых ран, сильных ушибов, дробных закрытых или открытых переломов верхнего свода орбиты. В редких случаях железа вовлекается в процесс воспаления в связи с переходом гнойного процесса с окружающих тканей, например при ретробульбарной флегмоне.

Клинические признаки. Болезнь может протекать остро и хро­нически. В связи с глубоким залеганием железы начальные ста­дии болезни трудно улавливаются, лишь с развитием гнойного

воспаления появляется припухлость в верхненаружном углу ор­биты. Гнойный процесс всегда приобретает острое течение и сопровождается большим опуханием в области расположения железы, частичным отеком верхнего века, повышением местной температуры, болезненностью и небольшим выделением гноя в конъюнктивальный мешок. В норме слезная железа не пальпиру­ется, а в состоянии воспаления она прощупывается в виде до­вольно большого, бугристого, плотной консистенции образова­ния под верхним краем орбиты, ближе к наружному углу глазной щели. Конъюнктива в области верхнего свода гиперемируется и отекает. С увеличением припухлости затрудняется движение глаза, который смещается книзу и внутрь. В дальнейшем на этом месте в связи с гнойным расплавлением ткани железы образуется абсцесс, который затем вскрывается через кожу века наружу или через конъюнктиву в полость конъюнктивального мешка. После вскрытия абсцесса явления острого воспаления сравнительно быстро утихают, а по очищении от гноя и мертвых тканей по­лость выполняется соединительной тканью.

При хроническом воспалении развивается довольно плотное безболезненное припухание железы. В качестве осложнений сле­дует указать на возможность перехода воспаления на ретробуль-барную клетчатку, а также образования на месте вскрывшегося абсцесса обширного рубца, который может вызвать деформацию верхнего века; возможно также образование секреторного свища. В стадии нагноения дакриоаденит можно принять за абсцесс верхнего века. Однако последний сопровождается воспалитель­ными изменениями по всему протяжению не только верхнего, но и нижнего века. Этого не бывает при воспалении слезной желе­зы, при которой процесс концентрируется в наружной половине верхнего века. Дакриоадениты сопровождаются гиперсекрецией слезы, что следует отличать от слезотечения на почве непроходи­мости слезоотводящих путей. При дифференциальной диагнос­тике необходимо также иметь в виду новообразования, при раз­витии которых клиника может напоминать хроническое воспале­ние железы. Отличительные признаки — прогрессирующая припухлость и отсутствие болезненности.

Прогноз. В большинстве случаев он благоприятный.

Лечение. В начальной стадии болезни применяют короткую новокаиновую блокаду в форме инфильтрации клетчатки, окру­жающей железу. Хороший результат дает втирание в кожу верх­него века камфорной или ихтиоловой мази. В конъюнктиваль­ный мешок вводят сульфаниламидные препараты, антибиотики в форме мази. Если в течение нескольких дней не замечают расса­сывания, переходят к согревающим процедурам.

При гнойном дакриоадените, возникающем на почве прямого ранения, прежде всего делают полную хирургическую обработку раны, затем применяют антибиотики. Швы накладывают в зави-

симости от характера ранения. При образовании абсцесса его вскрывают со стороны кожи разрезом, параллельным ходу круго­вой мышцы век.

ВОСПАЛЕНИЕ СЛЕЗНОГО МЕШКА (DACRYOCYSTITIS)

Дакриоцистит наблюдают у животных всех видов, но чаще у лошадей, собак и кошек.

Этиология. Чаще всего дакриоцистит — следствие перехода воспалительного процесса с соседних слизистых оболочек (конъ­юнктивы, слизистой носа), соседнего периоста или внедрения инородных тел в слезный мешок. Сужение и закупорка слезно-носового канала задерживают слезную жидкость в слезном мешке, наступает разложение секрета вследствие внедрения ин­фекционных возбудителей.

Клинические признаки. Воспаленная слизистая оболочка слез­ного мешка припухает, нормально-скудный секрет становится обильным, часто гнойным и смешивается с застоявшимися сле­зами. При осмотре отмечают постоянное слезотечение, гипере­мию и припухание конъюнктивы во внутреннем углу глаза. Не­сколько ниже, на месте расположения слезного мешка, обнару­живают слегка эластичное, часто слабофлюктуирующее опухание различной величины. При надавливании на него из слезных точек выделяется совершенно прозрачная, напоминающая по внешнему виду яичный белок, или же слизисто-гнойная и даже чисто гнойная жидкость.

В других случаях из слезных точек выделений нет, хотя чувст­вуется, что при надавливании пальцем слезный мешок опорож­няется. Это указывает на то, что содержимое мешка прошло в слезно-носовой канал, а оттуда — в носовую полость. Если суще­ствует непроходимость слезно-носового канала и слезных точек, секрет скапливается в слезном мешке, который достигает иногда значительных размеров. В дальнейшем наружная стенка мешка и покрывающие ее ткани лизируются и образуется свищ. При пальпации проявляются болезненность, повышенная температу­ра, наблюдается обильное слезотечение. Через слезные точки в конъюнктивальный мешок и наружу выделяется гной. Он скле­ивает ресницы и края век, образуя корки. Частично гнойный экссудат выделяется из носовой полости.

Воспаление слезного мешка, и особенно гнойное, имеет боль­шое значение в патогенезе других глазных болезней. Оно, рас­пространяясь на конъюнктиву, может вызвать флегмонозный конъюнктивит, при незначительных нарушениях эпителия рого­вицы развиваются гнойный кератит и другие осложнения.

В связи с этим всякие операции, связанные с вскрытием роговицы, обычно откладывают до излечения дакриоцистита.

Дакриоцистит можно иногда спутать с опухолями, развивающи­мися в области мешка, подкожным абсцессом и флегмоной ок­ружающей клетчатки. Основанием для исключения опухолей служит отсутствие слезотечения, если они не сдавливают слезо-отводящие пути. Флегмона и абсцесс исключаются на основании отсутствия выделения гноя из слезных точек.

Лечение. Если отделяемого из мешка немного, рекомендуется консервативное лечение. Прежде всего необходимо обеспечить проходимость слезно-носового канала для стока по нему скопив­шегося в мешке гноя. Для этого канал промывают через носовое отверстие дезинфицирующими и слегка вяжущими средствами. Одновременно с этим мешок полезно промыть через слезные точки. Для промывания канала могут быть использованы раствор фурацилина (1:5000), серебра нитрата (1:500), 2—3%-ный раствор протаргола, 1—2%-ный раствор сульфата цинка, 1—2%-ный рас­твор борной кислоты, раствор антибиотиков.

В случае безрезультатности консервативного лечения прибега­ют к иссечению слезного мешка. Так как после иссечения мешка рана заживает по вторичному натяжению, то может образоваться рубцовая непроходимость отводящих путей. Эту операцию нель­зя считать радикальной, хотя через некоторое время и уменьша­ется слезотечение. Для полного прекращения слезотечения после иссечения мешка необходимо удалить и слезную железу.

СУЖЕНИЕ, ЗАКУПОРКА И ЗАРАЩЕНИЕ СЛЕЗНО-НОСОВОГО КАНАЛА (STENOSIS, OBTURATIO ЕТ OBLITERATIO CANA IS NASOLACRIMALIS)

Эти болезни наблюдаются у всех животных и могут быть врож­денными или развиться в результате различных патологических процессов как в самом канале, так и в окружающих тканях.

Этиология. Болезнь возникает на почве воспаления слезно-но-сового канала или слизистой оболочки носа, развития рубцовой ткани в области носового отверстия, новообразования, перелома слезной или верхнечелюстной кости, внедрения инородных тел, гельминтов, проникновения остей растений со стороны носа.

Клинические признаки. Первые бросающиеся в глаза призна­ки — непрерывное слезотечение, мацерация кожи в виде полосы в области внутреннего угла глаза. При длительной непроходи­мости канала может возникнуть воспаление слезного мешка и конъюнктивы. При закупорке нижнего отверстия канала выше места сужения можно установить расширенный флюктуирующий участок. Во избежание нежелательных последствий и для более объективного суждения о проходимости канала можно рекомен­довать промывание его. Соединив шприц или воронку с катете­ром резиновой трубкой и заполнив систему изотоническим рас­твором натрия хлорида при хорошей фиксации головы катетер осторожно вводят в слезно-носовой канал животного, затем мед-

ленно поднимают шприц до уровня глаза. Получается система двух сообщающихся сосудов. Если теперь шприц поднять так, чтобы уровень жидкости в нем стал выше глазной щели на 1—2 см, то при проходимости слезно-носового канала жидкость свободно вытекает через слезные точки. Пользоваться поршнем нет необходимости. При таком способе промывания не бывает травм эпителиального слоя слезно-носового канала, а показатели промывания будут более объективными.

Лечение. При наличии ринита систематически орошают носо­вую полость 2%-ным раствором протаргола или кислоты борной, 0,25%-ным раствором калия перманганата, 0,3%-ным раствором цинка сульфата. У лошадей и крупного рогатого скота с успехом применяют зондирование эластическим зондом с последующим промыванием слезно-носового канала теплым раствором дезин­фицирующих средств. Новообразования вблизи слезно-носового отверстия удаляют оперативным путем. При полном заращении слезно-носового протока прогноз неблагоприятный. Рекоменда­ция оперативного лечения слезной железы не достигает цели, так как прекращение слезовыделения вызывает воспалительные и дегенеративные явления в конъюнктиве и роговице.

Контрольные вопросы. 1. Каким образом можно дифференцировать дакрио­аденит от абсцесса и новообразования верхнего века? 2. Какова техника промы­вания слезно-носового канала?

БОЛЕЗНИ РОГОВИЦЫ

Болезням роговицы, особенно кератитам (Keratitis), принадле­жит одно из основных мест в патологии глазного яблока. Их последствия обусловливают снижение зрения, нередко заканчи­ваются полной слепотой вследствие рубцовых изменений в рого­вице (бельмо). В норме роговица плотная, прозрачная, блестя­щая, влажная, очень чувствительная, имеет сферическую форму. Она лишена кровеносных и лимфатических сосудов.

Различают острые и хронические кератиты; поверхностные, глубокие (стромальные) и задние; асептические, гнойные, специ­фические, аллергические и нейротрофические. Нередко несколь­ко форм воспаления на одном глазу сочетаются.

Кератиты могут быть первичными и вторичными. Первичные связаны с механическими, физическими, химическими и биоло­гическими факторами. Не исключено их сочетанное действие на роговицу. Из-за онтогенетического родства с конъюнктивой, ра­дужкой и сосудистой оболочкой роговица легко вовлекается в патологический процесс при их воспалении, поэтому часты ком­бинации кератитов с конъюнктивитами, иритами и увеитами.

Общая симптоматология кератитов. Прежде чем рассматривать отдельные виды кератитов, во избежание повторений приведем

Дифференциальная диагностика кератитов по В. Н. Авророву

Асептический кератит

Гнойный кератит

Показатель

поверхностный катаральный

поверхностный сосудистый

глубокий

поверхностный

глубокий

язвенный

Воспалительная инъекция

Поверхностная

(конъюнкти-

вальная)

Поверхностная

(конъюнкти-

вальная)

Перикорнеаль-ная (глубокая)

Поверхностная

Перикорнеаль-ная

Смешанная, преимуществен­но перикорне-альная

Васкуляризация роговицы

Поверхностная

Поверхностная, сосуды сильно­развитые

Глубокая

»

Глубокая

Смешанная, преимуществен­но глубокая

Цвет помутне­ния роговицы

Различные оттенки белого цвета

Красного цвета от разросшихся сосудов

Различные оттенки белого цвета

Различные оттенки жел­того цвета

Различные оттенки желтого цвета

В окружности дефекта ярко-красного (сосу­ды), затем бе­лого цвета

Передняя по­верхность рого­вицы

Шероховатая, матовая, эрози-рованная

Бугристая

При самосто­ятельном тече­нии болезни — гладкая, зер­кальная

Шероховатая, матовая, эрози-рованная

Обычно вовле­каются поверх­ностные слои — шероховатость, матовость

Дефект разной глубины

Исход

Обычно полное рассасывание

Часто пигмен­тация роговицы

Редко полное рассасывание, чаще хроничес­кое помутне­ние — облачко,

ПЯТНО

Часто помут­нение в виде облачка

Чаще рубец — лейкома, реже облачко, еще реже — полное рассасывание

Рубцевание с разной сте­пенью лейко­мы, кератоце-ле, прободение роговицы, панофталь.мит

общую симптоматику, наблюдающуюся при большинстве воспа­лительных процессов в роговице. Для острых кератитов харак­терны блефароспазм, вначале слезотечение, затем истечение слизи и гноя, болезненность, поверхностная (конъюнктиваль-ная), глубокая (эписклеральная или перикорнеальная) инъекция сосудов, васкуляризация роговицы поверхностными или глубо­кими сосудами, ее помутнение. Оттенки белого цвета характери­зуют асептический, а желтого — гнойный процесс. Эрозии на поверхности роговицы придают ей матовость (см. приложение).

ПОВЕРХНОСТНЫЙ КАТАРАЛЬНЫЙ КЕРАТИТ (KERATITIS CATARRHALIS SUPERFICIALIS)

Поверхностный катаральный кератит — наиболее часто встре­чающаяся форма, при которой поражаются многослойный плос­кий эпителий и передняя пограничная пластинка.

Клинические признаки. Дегенеративные изменения эпителия и его отторжение проявляются образованием эрозий и язв с после­дующим разной интенсивности помутнением роговицы. При тя­желом течении образуются обширные эрозии или много мелких эрозий, что придает ей вид «истыканности». Выражены слезоте­чение, светобоязнь, поверхностная гиперемия и васкуляризация роговицы поверхностными сосудами. Такой кератит обычно про­текает вместе с конъюнктивитом.

Прогноз. В основном он благоприятный. В некоторых случаях остаются длительно рассасывающиеся помутнения. Эрозии бы­стро эпителизируются.

Лечение. Первоначально устраняют причину. Местно назнача­ют вяжущие и дезинфицирующие средства (1%-ный раствор цинка сульфата, 2%-ный раствор кислоты борной), ретробульбар-ную новокаиновую блокаду по В. Н. Авророву. Для рассасывания помутнений — тканевые препараты по Филатову, 5— 10%-ные мази калия йодида. Для уменьшения гиперемии рекомендуется адреналина гидрохлорид. Развитие гнойного процесса профилак-тируют сульфаниламидо- и антибиотикотерапией.

СОСУДИСТЫЙ КЕРАТИТ (KERATITIS VASCULOSA S. PANNOSA)

Отличительная особенность сосудистого кератита — развитие большого количества поверхностных кровеносных сосудов под эпителием и передней пограничной мембраной.

Клинические признаки. Рост сосудов особенно выражен по периферии, но они часто доходят до центра, делая роговицу непрозрачной. Эпителий пролиферирует и приподнимается. По­верхность роговицы становится бугристой. Она напоминает гра­нуляционную ткань, в дальнейшем здесь развивается рубец (бельмо). Отмечаются признаки острого кератита: слезотечение, светобоязнь и нарушение зрения.

Лечение. В первую очередь необходимо снять сильное раздра­жение. С этой целью применяют ретробульбарную новокаиновую блокаду, синтомициновую эмульсию. После нормализации про­цесса используют тканевую терапию. При сильном развитии со­судов проводят периктомию или перидектомию. После обезболи­вания век ретробульбарной анестезией 0,5%-ным раствором но­вокаина делают циркулярный разрез конъюнктивы склеры — периктомию. Перидектомия предусматривает иссечение вокруг роговицы по склере ленты шириной 0,5 см. Обе операции пре­следуют цель рассечь сосуды, нарушить их связь с конъюнкти-вальными, дать возможность вытечь из них остаткам крови. В этом плане вторая операция предпочтительнее первой.

Рекомендованное ранее лечение прижиганием разросшихся со­судов палочкой нитрата серебра или вдувание порошка монохло-рида ртути (каломеля) усиливает эффект раздражения и разраста­ние сосудов.

ПОВЕРХНОСТНЫЙ ГНОЙНЫЙ КЕРАТИТ (KERATITIS SUPERF1CIALIS PURULENTA)

Болезнь развивается самостоятельно из поверхностного ката­рального кератита после осложнения хирургической инфекцией или возникает вместе с гнойным конъюнктивитом. Является час­тым осложнением при чуме собак, злокачественной катаральной горячке крупного рогатого скота и т. д.

Клинические признаки. Вслед за обильным слизисто-гнойным истечением, светобоязнью и блефароспазмом наступает интен­сивное краевое помутнение роговицы. Она приобретает желтова­тый оттенок. На месте гнойной инфильтрации может остаться более или менее стойкое помутнение.

Прогноз. Обычно он осторожный, так как на месте помутне­ния может остаться рубец, частично или полностью нарушаю­щий зрение.

Лечение. Применяют противомикробные средства в разных формах, новокаиновую терапию, особенно в начале процесса. На заключительном этапе используют тканевую терапию, рас­сасывающие препараты. Гидрокортизоновая мазь задерживает регенерацию язвы, поэтому оказывается недостаточно эффек­тивной.

ИНФИЛЬТРАТ РОГОВИЦЫ, ИЛИ ГЛУБОКИЙ

(СТРОМАЛЬНЫЙ) АСЕПТИЧЕСКИЙ КЕРАТИТ

(KERATITIS PROFUNDA ASEPTICA S. STROMALIS)

Болезнь встречается довольно часто у животных всех видов. Процесс может захватывать всю роговицу (разлитая форма) или ее часть (ограниченная форма). Причиной могут быть местные

механические повреждения, но чаще — общие заболевания: зло­качественная катаральная горячка крупного рогатого скота, чума собак, риккетсиоз, инфекционный ринотрахеит и др.

Клинические признаки. Выражена типичная реакция со сторо­ны глаза: светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, боль в об­ласти глаза. Затем появляются воспалительная перикорнеальная инъекция сосудов и глубокая васкуляризация роговицы, приво­дящие к помутнению от светло-дымчатого до молочно-белого цвета. Если процесс начинается со стромы, а поверхностные слои еще не затронуты, то роговица сохраняет зеркальность. При одновременном поражении поверхностных и глубоких слоев от­мечают признаки поверхностного и глубокого кератитов.

Прогноз. При своевременном лечении прогноз осторожный, в запущенных случаях и при неправильном лечении — неблагопри­ятный, так как процесс завершается стойким помутнением рого­вицы или образованием бельма.

Лечение. Применяют этиотропное лечение. Затем рекоменду­ются новокаиновые блокады, тканевые препараты, капли или мазь 1%-ного атропина сульфата с целью уменьшения гиперемии ресничных сосудов и перехода процесса на радужку, мазь калия йодида. Не следует применять мазь из желтой окиси ртути и монохлорид ртути, так как они переводят воспаление в гиперэр-гическое.

ГЛУБОКИЙ (СТРОМАЛЬНЫЙ) ГНОЙНЫЙ КЕРАТИТ (KERATITIS PROFUNDA PURULENTA)

Болеют животные всех видов. Гнойному воспалению могут предшествовать негнойные формы. Возможно вторичное пора­жение роговицы при ряде инфекционных болезней. Различают диффузную (разлитую) и ограниченную (абсцесс) формы. Обе они редко заканчиваются рассасыванием, чаще — изъязвлением с последующим образованием бельма.

Клинические признаки. Сильно выражены светобоязнь и слезо­течение, которые сменяются слизисто-гнойным отделяемым, бо­лезненностью. Отмечаются конъюнктивальная и перикорнеаль­ная инъекции сосудов, смешанная васкуляризация роговицы, желтоватого цвета помутнение ее, захватывающее значительную часть или ограниченный участок, в связи с чем внутренние среды глаза не просматриваются. Через 5—7 дней начинается отторже­ние омертвевших участков. Появляется язвенная поверхность, заполняемая грануляциями. Абсцесс вскрывается, и тоже образу­ются язвы различной величины и формы. Дно их покрыто некро­тической массой, а с периферии начинается рост ярко-красной грануляционной ткани. По мере роста она бледнеет и превраща­ется в рубец. Признаки воспаления постепенно стихают. Если

язва захватывает задний эпителий, то на ее месте наблюдают выпячивание роговицы и образование стафиломы (грыжи).

Прогноз. При своевременном и правильном лечении прогноз благоприятный, в противном случае образуется бельмо, нару­шающее зрение. Возможны образование кератоцеле, панофталь-мит и разрыв глазного яблока.

Лечение. Применяют антибиотики и сульфаниламиды, фура-цилин и этакридина лактат, глазные лечебные пленки (ГЛП). Хорошие результаты дает ретробульбарная новокаиновая блока­да. В самом начале она обрывает развитие гнойного процесса, а при развившемся гнойном течении способствует демаркации, отторжению мертвых тканей и гранулированию. Заживление со­кращается с 3—4 до 1 — 1,5 нед. На месте язвы остается неболь­шое углубление в виде фасетки, которое через 1—1,5 нед выпол­няется. Хороший результат дает тканевая терапия. Абсцесс при его созревании вскрывают путем прокола инъекционной иглой.

ЗАДНИЙ КЕРАТИТ (KERATITIS POSTERIOR S. UVEALIS)

Задний кератит — воспаление задней пограничной мембраны и эндотелия роговицы. Отмечается при гнойном глубоком кера­тите, ирите, иридоциклите. Иногда задний кератит вызывается скоплением паразитов в передней камере глаза.

Клинические признаки. Передние слои прозрачные, зеркально-гладкие, а задние помутневшие. Иногда можно наблюдать по­мутнение задних слоев роговицы при отсутствии признаков ке­ратита, что обусловлено слущиванием заднего эпителия и пропи­тыванием ее камерной влагой. При вовлечении в процесс радужки находят признаки, свойственные иритам.

Прогноз. При заднем кератите он осторожный.

Лечение. Устраняют причину. Применяют мазь атропина сульфата. В остальном лечение, как и при других формах кератитов.

ХРОНИЧЕСКИЕ ПОМУТНЕНИЯ (ПЯТНА) РОГОВИЦЫ

Пятна роговицы — последствия воспалительных процессов, преимущественно в строме, или результат лечения солями тяже­лых металлов (ртути, серебра, цинка, свинца). В первом случае они называются Рубцовыми и пигментными, а во втором — ме­ловыми.

Рубцов ые пятна — остаток нерассосавшегося воспали­тельного инфильтрата, а чаще пролиферата. В зависимости от густоты и величины они бывают в виде ограниченного полупро­зрачного помутнения, облачка и бельма. Облачко выглядит рас­плывчатым и захватывает значительную часть роговицы. Бель-

мо — рубцовое изменение. Оно бывает сероватым или молочно-белым, деформирует поверхность роговицы. Зрение полностью нарушено. Пятно (макула) — небольшое, ограниченное помутне­ние; частично нарушает зрение, особенно если располагается против зрачка.

Пятно и облачко — результат асептического воспаления по­верхностных или глубоких слоев, а лейкома (бельмо) — гнойного воспаления, изъязвления и рубцевания.

Пигментные помутнения остаются после неполно­го рассасывания крови или после разрыва передних синехий. Они коричневато-бурого цвета, располагаются в поверхностных или глубоких слоях.

Меловые пятна являются следствием татуировки рого­вицы солями тяжелых металлов. Локализуются они в поверх­ностных и глубоких слоях.

Прогноз. При рубцах в виде пятна или облачка прогноз осто­рожный. Рассасывание лейкомы возможно только в поверхност­ных участках роговицы. Деформированные обширные рубцы не­устранимы. Меловые пятна не рассасываются. Они удаляются оперативным путем.

Лечение. При обострении процесса применяют монохлорид ртути или желтую ртутную мазь, лидазу, мазь калия йодида, тканевые препараты по В. П. Филатову. Одновременное введе­ние антибиотиков и препаратов ртути нецелесообразно. Лечеб­ная кератопластика в ветеринарии не разработана.

РАНЫ РОГОВИЦЫ (VULNERA CORNEAE)

Причины ран роговицы — механические воздействия на рого­вицу острых предметов: торчащих гвоздей, острых частей корму­шек, сучьев при пастьбе по кустарникам и лесным массивам, а у мелких животных, кроме этого, ударов лапами с острыми когтя­ми.

Различают поверхностные, глубокие и проникающие в каме­ры глаза раны. Раны могут осложняться хирургической инфек­цией или выпадением глазного яблока с последующим развитием панофтальмита и атрофией глаза.

Клинические признаки. Блефароспазм, слезотечение, светобо­язнь, конъюнктивальная или перикорнеальная инъекция сосудов сопровождают поверхностное или глубокое повреждение. Выде­ление водянистой влаги и ущемление в раневом канале радужки свидетельствуют о проникающей ране роговицы. Может быть сращение роговицы с радужкой (передняя синехия). Дефект за­крывается, а на роговице остается пигментация.

Прогноз. При поверхностных ранах он благоприятный, при глубоких — осторожный, потому что образуется рубец разной

интенсивности и формы, при проникающих ранах — неблаго­приятный.

Лечение. Удаляют инородные тела с предварительной акине­зией век и анестезией роговицы. Назначают антибиотики и суль­фаниламиды, протаргол, этакридина лактат, фурацилин. Приме­нение солей тяжелых металлов во избежание образования мело­вых пятен противопоказано. При глубоких и проникающих ранах проводят общее противосептическое лечение. Выпавшую радужку, до развития хирургической инфекции, вправляют в ка­меру глаза, а в запущенных случаях отсекают. После этого с успехом проводилось наложение на рану роговицы шва атравма-тической иглой с моноволокном (нейлон) по Хармсу. При этом первый вкол иглы производят с раневой поверхности, соответст­венно этому также на раневую поверхность, но на противопо­ложной губе раны выводят второй конец нити. При завязывании узла он оказывается расположенным в самых глубоких слоях стенки глазного яблока, тем самым профилактируется эрозиро-вание эпителиальной поверхности роговицы под узлом. Затем применяют противомикробные средства и повязку на глаз. Через 1—3 дня применяют капли или мазь атропина сульфата. Остаю­щиеся на поверхности раны роговицы нити чрезвычайно быстро покрываются эпителием.

При выпадении хрусталика и стекловидного тела показана эвисцерация глаза с обязательным удалением век. Суть ее состоит в том, что после ретробульбарной анестезии иссекают по лимбу роговицу. Содержимое глазного яблока и его оболочки удаляют тупой ложкой. Остается одна склера. После этого удаляют веки с конъюнктивой. Кровотечение останавливают тугой тампонадой. Через сутки тампоны заменяют на рыхлые, смоченные в синтоми-циновой эмульсии. Эта операция более желательна, чем энуклеа­ция глаза, при которой удаляют полностью глазное яблоко, ткани ретробульбарного пространства и веки. В этом случае открывается больше пространств, соединяющих область глаза с подоболочеч-ными пространствами головного мозга, и чаще возможны ослож­нения. Если при операции оставлены веки, они мешают заживле­нию, так как конъюнктива будет в состоянии воспаления, что сопровождается постоянным истечением. В дальнейшем это по­требует систематического туалета глазной впадины. Удаление век и конъюнктивы приводит к полному зарастанию операционной раны и не требует ухода за местом бывшей операции.

КСЕРОЗ РОГОВИЦЫ (KSEROSIS CORNEAE)

Ксероз (ксерофтальмия) — сухость роговицы и конъюнктивы. Это связано с гипо- или авитаминозом А, ожогами. Значительно реже роговица страдает при авитаминозах Bi, В2, С. Нарушается

питание роговицы, прекращается функция слизистых желез конъюнктивы и слезной железы. Они высыхают при несмыкании век (лагофтальме).

Клинические признаки. Отмечают сухость конъюнктивы и ро­говицы, чувствительность их понижена. Роговица тускнеет. На ее поверхности расположены округлые серые бляшки, напоминаю­щие рыбью чешую. У лимба они приобретают белый цвет, по­верхность их как бы покрыта пеной. Ксероз довольно часто осложняется гнойной инфекцией.

Прогноз. Он зависит от причины, возможности ее устранения и тяжести процесса. В начале болезни он осторожный, при переходе болезни на строму — неблагоприятный.

Лечение. Назначают витамин А внутримышечно и местно в виде капель и мазей, рыбий жир, тривит.

КЕРАТОМАЛЯЦИЯ (KERATOMALATIO)

Болезнь характеризуется распадом и размягчением роговицы, что является следствием сильной степени гиповитаминоза А или интоксикации организма.

Клинические признаки. Чаще поражаются оба глаза. Воспале­ние отсутствует, снижается чувствительность. Эпителий рогови­цы легко отслаивается, а ее строма распадается. Некротизиро-ванная ткань отторгается пластами. В течение 1—2 сут может наступить полное расплавление роговицы. Заканчивается про­цесс атрофией глазного яблока.

Прогноз. В легких случаях формируется обширное стафилома-тозное бельмо, в тяжелых — развивается панофтальмит.

Лечение. Оно то же, что и при ксерозе.

Контрольные вопросы. 1. Каковы классификация, причины и общая симпто­матология кератитов? 2. Каковы основные клинические признаки отдельных форм кератитов и как провести их дифференциальную диагностику? 3. Что ха­рактерно для поверхностных и глубоких, асептических и гнойных поражений роговицы, по каким признакам вы их будете дифференцировать? 4. В чем прин­ципиальное отличие в лечении острых и хронических воспалений роговицы, асептических и гнойных? В каких случаях применяют ртутные препараты при болезнях глаз у животных? 5. Что представляют собой операции периктомия и перидектомия? При каких кератитах они рекомендуются? 6. Составьте самостоя­тельно таблицу дифференциальной диагностики кератитов. Сверьте ее с данными учебника. 7. Что характерно при эрозиях роговицы и как их можно определить? 8. Как вы представляете себе бельмо? Что это: свежее помутнение или хроничес­кие изменения? Какие еще бывают хронические помутнения роговицы? Какими методами их устанавливают? 9. Чем опасны раны роговицы? К каким осложне­ниям они могут привести? Как их лечить? 10. Что представляют собой операции эвисцерация глаза и его энуклеация?

МАССОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗ

РИККЕТСИОЗНЫЙ КОНЪЮНКТИВО-КЕРАТИТ (РИККЕТСИОЗ ГЛАЗ) (CONJUNCTIVO-KERATITIS RICKETTSIOSA)

Риккетсии — внутриклеточные паразиты, локализующиеся в цитоплазме, реже в ядре клеток эпителия роговицы конъюнкти­вы, но, возможно, и вне клеток. Они нитевидной, шаровидной, овоидной и гантелевидной форм. В мазках-отпечатках красятся по Романовскому — Гимзе в синеватый цвет. Делятся простым делением. По структурной организации клеточной стенки это грамотрицательные бактерии. На электронограмме (рис. 108, 109) изображены риккетсии в просвете капилляра и в повреж­денной строме роговицы.

Болеет преимущественно крупный рогатый скот в возрасте до года, взрослые реже и легче. Могут поражаться овцы, козы и свиньи. Болезнь часто принимает характер энзоотии или эпизоо­тии. Регистрируется круглый год.

Этиология. Источник инфекции — больные и переболевшие животные, у которых после выздоровления в клетках роговицы и конъюнктивы длительное время сохраняются риккетсии (до 83 дней). Заражение происходит контактным, воздушно-капель­ным и трансмиссивным путем, в меньшей степени — алиментар-

ным. Не исключено внутриутробное зараже­ние сформировавшегося плода.

Клинические призна­ки. М. В. Плахотин с сотрудниками установил шесть стадий болезни. Первая — стадия сероз-но-катарального конъ­юнктивита — продолжа­ется 6—12 дней. Вто­рая — стадия эрозии ро­говицы (рис. 110), нару­шение зеркальности — длится от 2 до 14 дней. В третьей — стадия кле­точной инфильтрации — наблюдаются серовато-дымчатое или молочно-белое помутнение рого­вицы, ее васкуляриза-ция. Продолжается 7—14 дней. Для четвер­той стадии характерно образование абсцесса в толще роговицы. Пятая стадия связана с изъяз-. влением роговицы и продолжается до 33 дней. В шестую стадию происходит рубцевание, воспалительные явления стихают и на месте дефекта образуется рубец.

Наиболее типично для риккетсиоза глаз — асептическое тече­ние (первые три стадии), а затем наступает осложнение гнойной инфекцией, так как при снижении местных аутоантисептических свойств для секундарной микрофлоры создаются благоприятные условия. Продолжительность отдельных стадий колеблется в за­висимости от своевременности, эффективности лечения и со­противляемости организма.

Диагноз. Ставят его по симптомам болезни и результатам лабораторных исследований.

Риккетсиоз следует дифференцировать от телязиоза, хлами-диоза, моракселлеза, инфекционного ринотрахеита и других мас­совых заболеваний.

Гиповитаминоз А исключают исследованием кормов на каро­тин и сыворотки крови на каротин и витамин А. Инфекционный ринотрахеит вызывается герпес-вирусом. Вирус поражает слизис­тые оболочки глаз, верхних дыхательных путей и половых орга-

нов. Главное в дифференциальной диагностике — выращивание вируса на культуре почек коровы.

О дифференциальной диагностике других массовых заболева­ний будет сказано при описании соответствующих болезней.

Лечение. Испытано большое количество лекарственных средств. Суждения об их эффективности порой противоречивы. Не следует применять ртути монохлорид и желтую окисную ртут­ную мазь в первые пять стадий, так как эти средства вызывают сильное раздражение и обширное омертвение роговицы. Неэф­фективен и пенициллин, который быстро разрушается и поэтому нестоек при хранении. Положительным действием обладают сульфаниламидные препараты (сульфазол, стрептоцид, сульфа-цил-натрий), а также бициллин-1, бициллин-2 и бициллин-3. Отмечают специфичность действия на риккетсии антибиотиков тетрациклинового ряда. Хороший результат получен от примене­ния порошка бициллина и пенициллина, а также тетрациклина в поливиниловом спирте, эритромицина с рыбьим жиром, олетет-рина и мази из олететрина, дибиомицина и синтомициновой эмульсии, 15%-ной прополисовой мази. Высокоэффективны глазные лечебные пленки (ГЛП) с лизоцимом, сульфаниламида­ми, антибиотиками. Нами с В. Н. Авроровым получен очень высокий эффект от ГЛП с тетрациклином (окситетрациклином) и новокаином, а также фурацилином и новокаином, в которых сочетаются этиотропный и патогенетический факторы одновре­менно. При этом не только сокращаются сроки лечения, но и предупреждаются остаточные явления, особенно в начале болез­ни.

В. Н. Авроров установил высокую терапевтическую эффек­тивность ретробульбарной новокаиновой блокады, особенно в сочетании с сульфацил-натриевой мазью или синтомициновой эмульсией. Нами с В. Н. Авроровым получена высокая эффек­тивность ультразвуковой терапии в третью, четвертую, пятую и шестую стадии. В первые стадии, хотя и наблюдается положи­тельный результат, но методика озвучивания все же сложна и громоздка, поэтому предпочтительнее другие методы. Эффект состоит не только в воздействии на возбудителя, но и на гемато-офтальмический барьер (ГОБ) и воспаленную ткань. При этом увеличивается концентрация препарата в роговице и камерной влаге.

П. П. Гатин предложил для лечения болезней глаз проводить блокаду путем введения раствора новокаина в подглазничный канал и под кожу в области век. А. Н. Голиков и С. Т. Шитов рекомендуют вводить раствор новокаина в область верхнего шей­ного симпатического узла. Г. Л. Бурчуладзе рекомендует спирт-новокаиновую блокаду ресничного узла.

ХЛАМИДИОЗНЫЙ КОНЪЮНКТИВО-КЕРАТИТ (CONJUNCTIVO-KERATITIS CHLAMIDIOSA)

Болеет преимущественно крупный и мелкий рогатый скот. Возбудитель болезни — Chlamidia psittaci, содержится в отделяе­мом слизистых оболочек глаза, носа, слезах больных и перебо­левших животных.

Хламидии вызывают различные болезни у человека и живот­ных: пневмонии, энтериты, энцефалиты, аборты, артриты и др. Проходят через фильтры, задерживающие бактерии. Это облигат-ные внутриклеточные паразиты, способные образовывать внут­риклеточные включения. Сходны с риккетсиями: те и другие имеют оболочку; содержат ДНК и РНК; размножаются простым делением; чувствительны к сульфаниламидам, одним и тем же антибиотикам; грамотрицательны. Между ними есть и различия. При размножении хламидии появляются инициальные тельца как промежуточная форма, затем — элементарные и ретикуляр­ные тельца. Последние наиболее крупные, но инфекционными являются только элементарные тельца. У риккетсий же все формы инфекционны. При люминесцентной микроскопии пре­паратов первых 20 ч болезни, окрашенных акридиноранжем, в связи с индуцированием РНК-включений хламидиями окраска нуклеиновой кислоты и включений оранжевая, затем она стано­вится характерной для ДНК — желтоватой, что отражает их со­стояние на разных стадиях.

Восприимчивы к хламидиозу животные всех возрастов, но преимущественно до года. Способствуют болезни снижение общей неспецифической и местной резистентности в связи с нарушением обмена веществ, переболевание, большое количест­во пыли в воздухе, загазованность помещений, несбалансирован­ность рациона и т. д.

Болезнь передается контактным путем при облизывании жи­вотными друг друга, через предметы ухода, обслуживающий пер­сонал, при фырканье, кашле; разносится мухами.

Наибольшее количество больных наблюдают в хозяйствах с большой концентрацией животных, особенно в летнее время года.

Сомнительно утверждение ряда авторов о том, что хламидиоз протекает доброкачественно и заканчивается выздоровлением в течение нескольких дней. Наш опыт показывает, что болезнь нередко оканчивается панофтальмитом и разрывом глаза.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни 7— 14 дней. Поражается чаще один, реже оба глаза. Признаки бо­лезни во многом сходны с таковыми при риккетсиозе. Болезнь также протекает в шесть стадий. Истечение из конъюнктиваль-ного мешка и носа обильное, водянистое, затем оно становится слизистым. В дальнейшем поражаются глубокие слои роговицы,

происходят нагноение и изъязвление. Вместе с глубокой васкуля-ризацией роговицы отмечают обильный рост периферических сосудов, особенно по ее краю.

Диагноз. Наиболее точно диагноз ставят лабораторными ис­следованиями. Делают посевы на куриные эмбрионы. Проводят серологические исследования с групповым антигеном по РСК и РДСК, ставят биопробу.

Болезнь следует дифференцировать от других болезней, имею­щих массовый характер. Особенно сложно отличить хламидиоз от риккетсиоза. У обоих заболеваний много сходного, но при хламидиозе в клинических признаках есть одно отличие. В об­ласти свода конъюнктивы на ее поверхности, особенно нижнего века, отмечают отечность и мелкую зернистость, что связано с поражением лимфатических фолликулов. При риккетсиозе этого признака нет.

Прогноз. При своевременном и настойчивом лечении прогноз благоприятный. Выздоровление наступает через 8—14 дней. В других случаях — осторожный или неблагоприятный.

Лечение. При лечении надо использовать те же методы и средства, что и при риккетсиозе. Рекомендуются мази, содержа­щие бициллин-3, дибиомицин, тетрациклин, а также фармазин. Целесообразно применение антибиотиков, в частности тетраци­клина, окситетрациклина, учитывая особую чувствительность хламидий к ним. Тетрациклины нарушают ферментативную дея­тельность хламидий, препятствуют их выходу из клеток и про­никновению элементарных телец в здоровые клетки. В связи с этим полезны ГЛП с тетрациклином (окситетрациклином) и но­вокаином, фуракриллином и новокаином.

Профилактика. Мероприятия по борьбе с хламидиозом в ос­новном те же, что и при риккетсиозе и других массовых болез­нях глаз. Особое внимание следует уделить изоляции больных, их лечению и противоэпизоотическим мероприятиям.

ИНФЕКЦИОННЫЙ КОНЪЮНКТИВО-КЕРАТИТ, ВЫЗЫВАЕМЫЙ МОРАКСЕЛЛОЙ (CONJUNCTIVO-KERATIT1S INFECTIOSA)

Причина болезни — диплобактерия Moraxella bovis. Нередко изменения глаз, вызываемые этим возбудителем, именуют как «красный», или «кровяной», глаз.

Сущность болезни состоит в том, что процесс начинается и протекает главным образом в поверхностных слоях роговицы, с обильным врастанием в нее поверхностных кровеносных сосу­дов. В связи с поверхностным положением сосудов и их силь­ным развитием такое состояние относится к паннозному керати­ту. Под передним эпителием и в передней пограничной пластин­ке вместе с сосудами разрастается соединительная ткань. Роговица принимает ярко-красный цвет, что обусловило назва-

ние болезни «красный» глаз. Наряду с этим могут быть явления катарального, затем гнойного конъюнктиво-кератита.

Паннозный конъюнктиво-кератит — гиперэргическая форма воспаления роговицы, возникающая как результат лекарственной аллергии при неправильном назначении лекарственных препара­тов (монохлорид ртути и др.) или сенсибилизации роговицы продуктами жизнедеятельности микробов, находящихся в конъ-юнктивальном мешке. Сами же моракселлы, по данным А. Ф. Русинова, в 18 % случаев встречаются на роговице и конъ­юнктиве здорового глаза, поэтому относятся к условно-патоген-ным. Возможно, что аллергия возникает не от одного какого-либо микроба, а от их ассоциации. В развитии аллергии и появ­лении болезни большое значение имеет снижение естественной резистентности и иммунологической реактивности организма.

Moraxella bovis — короткая диплобактерия, с округленными концами, грамотрицательная. После переболевания на роговице и конъюнктиве сохраняется в 27 % случаев. Изолированный штамм чувствителен к пенициллину, стрептомицину и тетраци­клину (Е. П. Копенкин).

Болезнь наблюдается преимущественно в сухое и жаркое лето, охватывая значительную часть поголовья. Распространяется кон­тактным путем и через переносчиков — мух.

Клинические признаки. Болезнь начинается сильным слезоте­чением, светобоязнью, блефароспазмом, болью в одном глазу или в обоих глазах. Первое время болезнь проявляется катараль­ным конъюнктивитом. Через сутки или несколько позднее рого­вица мутнеет. В нее в большом количестве врастают поверхност­ные сосуды, ввиду чего она кажется мясоподобной и как бы покрыта крупнозернистыми грануляциями. Под передним эпите­лием и в передней пограничной пластинке разрастается соедини­тельная ткань, поверхность роговицы еще более деформируется и становится ярко-красной. Отмечаются болезненность в облас­ти глаза, слизистое или слизисто-гнойное отделяемое.

Спустя несколько дней процесс может захватывать глубокие слои роговицы, но явления паннозного кератита сглаживают признаки других форм кератитов. Болезнь может закончиться изъязвлением роговицы или образованием грубого деформиро­ванного рубца, как правило, полностью нарушающего зрение. Сосуды частично запустевают и рассасываются, но большая часть их остается в состоянии значительного кровенаполнения. Вероятно, процесс может переходить на сосудистую оболочку, что подтверждает встречающаяся атрофия глаза.

Лечение. Рекомендуется десенсибилизирующая терапия декса-метазоном, димедролом, кальция хлоридом с применением их внутрь или внутривенно. Местно назначают капли новокаина или дикаина, добавляя к ним адреналина гидрохлорид. Пользу­ются также противомикробными средствами в виде мазей или

эмульсий, ГЛП. Полезны новокаиновые блокады. В любой пери­од болезни уместна тканевая терапия по В. П. Филатову. Реко­мендуются витамины группы В местно и внутримышечно. При паннусе делают операцию периктомии или перидектомии.

Общие мероприятия по профилактике и борьбе с болезнями проводятся по тому же принципу, что и при риккетсиозе глаз.

ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (RINOTRACHEITIS INFECTIOSA BOVUM)

Болезнь вызывается герпес-вирусом. Протекает остро. Пора­жает крупный рогатый скот, особенно в условиях концентрации большого поголовья. Этот фактор имеет важное значение в пере­заражении значительного количества животных. Вирус паразити­рует на слизистых оболочках глаза, дыхательных путей и поло­вых органов, поэтому выделяют две формы болезни: респиратор­ную и генитальную.

Клинические признаки. Болезнь характеризуется внезапным повышением температуры тела, угнетением, снижением аппети­та, учащенным и часто затрудненным дыханием. Вирус распро­страняется при кашле и фырканье. У больных наблюдают гипе­ремию и набухание слизистой оболочки глаз. Сначала отделяе­мое жидкое, прозрачное, затем становится слизисто-гнойным, переходящим в гнойное. Это связано со снижением количества лизоцима в слезной жидкости и развитием вторичной инфекции. Процесс захватывает роговицу. Вначале он негнойный, а затем становится гнойным, с вовлечением как поверхностных, так и глубоких слоев. Хронические процессы в роговице в связи с ее помутнениями и образованием рубцов приводят к нарушению зрения.

Лечение. При инфекционном ринотрахеите применяют раз­личные противомикробные средства, вяжущие (цинка сульфат), препараты, уменьшающие воспалительную гиперемию (капли с адреналина гидрохлоридом), и др. Противомикробные средства могут применяться в виде ГЛП, что пролонгирует их действие. Показаны также кортикостероидная и новокаиновая терапии.

ИНВАЗИОННЫЙ КОНЪЮНКТИВО-КЕРАТИТ. ТЕЛЯЗИОЗ (CONJUNCTIVO-KERATITIS TELAZIOSA)

Болезнь характеризуется развитием нитчатых паразитов в конъюнктивальном мешке и выводных протоках слезных желез преимущественно у крупного рогатого скота, реже у лошадей, свиней и собак.

Болезнь вызывают три вида телязий: Thelasia rhodesi, Thelasia skijabini, Thelasia gulosa. Первый возбудитель обитает в конъюнк-

тивальном мешке и под третьим веком, а второй и третий — в выводных протоках слезных желез и слезно-носовом канале.

Биологический цикл паразита осуществляется следующим образом. Живородящие взрослые особи производят личиночные формы паразитов, которые вместе со слезой насасываются в пищеварительный тракт мухами-коровницами. В организме мух в течение одного месяца личинки проходят определенный этап развития и становятся инвазионными. Через слюнной аппарат мух они проникают в конъюнктивальныи мешок крупного рогатого скота и через 2 нед вызывают заболевание. Продолжительность жизни особей одной генерации 10—11 мес. Эту особенность развития паразита следует учитывать при организации мер профилактики и полной ликвидации теля-зиоза.

Клинические признаки. Они неспецифичны. Сначала отме­чают слезотечение, которое через 5 дней сменяется слизистым, а затем гнойным выделением. Наблюдается гиперемия конъ­юнктивы век и склеры. Затем в процесс вовлекается роговица. Развивается поверхностный асептический, а потом гнойный кератит, наконец глубокий кератит, вплоть до изъязвления и рубцевания.

Продолжительность болезни без лечения 1—2 мес. Основание для постановки диагноза — эпизоотологическая ситуация и обя­зательное обнаружение телязий. Паразиты подвижные, длиной 13—17 мм. Их хорошо рассматривать на темном фоне кюветы в смывах из конъюнктивального мешка.

Телязиоз часто путают с риккетсиозом, но у них разные воз­будители. Риккетсиоз может быть в любое время года, но чаще в сухое и жаркое лето. Зимой встречается у телят, не имевших контакта с мухами. Телязиоз имеет сезонность. Появляется через 1,5 мес после начала лета мух-коровниц и продолжается до конца сентября — начала октября.

Лечение. Вымывают паразитов из конъюнктивального мешка раствором Люголя, перманганатом калия, борной кислотой или кипяченой водой, контролируя каждый раз смывную жидкость. Раствор Люголя (йода кристаллического — 1 г, калия йодида — 1,5 г, воды дистиллированной — 2000 мл) предпочтительнее, так как при этом происходит не только вымывание, но йод действует на телязий, находящихся в выводных протоках слезных желез и слезно-носовом канале.

Дальнейшее лечение ведут в соответствии с характером и локализацией процесса. С успехом применяют тканевые пре­параты по В. П. Филатову. Полезны новокаиновые блокады глаза, применение противомикробных средств, кортикостерои-дов, но не при гнойных формах и изъязвлениях роговицы.

А-ГИП0ВИТАМИН03НЫЙ КОНЪЮНКТИВО-КЕРАТИТ

Болезнь появляется в связи с недостатком каротина в кормах или невозможностью превращения его в организме животного в витамин А из-за нарушения обмена веществ, заболевания желу­дочно-кишечного тракта и печени.

Чаще всего гиповитаминоз А проявляется в конце зимы и весны, так как к этому времени корма, особенно при неправиль­ной заготовке и хранении, теряют значительное количество ка­ротина. Однако массовые гиповитаминозы А могут быть и осе­нью, если корма были убраны в неблагоприятных условиях или животные (молодняк) болели диспепсиями, выкармливались мо­локом от коров, которым давали большое количество кислого силоса или жома, в то время как организм их не содержал достаточного количества витамина А.

Болезнь характеризуется хроническим течением. По данным Г. А. Щуревича, поражает от 9 до 12 % поголовья.

Клинические признаки. Болезнь проявляется в форме ксеро-фтальмии (ксероз, сухость роговицы). Это сопровождается деге­неративными изменениями в роговой оболочке, в связи с чем еще больше снижается количество витамина А, а следовательно, понижается активность лизоцима, приводя к развитию инфек­ции и воспалению. Таким образом, гиповитаминозный процесс вначале проявляется как дегенеративный, а затем переходит в воспалительный.

Дегенеративные изменения в роговице сопровождаются по­мутнением в виде различных оттенков белого цвета, которое захватывает как ее поверхностные, так и глубокие слои рогови­цы. Одновременно отмечается сухость конъюнктивы. В раннем периоде отмечаются десквамация покровного эпителия и образо­вание эрозий без воспалительной гиперемии и васкуляризации. Все это происходит на фоне снижения упитанности, повышения сухости кожи и потери ее эластичности, тусклости шерстного покрова, появления алопеции. В дальнейшем нарушается суме­речное зрение, так как родопсин палочек сетчатки, разложив­шийся под влиянием света, не восстанавливается в связи с дефи­цитом витамина А. Возникают явления кератомаляции. Роговица размягчается, появляются глубокие язвы. Она мутнеет и прини­мает кремовый (желтоватый) оттенок, что свидетельствует о раз­витии в ней гнойного процесса. Однако явления гиперемии и экссудации выражены сравнительно слабо, преобладают дегене­ративные изменения. Язва может превратиться в прободную. Это приводит к развитию панофтальмита.

Диагноз. В дифференциальной диагностике от других массо­вых поражений глаз надо учитывать преимущественное заболева­ние обоих глаз, хотя и в разной степени выраженности; преобла­дание дегенеративных изменений над экссудативными и проли-

оперативными; уменьшение количества витамина А в сыворотке крови; изменения со стороны кожного покрова; гимералопию (куриную слепоту); недостаток каротина в кормах, предшество­вавший заболеванию.

Прогноз. В начале болезни он благоприятный, при распаде роговицы неблагоприятный.

Лечение. Следят за сбалансированностью рациона по кароти­ну, лечат сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, внутримышечно вводят тривит, тетравит и др. Местную терапию проводят путем введения в коиъюнктивальныи мешок противомикробных препаратов, лучше с основой на рыбьем жире. Следует предупреждать высыхание роговицы применением маслянистых веществ, а развитие дегенеративных явлений — но-вокаиновой блокадой. Местно также применяют препараты вита­мина А. Не рекомендуется вводить в коиъюнктивальныи мешок в период изъязвления кортикостероиды, так как они задержива­ют регенерацию.

В профилактическом отношении важны контроль за полно­ценностью рациона, предупреждение заболеваний желудочно-ки­шечного тракта'или их своевременное лечение.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗ. АЛЛЕРГОЗЫ

Массовые аллергические заболевания глаз проявляются, как правило, у животных одного вида при сходной технологии содер­жания, кормления и часто в определенное время года. Характер аллергенов и сенсибилизация организма изучены недостаточно, в связи с чем нб ясны клинические признаки, имеющие специ­фичность, приемы лечения и принципы профилактики.

Животные могут контактировать с аллергенами и подвергать­ся сенсибилизации как со стороны желудочно-кишечного тракта, особенно при его заболевании, так и различными ядохимиката­ми (удобрения, гербициды), кормами или пыльцой цветущих растений. Наблюдается также аутоаллергия при воспалительных процессах глаз или других частей организма. В ветеринарии ши­роко применяют различную медикаментозную терапию: анти­биотики, сульфаниламиды и другие препараты, а также вакцины и сыворотки против ряда инфекционных болезней.

Этиология. Причины и группы аллергенов, вызывающих забо­левания глаз, многогранны и носят различный характер. К ним относятся бактериальные, грибные, вирусные, паразитарные, пыльцовые (поллинозные), кормовые, ядохимикаты, лекарствен­ные и др. Такое многообразие причин, а они часто проявляются не изолированно, а комплексно, в пределах одной или нескольких групп делает их выяснение сложным, а иногда и невозможным, что сказывается на эффективности лечения и профилактики.

Место развития аллергического процесса может быть в конъ­юнктиве, роговице, сосудистой оболочке или одновременно в нескольких частях глаза, что определяет сложность выяснения этиологии, течения и лечения болезни. Комбинированное тече­ние процесса может быть объяснено или одновременным явле­нием сенсибилизации различных частей глаза, или переходом процесса с одних частей глаза на другие в связи с их анатомичес­ким единством, системой крово- и лимфообращения, обширной и разнообразной иннервацией, наличием гематоофтальмического барьера.

Клинические признаки. Аллергические реакции на медикаменты могут развиваться с различной скоростью. Реакция немедленного типа возникает в течение первого часа. Она характеризуется отеком конъюнктивы, неполным смыкани­ем и расширением век, зудом в области глаза. При реакции подострого типа возникает ответ через сутки и характеризуется конъюнктивитом, явлениями поверхностной конъюнктивальной воспалительной инъекции сосудов. Воспаление носит сначала асептический, а затем и гнойный характер. Спустя некоторое время поражает роговицу и другие части глаза. Реакция замед­ленного типа проявляется через несколько дней или даже не­дель, развивается медленно и может быть со стороны конъюнк­тивы, склеры, роговицы, сосудистой оболочки. Такой тип наибо­лее вероятен при периодическом воспалении глаз у лошадей.

При токсической реакции имеет значение не только передо­зировка препарата, но и повышенная чувствительность к нему. В случае сравнительно слабого токсического воздействия наступает раздражение конъюнктивы век, склеры и роговицы. При более сильном воздействии в процесс вовлекаются сосудистая оболоч­ка, сетчатка, хрусталик и стекловидное тело. Такие изменения наблюдаются при местном и общем применении кортикостерои-дов, нейроплегиков, снотворных и других веществ. Побочные реакции развиваются от обычных фармакологических средств и доз. Для них характерны сужение или расширение зрачка, глау­кома, катаракта, пигментация. Такая реакция со стороны глаза может быть принята за болезнь другой этиологии, поэтому необ­ходимо установить связь клинического синдрома с проводимым лечением, выявить лекарственные вещества, приводящие к ал­лергии, исключить другие осложнения.

При установлении лекарственной аллергии немедленно отме­няют препарат, вызвавший реакцию. Назначают противовоспа­лительные и иммунодепрессивные средства. При аллергии со стороны наружных частей глаза применяют дексаметазон, пред-низолон, гидрокортизон в виде мази или капель. При поражении глубоких частей глаза эти же средства используют внутримышеч­но, субконъюнктивально, ретробульбарно. В качестве антигиста-минной терапии назначают супрастин, димедрол. Используют

симптоматическую терапию: кальция хлорид, атропина сульфат, аскорбиновую кислоту, адреналина гидрохлорид и др. При ал­лергических заболеваниях с сенсибилизацией через желудочно-кишечный тракт применяют солевые слабительные (карловар­скую соль, натрия сульфат, магния сульфат), дезинфицирующие (молочную кислоту, салол), в рацион (для собак) вводят молоч­нокислые продукты, витамин А, уменьшают количество белков и углеводов при их избытке в рационе.

Поражения глаз при поллинозах (pollinosis, от лат. pollen — цветочная пыльца) известны давно. Они назывались сенной лихорадкой. При этом происходит сенсибилизация орга­низма пыльцой цветущих растений, которая способна проникать через слизистую оболочку и эпителий в глубокорасположенную ткань. В течение двух недель острое воспаление заканчивается. Зерна пыльцы подвергаются распаду.

Растительная пульпа очень мелкая, поэтому ветром разносит­ся на значительные расстояния. Наиболее активна пыльца амб­розии полыннолистной, менее активна пыльца деревьев, особен­но сосны. Пыльца злаковых занимает промежуточное положе­ние.

В связи с определенными сроками цветения отдельных расте­ний в появлении поллинозов определяется сезонность, которая в зависимости от климата текущего года может несколько сме­щаться в ту или другую сторону. Считают, что для средней полосы России наиболее активный период бывает в середине — конце апреля, что связано с цветением ольхи, березы, орешника, вяза, ивы. В период начала — середины мая отмечают пыление березы, тополя, сосны, ели. Начало июня — июль совпадают с началом цветения злаковых трав и пиком пыления сосны и ели. В это время бывает наибольшее поражение глаз. Последняя волна поллинозов приходится на август — сентябрь. Это обу­словлено цветением лебеды, полыни и других растений.

При диагностике поллинозов следует учитывать массовость заболевания, хотя возможны и единичные случаи; сезонность; совпадение болезни с цветением определенных растений; еже­годную повторяемость ее, особенно у животных текущего года рождения, и условия содержания (пастбище).

Клинические признаки поллинозов разнообразны и связаны с одновременным поражением слизистых оболочек глаза, носа, глотки, желудочно-кишечного тракта и кожи. В значительной части случаев может поражаться только глаз, при этом развива­ются конъюнктивит, кератит, изъязвление роговицы с последую­щим рубцеванием и образованием бельма. Отмечаются и другие признаки острого воспаления: зуд; слезотечение, затем слизистое отделяемое; светобоязнь и отек в области глаз; обычно двусто­роннее поражение. В связи с отеком сетчатки возможно частич-

ное или полное нарушение зрения. Температура тела у больных в пределах физиологической нормы.

Поражение глаз при аутоаллергии связано с сенсибилизацией организма к собственным тканям (аутоимму-низация). Морфологические изменения проявляются образова­нием инфильтратов из эозинофильных, лимфоидных и плазмо-цитарных клеток по ходу кровеносных сосудов.

Лечение. Наиболее распространено применение десенсибили­зирующих, а также противовоспалительных средств: кортикосте-роиды, витамины С и группы В, новокаиновая блокада, особен­но в начале процесса. Не следует применять вещества, которые вызывают сильное раздражение глаз (препараты ртути). Они еще больше усиливают гиперэргический процесс.

Лечение аутоиммунных процессов должно быть направлено на их подавление воздействием на лимфоидную ткань. Этим требованиям удовлетворяют кортикостероиды (местно и паренте­рально). Возможно применение десенсибилизирующих средств и др.

Учитывая большое количество разнообразных аллергенов, частоту их встречаемости в практике и многообразие ответных реакций, следует отметить, что аллергические заболевания глаз наблюдаются чаще, чем мы их регистрируем в клинике. Поэтому всякий раз, когда причина недостаточно ясна, следует проверить ее на предмет аллергии и назначить соответствующее лечение, направленное на десенсибилизацию организма и мест­ной ткани.

Контрольные вопросы. 1. Каковы причины, клинические признаки, течение, лечение, меры борьбы и профилактики при риккетсиозном конъюнктиво-керати-те крупного рогатого скота? 2. Что такое хламидиоз глаз? В чем его отличие от риккетсиоза? 3. Что особенного в течении инфекционного ринотрахеита крупно­го рогатого скота по сравнению с риккетсиозом и хламидиозом? 4. Как проявля­ется конъюнктиво-кератит моракселлезной этиологии? Каковы особенности воз­будителя, клинических признаков и лечения в сравнении с другими массовыми заболеваниями глаз? 5. В чем особенность возбудителя и распространения теля­зиоза? Как вы организуете мероприятия по лечению и профилактике телязиоза в хозяйстве, районе? 6. Какие изменения со стороны глаз наблюдаются при гипо­витаминозе А? В чем состоят клинические признаки и отличие их от других заболеваний массового характера? 7. Какие аллергены вызывают аллергические заболевания глаз у животных и каковы пути их проникновения в организм? 8. В чем сущность проявления лекарственной аллергии со стороны глаз? Ваша такти­ка при лечении лекарственной аллергии. 9. В чем сущность аутоиммунизации и ее значение в глазной практике? Ваша тактика при лечении аугоаллергических заболеваний глаз. 10. Что такое поллинозы? Какова их сезонность в вашей зоне?

11. Каковы механизм развития болезни при поллинозах, мероприятия по лече­нию и профилактике? Могут ли поллинозы встречаться в зимний период года?

12. Какова ваша тактика при лечении аллергозов у животных? 13. Как отдиффе­ренцировать массовые заболевания глаз у животных? 14. Как организовать и провести лечебно-профилактические мероприятия при массовых заболеваниях глаз у животных?

БОЛЕЗНИ СКЛЕРЫ

Особенности анатомического строения и физико-химических свойств склеры накладывают своеобразный отпечаток на ее па­тологию. Выполняя роль опорной ткани, она инертна в функци­ональном отношении. Экссудативные и пролиферативные реак­ции совершаются в ней вяло из-за слабого кровоснабжения.

РАНЫ И РАЗРЫВЫ СКЛЕРЫ (VULNERA ЕТ RUPTURAE SCLERAE)

Болезнь возникает при ранении век или переломах костей, являясь их осложнением. Раны могут быть проникающие и не-проникающие, осложненные и не осложненные инфекцией.

Этиология. Разрывы наблюдают при сильных тупых ударах главным образом в зоне экватора или лимба, где склера тоньше. Чаще отмечают субконъюнктивальные разрывы с развитием ге­матом и выпадением сосудистой оболочки.

Клинические признаки. Рана, разрыв склеры, субконъюнкти-вальная гематома, выпадение радужной оболочки или реснично­го тела сопровождаются воспалительной реакцией, с сильной болезненностью и повышением местной температуры. Выражены слезотечение, светобоязнь, блефароспазм. Воспалительный про­цесс в склере может принять гнойный характер.

Прогноз. При поверхностных травмах без разрыва склеры прогноз благоприятный, а при осложненных — неблагоприят­ный.

Лечение. При поверхностных ранах применяют противоми-кробные и нормализующие воспалительный процесс средства, асептическую повязку на глаз. Подконъюнктивальные гематомы вскрывают или кровь отсасывают шприцем при умеренном дав­лении на глаз через веки тампоном. При проникающих ранах без выпадения внутренних оболочек и содержимого глаза проводят антисептическое лечение, накладывают глухие швы, если это возможно, затем повязку и предоставляют животному покой. При осложнении панофтальмитом прибегают к операции — эвисцерации или экзентерации глаза.

ВОСПАЛЕНИЕ СКЛЕРЫ (SCLERITIS)

Болезнь регистрируют редко. Склериты в отличие от откры­тых механических повреждений характеризуются более глубоким поражением склеры, что проявляется выраженными признаками раздражения и болезненностью.

Развитие процесса проходит самостоятельно или он переходит с окружающих тканей. Склерит может быть асептическим (чаще

ограниченным) и гнойным (диффузным), поверхностным и глу­боким.

Клинические признаки. Наблюдают слезотечение, светобоязнь, болезненность и повышение местной температуры. Эти признаки сопровождают конъюнктивальная и обязательно глубокая (эпи-склеральная) инъекции сосудов, ограниченные уплотнения и воз­вышения округлой формы. При диффузном склерите эти призна­ки выражены более резко. Истечение становится гнойным.

Прогноз. При асептическом склерите прогноз благоприятный, при гнойном — неблагоприятный, так как эта форма часто за­канчивается панофтальмитом.

Лечение. Применяют антисептические средства, тепловые процедуры, новокаиновую блокаду в ранний период, а также болеутоляющие и снижающие воспалительную гиперемию сред­ства (адреналина гидрохлорид). Затем используют рассасываю­щие средства местного и общего действия. В хронических случа­ях показано обострение процесса каплями дионина.

Контрольные вопросы. 1. Чем определяется сравнительно редкое заболевание склеры в ветеринарной практике? 2. Каковы причины, клинические признаки ран склеры у животных? Что вы знаете о принципах их лечения и какие при этом возможны осложнения? 3. Каковы клинические признаки воспаления склеры и методы лечения? Как дифференцировать ее от других заболеваний?

БОЛЕЗНИ СОСУДИСТОГО ТРАКТА

ВОСПАЛЕНИЕ РАДУЖНОЙ ОБОЛОЧКИ И РЕСНИЧНОГО ТЕЛА (IRIDOCYCLITIS)

Радужная оболочка и ресничное тело анатомически тесно свя­заны. Воспаление только радужной оболочки, без вовлечения в процесс ресничного тела, в клинической практике почти не на­блюдается. В связи с этим воспалительные процессы, возникаю­щие в этих частях сосудистого тракта, принято называть одним термином — иридоциклит.

Этиология. Причинами иридоциклитов могут быть: прони­кающие ранения роговицы, оперативные вмешательства на орга­не зрения, язвы роговицы, паразитарные болезни, инфекцион­ные болезни (мыт, ящур, злокачественная катаральная горячка, чума собак, септикопиемия, туберкулез, бруцеллез, лептоспироз).

Клинические признаки. По экссудату иридоциклиты делят на серозные, серозно-фибринозные и гнойные.

При серозном иридоциклите появляются светобоязнь, слезотечение. Радужная оболочка отекает, изменяет цвет — при­нимает желтоватую окраску. Зрачок сужен, слабо или совсем не реагирует на световые раздражения. Внутриглазная жидкость пе­редней и задней камер глаза может быть слегка помутневшей.

При фибринозном иридоциклите к внутриглазной жид-

кости примешиваются хлопья или глыбки фибрина сероватого цвета. При повороте головы фибрин плавает в жидкости, а в покое оседает на дно камеры. Иногда может наблюдаться спайка радужной оболочки с хрусталиком (задняя синехия) или с внут­ренней стенкой роговицы (передняя синехия).

При гнойном воспалении наряду с вышеуказанными изменениями на дне камеры глаза скапливается гнойный экссу­дат с примесью фибрина или крови. Отмечается резкая гипере­мия радужной оболочки. При пальпации глаза через веки обна­руживают резкую болезненность.

Прогноз. При серозных иридоциклитах наступает полное вы­здоровление с сохранением зрительной способности. В результате фибринозного иридоциклита образуются прочные синехии, кото­рые не удается разорвать при введении атропина в глаз. В таких случаях зрительная способность снижается, зрачок принимает неправильную форму. Если же удается разорвать спайку, то на передней капсуле хрусталика или на внутренней поверхности роговицы остаются неустранимые пигментные пятна, зрачковый край радужки становится рваным. При полных задних синехиях зрение может быть полностью потеряно, в связи с этим нарушает­ся отток внутриглазной жидкости, что приводит к водянке глаза.

Лечение. Принимают меры к устранению основной причины болезни. С первых часов ее в конъюнктивальный мешок вводят 3—4 раза в день 1%-ный раствор атропина сульфата с добавлени­ем к нему 3 % новокаина. В последующие дни атропин вводят 2 раза в день, чтобы поддерживать расширенное состояние зрач­ка в течение всего периода болезни. При острых иридоциклитах применяют новокаиновые блокады ресничного узла и ретробуль-барного пространства. Для рассасывания экссудата и хлопьев фибрина рекомендуются мази или капли калия йодида, тканевые препараты по В. П. Филатову, кортикостероиды, дионин, про-теолитические ферменты. Животным предоставляют покой, раз­мещают в затененном помещении, рекомендуются тепловые про­цедуры. Из болеутоляющих применяют анальгин, димедрол, ами­допирин, бутадион.

Для профилактики гнойных форм используют антибиотики и сульфаниламидные препараты. При гнойном иридоциклите по­казан парацентез для отсасывания гнойного экссудата и введе­ния в переднюю камеру глаза антибиотиков.

ВОСПАЛЕНИЕ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ (CHORIOIDITIS)

Этиология. Причины болезни: механические воздействия; ин­фекционные болезни; интоксикация организма; переход воспа­лительного процесса с соседних частей сосудистого тракта или сетчатки; эндокринные расстройства.

Клинические признаки. При воспалении собственно сосуди­стой оболочки они скудные, так как эта оболочка залегает глубо­ко. На самом же деле чаще всего воспалительные процессы начинаются с нее.

По клиническим признакам различают очаговый и диффуз­ный хориоидит.

При очаговом хориоидите в начале болезни на дне глаза обнаруживают серые или желтовато-белые очаги. Это ин­фильтраты, которые потом рассасываются, и обнажается белоч­ная оболочка. При офтальмоскопии дна глаза видны белые очаги с резкими границами (рис. 111). Очаги имеют неправильную форму, разные размеры, часто сливаются.

При диффузном хориоидите сразу повреждаются хориокапиллярный слой и наружные слои сетчатки. Появляются отек сетчатки и помутнение задних слоев стекловидного тела. В воспалительный процесс вовлекается зрительный нерв. Наступа­ет атрофия сосудистой оболочки, и на дне глаза видны большие светлые участки.

При хориоидите хорошо выражены другие признаки: истече­ние из внутреннего угла глаза, светобоязнь, перикорнеальная инъекция сосудов, помутнение роговицы, расстройства функции радужки и ресничного тела, повышение температуры тела.

Прогноз. При хориоидите прогноз от осторожного до неблаго­приятного. Возможна потеря зрительной способности. При гнойном течении болезни возможны панофтальмит и сепсис.

Лечение. Животному предоставляют покой, содержат в затем­ненном помещении. В больной глаз закапывают атропин. Пока­заны рассасывающие средства: тканевая терапия, мазь калия

йодида, субконъюнктивально вводят 3%-ный раствор натрия хлорида, хороший эффект получают от новокаиновой блокады, дионина. Показаны тепловые процедуры. Для профилактики гнойного процесса эффективны антибиотики и сульфаниламид­ные препараты.

При гнойном хориоидите удаляют глазное яблоко.

Контрольные вопросы. 1. Почему вы вдруг начинаете исследовать сосудистый тракт? 2. Каковы основные клинические признаки иридоциклита? 3. Какие ле­карственные вещества применяют для лечения хориоидита?

БОЛЕЗНИ, ПОРАЖАЮЩИЕ ВСЕ ЧАСТИ ГЛАЗА

ПАНОФТАЛЬМИТ (PANOPHTALMITIS)

Панофтальмит — первичное или вторичное острое гнойное воспаление всех тканей и оболочек глазного яблока.

Этиология. Болезнь возникает чаще в результате экзогенного внесения инфекции при проникающих ранениях глазного ябло­ка, особенно в области экватора, реже эндогенного инфицирова­ния — метастатический занос инфекции через сосуды сетчатки и сосудистого тракта при общих септических и инфекционных болезнях (злокачественной катаральной горячки крупного рога­того скота, риккетсиоза, хламидиоза и др.).

Клинические признаки. В зависимости от пути проникновения инфекционного начала и локализации первичного очага процесс может развиваться с роговицы, склеры, конъюнктивы, реснично­го тела, радужки, сосудистой оболочки или сетчатки.

При панофтальмите повышается температура тела. Животное угнетено, аппетит понижен. Выявляются другие признаки гной­ной резорбции. В области больного глаза отмечают припухание век, отечность конъюнктивы и перикорнеальную инъекцию со­судов. Диффузно помутневшая роговица имеет кремоватый или желтоватый оттенок. В камерах глаза при частичной проходи­мости для света обнаруживают желтоватый или зеленоватый гной. Из-за расплавления связок хрусталика он мутнеет и сме­щается. По лимфатическим путям гной проникает в подоболо-чечные пространства головного мозга, развиваются менингит, энцефалит, сепсис, и животное гибнет.

При благоприятном течении болезни внутреннее содержимое глаза подвергается ферментолизу. Глаз теряет свою структуру и функцию, атрофируется. При гиперэргическом течении лимб расплавляется. Радужка, хрусталик и стекловидное тело частично или полностью выпадают, а полость глаза зарастает грануляци­онной тканью. Глаз атрофируется, зрение теряется.

Прогноз. Во всех случаях он неблагоприятный.

Лечение. Внутримышечно и внутривенно вводят антибиотики

широкого спектра действия (морфоциклин, гентамицин, сигма-мицин и др.) в больших дозах, камфорную сыворотку по Кады-кову — Плахотину, антигистаминные препараты (кальция хло­рид) в комбинации с приемом внутрь сульфаниламидов. Показа­на операция — энуклеация или экзентерация глаза.

АТРОФИЯ ГЛАЗА (ATROPHIA BULBI OCULI)

Атрофия глаза — постепенное уменьшение его размеров с на­рушением взаимосвязи и функции. Отдельные элементы глазно­го яблока могут сохраняться.

Этиология. Болезни предшествуют воспаление ресничного тела или сосудистой оболочки по типу асептического панофталь-мита, периодическое воспаление глаз у парнокопытных живот­ных, истечение значительного количества камерной влаги, стек­ловидного тела, образование стафиломы, сдавливание глаза но­вообразованиями век и других частей.

Клинические признаки. Атрофия глаза характеризуется медлен­но развивающимися признаками. Вначале появляется боль, кото­рая постепенно стихает. Однако изменения в глазу медленно прогрессируют. Глаз уменьшается в объеме, приобретает плот­ную консистенцию, иногда может изменить свое положение в периорбите. Конъюнктивальный мешок становится большим и не соответствует размерам глаза. В нем постоянно скапливается слеза, в которую проникают микробы и клеточные элементы. Активность лизоцима снижается, развивается хронический конъ­юнктивит с небольшим количеством слизисто-гнойного отделяе­мого. Внутренние части глаза не просматриваются.

Прогноз. При атрофии глаза прогноз неблагоприятный.

Лечение. Поскольку лечение болезни не разработано, необхо­димо проводить профилактику панофтальмита.

ПЕРИОДИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ГЛАЗ (IRIDOCYCLOCHORIODITIS RECIDIVA, S. PERIODICA)

Периодическое воспаление глаз, или рецидивирующий иридо-циклохориоидит, характеризуется периодическим обострением асептического (серозно-фибринозного, фибринозного) воспале­ния сосудистой оболочки глаза. Болезнь чаще наблюдают у ло­шадей в возрасте до 5 лет, реже у ослов и мулов; другие живот­ные не болеют.

Этиология. Причины болезни до настоящего времени не уста­новлены. Полагают, что болезнь развивается при интоксикации организма продуктами гнилостного распада корма. Предраспола­гающие факторы: некачественные корма, осоковые травы, болез­ни печени и желудочно-кишечного тракта. Рецидивы в этих случаях объясняются повторной сенсибилизацией продуктами

распада белка, поступающими в кровь, минуя больную печень. Желтушность конъюнктивы становится объяснимой.

Ряд авторов уделяют внимание таким факторам, как гипови-таминозы, гельминтозы, протозойные болезни, несбалансирован­ность рационов по макро- и микроэлементам. Все это может иметь определенное значение в возникновении болезни, но, оче­видно, не главное. Не установлено контактное или трансмиссив­ное перезаражение, хотя при появлении болезни больных реко­мендуют изолировать от здоровых.

Клинические признаки. Различают первый приступ, рецидив и хронические изменения. Последние могут проявиться сразу же за первым приступом. Вся картина болезни складывается из суммы признаков негнойного воспаления всего глазного яблока. У раз­ных животных они выражены без какой-либо стабильности и постоянства.

Первый приступ возникает внезапно и вызывает ряд подозре­ний о травме глаза. Отмечают сильное слезотечение, которое через 2—3 дня становится слизистым, резко выраженную свето­боязнь. Раскрыть веки удается с большим трудом. Область глаза болезненна, местная температура повышена, веки отечные. На­блюдается поверхностная и особенно перикорнеальная (глубо­кая) воспалительная инъекция сосудов. Зрачок сужен, на свет не реагирует. Применение атропина сульфата не всегда ведет к рас­ширению его. Радужная оболочка воспалена, цвет ее блеклый, рисунок сглажен. В камерах глаза появляется серозно-фибриноз-ный экссудат, развиваются задние синехии. Внутриглазное дав­ление снижается, глаз становится размягченным.

При офтальмоскопии, если она еще возможна, видно помут­невшее стекловидное тело, в сосудистой оболочке — фокусы се-розно-фибринозного экссудата. В дальнейшем наблюдают воспа­ление и отслойку сетчатки. Зрительный нерв при отсутствий атрофических изменений (в остром периоде) может быть в со­стоянии застойного диска или его воспаления. Все это можно обнаружить только при прозрачной роговице и расширенном зрачке. При двустороннем поражении какой-либо закономернос­ти в тяжести процесса на одном и другом глазу нет.

С течением времени, при лечении или без него, болезненные явления начинают стихать и к 3—6-й нед воспалительный про­цесс исчезает, но на отдельных участках остаются хронические изменения. Они состоят в следующем. Слезотечения и светобо­язни, местного повышения температуры и болезненности при пальпации нет. В строме роговицы остаются сероватые или дым­чатые помутнения и вросшие в нее кровеносные сосуды. Зрачок сужен, может иметь изорванную форму, на задней поверхности роговицы преципитаты, в зрачке — шварты, стекловидное тело мутное, хрусталик в состоянии катаракты, сетчатка отслоена, выражена атрофия диска зрительного нерва. Внутриглазное дав-

ление остается пониженным. Глаз постепенно атрофируется, за­падает в глазницу, развивается хронический конъюнктивит, ко­торый постоянно сопровождается слизистым истечением.

Рецидивы возникают через неопределенное время, иногда вслед за первым приступом, еще до появления хронических из­менений, а в некоторых случаях спустя недели, месяцы, годы. В связи с этим одни авторы их рассматривают как новое воздейст­вие причинного фактора, другие — как следовую реакцию. Одна­ко понижение резистентности организма и новые причинные факторы имеют важное значение.

При рецидиве болезненные явления часто повторяются с прежней силой и захватывают те же ткани, что и в первый раз, но хронические изменения после этого бывают более тяжелыми. Так продолжается несколько раз на протяжении нескольких ме­сяцев или лет, пока не наступит атрофия глаза. При двусторон­ней атрофии глаз наступает полная потеря зрения.

Диагноз. Он должен основываться на данных первого присту­па, хронических изменениях и рецидивах. Во всех случаях следу­ет исключить самостоятельные формы иритов, циклитов и хо-риоидитов.

Прогноз. При атрофии глазного яблока прогноз неблагоприят­ный.

Лечение. Специфических методов лечения нет, поэтому при­меняют патогенетическую и симптоматическую терапии. Боль­ных изолируют в затемненное помещение. Проводят анализ ра­циона кормления и применяют меры к его сбалансированию по всем компонентам. Из медикаментозных средств возможно ран­нее применение капель атропина сульфата. Если эффект расши­рения зрачка не достигнут, то под контролем врача в конъюнк-тивальный мешок вводят несколько кристалликов атропина сульфата. Для снижения боли и уменьшения экссудации к атро­пину сульфату добавляют адреналина гидрохлорид (можно и самостоятельно).

Рекомендуются методы и средства, вызывающие рассасывание экссудата: мочегонные, солевые слабительные, потогонные, калия йодид в вену, кровопускание до 2 л. С целью стимуляции организ­ма применяют лактотерапию: вводят под кожу или внутримышеч­но снятое пастеризованное молоко, до 150 мл взрослым живот­ным. Можно также применять аутогемотерапию или неспецифи­ческую гипериммунную сыворотку, приготовленную для любой инфекционной болезни. В. Н. Авроров с успехом применял пере­ливание гетерогенной крови (коровьей) по А. А. Веллеру, до 250 мл, повторно через 3—5 дней. В зависимости от тяжести процесса реакция организма была различной, особенно сильной в период острого приступа. В. А. Герман рекомендовал повторные переливания совместимой цитратной крови в дозе 400 мл, затем 500 и снова 400 мл с интервалом 3—9 дней. П. П. Гатин рекомен-

довал новокаиновую блокаду подглазничного нерва и местно в окружности глаза под кожу. Применяют тканевые препараты по В. П. Филатову. Кроме того, внутривенно назначают 10%-ный раствор натрия хлорида по 100—200 мл для усиления рассасываю­щего эффекта по принципу осмотерапии. Ряд авторов считают целесообразным вводить внутривенно скипидар, 1%-ный раствор трипанового синего или натрия салицилата.

П. Минчев применял следующую схему лечения: первые сутки — голодная диета, затем кровопускание до 2 л, подкожно — пилокарпина гидрохлорид, внутрь — натрия сульфат с 15 г бензо­нафтола. Реакция в кишечнике изменяется дачей внутрь молоч-' ной кислоты в течение 4—5 дней. В тяжелых случаях в вену вводят метиленовый синий и через некоторое время 10%-ный раствор кальция хлорида. Расширение зрачка и предупреждение синехий добивались субконъюнктивальными инъекциями атропина суль­фата.

При сохранении прозрачности роговицы, хрусталика, стекло­видного тела и заращения зрачка можно провести разрыв спаек зрачкового края радужки с хрусталиком оперативным путем.

Контрольные вопросы. 1. Что такое панофтальмит, его причины, клинические признаки и методы лечения? Почему он может закончиться смертельным исхо­дом? 2. Что означают применяемые в офтальмологии термины: эвисцерация (эк­зентерация) глаза, энуклеация глаза и экзентерация глазницы? Когда и как их проводят? 3. В чем сущность изменений при атрофии глаза, причины, признаки и предсказания? 4. У каких животных встречается периодическое воспаление глаз и какие высказываются причины, вызывающие его? 5. В чем сущность измене­ний, происходящих в глазу при периодическом воспалении глаз? 6. Какие изме­нения наблюдаются при первом приступе, рецидиве и хронических изменениях? 7. В чем состоят основные принципы и методы лечения периодического воспале­ния глаз?

БОЛЕЗНИ СЕТЧАТКИ КРОВОИЗЛИЯНИЯ В СЕТЧАТКУ (HAEMORRHAGIA RETINAE)

Кровоизлияния в сетчатку наблюдаются у всех животных, но чаще у лошадей, собак и крупного рогатого скота. Они возника­ют позади сетчатки, и на ее передней поверхности, и в толще ткани. Кровоизлияния бывают различной величины, формы как на одном глазу, так и на обоих глазах.

Этиология. Кровоизлияния возникают чаще всего вследствие травматических воздействий, а также в результате нарушений кровообращения. Ряд болезней крови, инфекционных заболева­ний, обмена веществ и интоксикаций может сопровождаться кровоизлияниями в сетчатку. Причинами кровоизлияния могут быть воспалительные процессы в сетчатке, сопровождающиеся расстройством кровообращения, при ломкости сосудов, связан­ной со склерозом.

Клинические признаки. Повод для исследования сетчатки — расстройство зрения, которое обычно наступает внезапно. При исследовании дна глаза офтальмоскопом находят по бокам сосу­дов сетчатки, в непосредственной близости с ними, резко огра­ниченные пятна — продолговатые, в виде полос, кругловатые или неправильной формы. В свежих случаях они красного цвета, чем и отличаются от пятен, образуемых скоплением пигмента. Старея, они принимают сначала буроватую, затем желтоватую и наконец белую окраску, вследствие чего их можно принять за застарелые экссудаты, фиброзные утолщения. При кровоизлия­нии за сетчатку пятна красного цвета, по форме напоминают рукавицеобразный карман с довольно четкой горизонтальной верхней границей. Иногда при большом скоплении крови сосуды сетчатки, проходящие над местом кровоизлияния, тушуются или вследствие одинакового цвета совсем не просматриваются.

Кровоизлияния перед сетчаткой с пропитыванием части стек­ловидного тела имеют различные очертания, чаще в виде рас­плывчатых красных пятен, за которыми не просматриваются рас­положенные против них участки дна глаза. В зависимости от положения кровоизлияния могут сопровождаться сильным рас­стройством зрения. Если кровоизлияния довольно обширны и расположены в центральном поле сетчатки, то животное ничего не видит. При небольших кровоизлияниях зрачок только незна­чительно увеличен, а при больших — максимально расширен. Если кровь проникает в стекловидное тело, наступает помутне­ние зрачка.

Диагноз. Ставят его офтальмоскопическим исследованием дна глаза.

Прогноз. Он зависит от причин кровоизлияний. Мелкие кро­воизлияния часто самостоятельно рассасываются в течение не­скольких дней, большие и множественные приводят к потере зрения, и исход, как правило, неблагоприятный. Полное расса­сывание наступает редко, а остатки кровоизлияний часто орга­низуются. Так или иначе разрыв сосудов оставляет после себя неисправимый след в виде атрофии сектора сетчатки, который питается этим сосудом, что объясняет расстройство или прекра­щение питания сетчатки в этом месте.

Наиболее опасно кровоизлияние в секторе, над соском зри­тельного нерва, там, где анатомически располагается желтое пятно. В этих случаях моментально наступает неустранимая сле­пота.

Лечение. Прежде всего необходимо устранить основное заболе­вание. При травматических кровоизлияниях в первое время реко­мендуют применять холод, внутривенно вводить хлорид кальция, субконъюнктивально инъецировать 0,3—0,5 мл раствора адрена­лина в разведении 1:1000. В последующие дни назначают рассасы­вающие средства: дионин в форме 3—5%-ного раствора или 5—

10%-ной мази, йодистый калий или натрий в обычных дозах внутрь. Кроме того, назначают тепло, внутрь слабительные, ионо-форез йодистого калия. Хорошие результаты (наблюдения автора) получены от применения протеолитических ферментов.

ВОСПАЛЕНИЕ СЕТЧАТКИ (RETINITIS)

Самостоятельные первичные воспаления сетчатой оболочки у животных наблюдаются редко. Различные изменения сетчатки, которые считаются характерными для ретинита, относятся к де­генеративным процессам, а не к воспалительным. В сетчатке преобладают вторичные воспалительные процессы, переходящие с сосудистой оболочки или соска зрительного нерва, поэтому чаще приходится иметь дело не с ретинитом в чистом виде, а с хориоретинитом. Это объясняется тесной анатомической связью этих двух оболочек.

Этиология. Ретинит может развиться в результате травм, при переходе воспалительного процесса с соседних тканей, главным образом с сосудистого тракта или со зрительного нерва. Ретинит у животных может возникнуть при контагиозной плевропневмо­нии лошадей, петехиальной горячке, чуме собак, болезнях обме­на веществ и крови (лейкемия, пиемия, сахарное мочеиспуска­ние), при интоксикациях и метастазах. У крупного рогатого скота он, как правило, наблюдается при инфекционном иридо-циклохориоидите. У лошадей ретинит наблюдают при периоди­ческом воспалении глаз.

Клинические признаки. Воспаление сетчатки характеризуется диффузным отеком. В слоях нервных волокон образуется фибри­нозный экссудат в виде нежной сетки или нитей, частично вхо­дящих в стекловидное тело и отлагающихся за сетчаткой, распо­лагаясь между нею и сосудистой оболочкой. Большое скопление экссудата может оттеснить сетчатку к центру стекловидного тела. Эмболия и тромбоз сосудов приводят к застою крови и развитию мелкоклеточной инфильтрации сетчатки, а в связи с изменения­ми стенки сосудов к геморрагиям. В результате воспалительного процесса наступают склероз основных слоев сетчатки, атрофия палочек и колбочек и дегенерация пигментного эпителия. От­дельные участки депигментируются, и, наоборот, в других местах происходит скопление пигмента. Функция сетчатки восприни­мать световые раздражения понижается и в конце концов утра­чивается полностью.

В начале болезни появляются светобоязнь, сужение зрачка, иногда гиперемия конъюнктивы. Наступает частичная или пол­ная потеря зрения.

Диагноз. Его можно поставить лишь на основании офтальмо­скопического исследования дна глаза. На первый план выступают

явления воспаления, экссудации и пролиферации в сетчатке, к которым позже присоединяются процессы дегенерации. Острые воспаления сопровождаются образованием очаговых или диффуз­ных инфильтратов, отмечаются отек сетчатки, местами пропиты­вание фибринозным экссудатом, излившейся кровью. Дно глаза принимает мутный оттенок, a tapetum nigrum — сероватый или грязно-желтый цвет. Tapetum lucidum теряет свой блеск, синие и зеленоватые точки исчезают, и цвет ее становится однородным.

В начале болезни сосуды расширены и извилисты, а в дальней­шем, под давлением экссудата, они сжимаются, облитерируются и становятся невидимыми. Сосок зрительного нерва может увели­чиваться и приобретает более красный цвет; при этом контуры его делаются расплывчатыми, а с началом атрофии он бледнеет. Кроме этого, на сетчатке появляются беловатые, желтоватые или желто-розовые, плохо очерченные бляшки. Будучи поверхностны­ми, они иногда покрывают сосуды сетчатки, чем отличаются от бляшек при хориоидите. Образование бляшек — результат экссу­дации, жирового перерождения и цирроза сетчатки.

Из общих симптомов наблюдают сужение зрачка при острых ретинитах и сильное расширение при хронических.

Прогноз. Чаще он неблагоприятный. Лечению поддаются ост­рые ретиниты при незначительных морфологических изменениях в сетчатке и соске зрительного нерва.

Лечение. Животным предоставляют покой и затемненное по­мещение. Проводят специфическое, общее и местное лечение болезней, явившихся причиной или следствием ретинита. Мест-но в начале заболевания применяют согревающие компрессы, теплые повязки. Рекомендуют кровопускание и легкие слаби­тельные средства. Для рассасывания экссудата внутрь назначают салициловые, йодистые препараты и протеолитические фермен­ты. Для ограничения экссудации внутривенно вводят 10%-ный раствор хлорида кальция с гексаметилентетрамином. Инъекции повторяют в течение 3—5 дней. В начальной стадии болезни рекомендуют внутривенные новокаиновые блокады, блокаду подблокового нерва по Н. В. Садовскому, подглазничного нерва по П. П. Гатину, зрительного нерва по В. Н. Авророву. Исполь­зуют тканевую терапию по В. П. Филатову. При отеке сетчатки применяют кальций-ионофорез, ультразвук. Кальций оказался, как и при введении в вену, энергичным дегидратизатором путем ионного воздействия на клеточные коллоиды сетчатки и, вероят­но, путем раздражения интрарецепторов кровеносных сосудов. При дегенеративных изменениях в сетчатке лечение бесполезно.

Контрольные вопросы. 1. Как охарактеризовать состояние сосудов сетчатки при различных формах и стадиях ретинита? 2. Каковы принципы лечения рети­нитов?

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ПРЕЛОМЛЯЮЩИХ СРЕД ГЛАЗА

ПОМУТНЕНИЕ ВЛАГИ ПЕРЕДНЕЙ КАМЕРЫ

Одно из наиболее часто наблюдающихся изменений в перед­ней камере — помутнение влаги, которое возникает в связи с выпотом экссудата при воспалении внутренних тканей глаза или роговицы. В зависимости от характера воспаления этих сред экссудат может быть серозным, геморрагическим, серозно-фиб-ринозным или гнойным.

Клинические признаки. При воспалительных процессах в со­держимом камер скапливаются то или иное количество формен­ных элементов крови, пигментные клетки и фибрин, которые могут образовать преципитаты роговицы. При серозном ирите или циклите экссудат, выпотевающий в переднюю камеру, вна­чале мало нарушает прозрачность камерной жидкости; иногда можно наблюдать легкую опалесценцию. Накопление экссудата в большом количестве повышает внутриглазное давление, увеличи­вает глубину передней камеры и в отдельных случаях обусловли­вает выпячивание роговицы в виде шара.

В дальнейшем, с выпотом форменных элементов крови, камер­ная влага мутнеет. Плотность помутнения зависит от количества выпота форменных элементов. В связи с этим оно может быть легким, дымчатого цвета, когда до некоторой степени можно просмотреть радужную оболочку, определить размеры и форму зрачка. В других случаях непрозрачность может быть серо-белого или белого цвета и плотно закрывать собой радужную оболочку.

При гнойном ирите, циклите, глубоком, или заднем, кератите в передней камере появляется гной — гипопион. Гной в отличие от фибрина почти всегда бело-желтого цвета, иногда с зеленова­тым или красноватым оттенком. Таким образом, наличие в каме­рах экссудата является симптомом воспалительных процессов внутренних сред глаза или роговицы.

Лечение. Лечить необходимо основную болезнь. Гнойный экс­судат удаляют через прокол роговицы, сделанный копьевидным ножом или толстой иглой. Камеру глаза промывают новокаин-пенициллиновым раствором при помощи шприца. При необхо­димости процедуру повторяют. Назначают общее лечение, кото­рое заключается во введении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

КРОВОИЗЛИЯНИЯ В ПЕРЕДНЮЮ КАМЕРУ ГЛАЗА

Этиология. Кровоизлияния в переднюю камеру глаза происхо­дят в результате травм, когда повреждаются сосуды радужной оболочки, цилиарного тела, при операциях, проникающих ране-

ниях роговицы или склеры или при склерозе сосудов. Реже кровоизлияния — следствие геморрагического воспаления при периодической офтальмации, инфекционной анемии или пете-хиальной горячке.

Клинические признаки. Количество излившейся крови зависит от числа разорванных сосудов, их диаметра, времени тромбооб-разования и давления в передней камере. Кровь, вытесняя внут-риглазничную жидкость или смешиваясь с ней, заполняет камеру (гифема). Глаз в таких случаях кажется красным, радужная обо­лочка и зрачок закрываются кровью. В свежих случаях формен­ные элементы крови находятся во взвешенном состоянии. Со временем эритроциты частично вместе с камерной влагой расса­сываются, а большая их часть оседает на дно камеры, и над ним образуется четко выраженная горизонтальная линия. Верхняя часть камерной жидкости становится прозрачной, и через нее свободно просматриваются радужная оболочка, зрачок. Наблю­дается сильная светобоязнь, зрачок сужен.

Исходы кровоизлияния различны, кровь может рассосаться или, превратившись в сгусток, организоваться, т. е. прорасти соединительной тканью. По данным А. В. Макашова, в боль­шинстве случаев кровь постепенно рассасывается, даже при об­ширных кровоизлияниях, заполняющих всю переднюю камеру. Наблюдения К. А. Фомина показывают, что у крупного рогатого скота кровь рассасывается не полностью и крайне медленно — от месяца до двух. Как правило, после выпадения фибрина в ниж­ней части камеры остаются грубые фибринозные тяжи или плен­ки, связывающие радужную оболочку с роговицей (передняя си-нехия), зрачок деформируется. В тех случаях, когда камера за­полняется кровью полностью, возникает реальная опасность обтурации фонтовых щелей и прекращения оттока жидкости из глаза, что приводит к резкому повышению внутриглазного давле­ния и атрофии глаза. При слабых кровоизлияниях заметны темно-красные тяжи, облачка и помутнение камерной жидкости. Зрачок сужен и слабо реагирует на мидриатические средства, отмечается спастическое смыкание век. При разрыве десцемето-вой оболочки кровь проникает в толшу роговицы, что вызывает в дальнейшем образование пигментных пятен.

Прогноз. При травматических кровоизлияниях и отсутствии серьезных нарушений в других частях глаза прогноз в общем благоприятный, при обтурации фонтовых щелей и атрофии глаз­ного яблока — неблагоприятный.

Лечение. В первые сутки после кровоизлияния можно исполь­зовать холод, это способствует быстрому тромбированию нару­шенных сосудов. Начиная со второго дня применяют тепло, что ускоряет рассасывание излившейся крови. П. Минчев для уско­рения рассасывания назначал подкожные или субконъюнкти-вальные инъекции пилокарпина 1—2 мл в 1%-ном растворе. В

свежих случаях хороший рассасывающий эффект дают капли 2—3%-ного раствора дионина, йодистый калий внутрь. Для пред­отвращение образования сгустков и возможных последствий, связанных с этим, на 2—3-й день после кровоизлияния допуска­ются прокол роговицы инъекционной иглой и отсасывание крови при помощи шприца с последующим промыванием каме­ры раствором протеолитических ферментов с антибиотиками (наблюдения автора). При соблюдении асептики и антисептики осложнений почти никогда не бывает. В запущенных случаях, когда образуются плотные сгустки крови или уже происходит их организация, рассасывание ускоряется применением тканевой терапии.

ПОМУТНЕНИЕ ХРУСТАЛИКА (CATARACTA)

Всякое помутнение хрусталика называется катарактой. Как и во всякой живой ткани, в хрусталике происходят возрастные изменения, влияющие на его функцию. Они связаны главным образом с увеличением в нем количества нерастворимого белка, липоидов, особенно холестерина, из неорганических веществ — калия и фосфора и с уменьшением воды. Соответственно этому изменяются и физические свойства: ядро хрусталика уплотняет­ся, он становится менее эластичным и более плоским. У живот­ных развивается дальнозоркость. Постепенное понижение элас­тичности хрусталика приводит к замедлению аккомодации. При исследовании такого хрусталика в проходящем свете заметна уплотненная центральная его часть в виде блестящих концентри­ческих кругов, против которых тушуется ясная и отчетливая в норме офтальмоскопическая картина дна глаза.

Катаракта наблюдается довольно часто у животных всех видов, причем животным разных видов присуща преимуществен­но та или иная ее форма.

Этиология. Катаракта чаще — результат болезней окружающих тканей, отдельных органов и всего организма, при которых нару­шается питание хрусталика. Помутнения последнего развиваются при механических повреждениях, общих отравлениях, под влия­нием лучистой энергии, а также в связи с возрастными измене­ниями. Можно считать доказанным передачу катаракты по на­следству или предрасположение к ней. Пол животного в этом отношении не имеет значения. Катаракта может передаваться как по материнской, так и по отцовской линиям. Наследствен­ная катаракта описана у лошадей, крупного рогатого скота, собак, кроликов. К. А. Фомин наблюдал пять племенных быков, от которых родилось до 6—7 % телят с тотальной катарактой. В практике встречаются случаи, когда причину катаракты трудно или почти невозможно установить.

В патологическом отношении утрата прозрачности хрусталика сводится чаще к органическим изменениям в его капсуле или паренхиме. Так, при капсулярной катаракте разрастается эпите­лий передней стенки, который частично внедряется в поверх­ностные слои паренхимы хрусталика. В паренхиме образуются щели, заполненные мутной жидкостью, происходят набухание волокон, их распад или склероз. Между волокнами и слоями отлагаются слои извести, кристаллы холестерина, гематоидина и других элементов. Иногда наступают соединительнотканные перерождения паренхимы. Хрусталик в связи с этим может изме­нить форму, постепенно уплотниться и стать частично или пол­ностью непрозрачным. В процессе развития катаракты в парен­химе хрусталика происходит значительное уменьшение влаги — дегидратация. В других случаях корковые слои паренхимы разру­шаются, лизируются и превращаются в кашицеобразную жидкую массу.

Деление катаракт по этиологическим признакам не всегда возможно, поэтому их классифицируют по клинической карти­не, локализации, времени развития, течению и т. д. Различают истинную катаракту, т. е. помутнение самого вещества хрустали­ка и его сумки, и ложную катаракту, при которой на наружной поверхности отлагаются непрозрачные массы. По распростране­нию катаракты делят на полную и частичную. Катаракта может быть на одном глазу и на обоих, приобретенной, врожденной, прогрессирующей и стационарной. К прогрессирующим относят­ся старческая катаракта у собак и катаракта при периодическом воспалении глаз у лошадей. Помутнение, начавшись в каком-либо месте, распространяется дальше, пока не захватит весь хрусталик или его корковый слой. Непрогрессирующие катарак­ты чаще бывают врожденными. Истинные катаракты разделяют по местоположению помутнения: сумочные помутнения капсулы хрусталика; хрусталиковые помутнения вещества хрусталика; су-мочно-хрусталиковые помутнения.

Причинами приобретенных катаракт могут быть травматичес­кие воздействия, инородные тела, паразиты. Развитие катаракт возможно на почве расстройства обмена веществ, авитаминоза, эндокринных нарушений, интоксикации. Кроме того, катаракты возникают как следствие воспалительных процессов сосудистого тракта, периодического воспаления глаз у лошадей, а также как осложнение при общих заболеваниях, таких, как злокачествен­ная катаральная горячка крупного рогатого скота, чума собак, инфлюэнца.

По причинам А. В. Макашов различает:

1) врожденную катаракту. Образуется в утробной жизни вследствие ненормального развития волокон хрусталика и капсу­лы, а также воспалительных процессов сосудистого тракта. Она наблюдается у животных всех видов, особенно у лошадей, и

преимущественно бывает частичной, в виде точек, кружков; на­блюдается на одном или обоих глазах. Большей частью эта форма катаракты не прогрессирует;

2) травматическую катаракту. Вызывается механическими воз­действиями, которые приводят к нарушению питания хрустали­ка. Эта форма регистрируется чаще, поражает обычно один глаз и может развиться очень быстро. Всякое повреждение капсулы хрусталика ведет к катаракте;

3) симптоматическую катаракту. Бывает следствием воспали­тельных процессов сосудистого тракта и сетчатки, особенно рес­ничного тела, которое питает хрусталик. К причинам этой ката­ракты относятся также некоторые общие инфекционные болез­ни. Формируется этот вид катаракты медленно;

4) диабетическую катаракту. Иногда наблюдается у собак при сахарном мочеизнурении. Патогенез ее не совсем ясен. Возмож­но, что здесь играют роль изменения цилиарного эпителия, из-за чего внутрь глаза получают доступ вредные продукты обмена. Диабетическая катаракта всегда двусторонняя; развивается она быстро, иногда в течение одного дня;

5) токсическую катаракту. Изредка отмечается у рогатого скота и свиней при отравлениях спорыньей;

6) старческую катаракту. Наблюдается преимущественно у собак 10—12-летнего возраста, а иногда и раньше. Возникает медленно (в течение нескольких лет). Различают несколько ее стадий: начинающуюся, незрелую, зрелую и перезрелую. Боль­шей частью она бывает двусторонней, но часто появляется не одновременно в обоих глазах. Причинами развития старческой катаракты могут служить ослабление и прекращение дыхания хрусталика. Количество аскорбиновой кислоты, которая имеет большое значение в окислительных процессах хрусталика, в глаз­ничной жидкости и крови больного, значительно уменьшено;

7) катаракту молодого возраста. Встречается иногда у молодых лошадей и собак; наблюдается она на одном глазу. Причинами ее считают нарушения питания (авитаминоз, рахит);

8) катаракту вследствие действия лучей Рентгена. Появляется при длительном облучении и начинается с помутнения в корти­кальных слоях у заднего полюса. Она имеет вид тонких точек, собранных вместе.

Прогноз. При всех формах зрелых катаракт прогноз неблаго­приятный, так как очень трудно добиться рассасывания помут­нения. Лишь в начальных стадиях болезни иногда удается оста­новить процесс.

Лечение. Животным в начальных стадиях болезни ежедневно в течение 2—3 нед внутрь дают рибофлавин и аскорбиновую кислоту, применяют йодистые препараты. Показаны тканевая терапия, местно — применение протеолитических ферментов, ка-тахрома, ультразвука. Клинические наблюдения показывают, что

лечение катаракты медикаментозными средствами малоэффек­тивно. Приобретенные катаракты почти всегда заканчиваются полным помутнением хрусталика. Поэтому основной метод лече­ния катаракт — оперативный.

ПОМУТНЕНИЕ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА (OPACITATI CORPUS VITREI)

Этиология. Помутнение стекловидного тела — явление вто­ричное. Оно связано с выпотом в него серозного, серозно-фиб-ринозного или геморрагического экссудатов при воспалительных процессах в цилиарном теле, сосудистой или сетчатой оболочке. В других случаях оно может быть результатом нарушения пита­ния, вызывающего дегенеративные процессы в строме стекло­видного тела. Фибриллы стромы сморщиваются, соединяются в отдельные нити, пучки или, перекрещиваясь, образуют ряд ко­мочков и создают в какой-то степени непрозрачность стекловид­ного тела. Как остатки неполных обменных процессов в стекло­видном теле иногда в избытке накапливаются кристаллы холес­терина, тирозина, солей фосфора, кальция и др. Серозно-фибринозные осадки, образовавшиеся в стадии острого течения иридоциклохориоидита или ретинита, долгое время со­храняются в неизменном виде, медленно перемещаясь в стекло­видном теле. Помутнения стекловидного тела часто возникают при разжижении его, после повторных приступов периодическо­го воспаления глаз у однокопытных и при инфекционном увейте у крупного рогатого скота.

Клинические признаки. Наблюдаются разнообразные формы и очертания помутнений стекловидного тела. Они могут иметь вид тонкой пыли, хлопьев, нитей, маленьких пленок. Помутнения легко смещаются при движениях глаза, плавают и хорошо видны при исследовании в проходящем свете дна глаза. В отличие от подвижных помутнений передней камеры глаза помутнения стекловидного тела перемещаются в сторону, противоположную движению глаза.

Поводом к исследованию стекловидного тела является рас­стройство зрения. Расстройство зрения зависит от количества и характера помутнения. Нежные, немногочисленные помутнения могут совсем не влиять на зрение. Помутнения стекловидного тела — следствие закончившихся уже процессов, получают опре­деленную форму и долго задерживаются в стекловидном теле. Движения помутнений в стекловидном теле можно вызвать по­стукиванием пальцами по черепу животных. По данным П. Минчева, у лежащей лошади после закапывания в глаз атро­пина помутнения, находящиеся высоко в стекловидном теле, начинают производить широкие движения в самых разнообраз­ных направлениях. После того как лошадь поднимется на ноги,

они как более легкие снова всплывают кверху и задерживаются на периферии вследствие меньшей плотности там стекловидного тела.

Выявлять помутнения у животных имеет смысл в тех случаях, когда радужка, а также и хрусталик не имеют серьезных измене­ний. При значительных синехиях и катарактах изменения в стек­ловидном теле весьма значительны, однако наблюдение их не представляется возможным.

От помутнения хрусталика помутнения стекловидного тела отличаются своей подвижностью. Отслоившейся же части сет­чатки присущи лишь колебательные движения.

Прогноз. Он зависит от основной болезни и характера помут­нений. Свежие помутнения могут рассосаться. При инфильтра­ции стекловидного тела гноеродными микробами чаще развива­ется панофтальмит. В этих случаях стекловидное тело становится полностью непрозрачным, и прогноз, как правило, неблагопри­ятный.

Лечение. Показаны покой, холодные примочки. Внутрь или внутривенно назначают хлорид кальция. Чтобы ускорить расса­сывание помутнений, дают внутрь йодистые препараты; уместны ультразвуковая терапия, применение протеолитических фермен­тов, сенкаталина, 4%-ного раствора тауфона, французских глаз­ных капель, растворов дионина.

В случаях накопления гноя его осторожно отсасывают при помощи иглы и шприца через прокол белочной оболочки. При­меняют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Контрольные вопросы. 1. Какие причины могут вызвать кровоизлияние в переднюю камеру глаза? 2. Каковы методы лечения кровоизлияний в переднюю камеру глаза в зависимости от времени их появления? 3. Какова классификация катаракт и их лечение? 4. По каким признакам дифференцируют катаракты и помутнения в стекловидном теле?

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ГЛАЗ КОСОГЛАЗИЕ (STRABISMUS)

Под косоглазием понимают всякое ненормальное положение глазного яблока, при котором оси зрения обоих глаз перекрещи­ваются не в фиксируемой точке, а позади или впереди последней или совершенно не перекрещиваются. Косоглазие описано у ло­шадей, крупного рогатого скота, собак, кошек и кроликов. Оно бывает односторонним, когда затронуты движения только одного глаза, и двусторонним, когда затронуты оба глаза.

Этиология. Причины косоглазия: чаще всего новообразования в глазнице, паралич нервов, иннервирующих мышцы глазного яблока, расстройства деятельности глазных мышц. Косоглазие может быть врожденным, вследствие воспаления мозга. Оно

обычно наследственное, поэтому таких животных следует брако­вать и не допускать для воспроизводства.

Различают паралитический и содружественный страбизмы. При содружественном косоглазии на фиксируемую точку на­правлена зрительная линия только одного глаза, тогда как зри­тельная линия другого глаза проходит мимо этой точки, пересе­каясь с первой линией впереди или позади или же вовсе не пересекаясь. Если постоянно косит только один глаз, то говорят об одностороннем косоглазии; когда попеременно косят оба глаза, говорят о двустороннем, или попеременном, косоглазии. При паралитическом косоглазии вследствие паралича той или иной мышцы глазного яблока в отличие от судорожного косогла­зия не наблюдается движения глаза в сторону парализованной мышцы. Косоглазие может быть внутренним (отклонение глаз­ного яблока внутрь) и наружным, вверх и вниз.

Клинические признаки. При сильной степени косоглазия на­блюдается неуверенный вид у животного, оно делает как бы круговые движения, теряет равновесие и даже падает. Косоглазие может вызвать также пугливость у лошадей. Основные признаки паралитического косоглазия — ограничение движений одного или обоих глаз, раздвоение единого изображения и появление двух изображений.

У животных косоглазие сопровождается отклонением головы от медиальной линии тела, искривлением шеи и головы. Отмеча­ется асимметрия в положении глазниц и ушей. Страдающие косоглазием лошади движутся плохо, пугаясь двойных изображе­ний и поворачивая голову в сторону косого глаза. Содружествен­ный страбизм в отличие от паралитического проявляется только при взгляде вперед, причем глаз отклоняется в известном на­правлении. При этом косоглазии движение глаз свободно и не­ограниченно.

Лечение. Опухоли удаляют оперативным путем. Если косогла­зие развилось в результате нервных раздражений, воспаления нервов или мозга, то рекомендуют успокаивающие средства. Автор с успехом применял при косоглазии у собак миотомию непарализованного антагониста. При параличах нервов применя­ют физические методы лечения, втирание раздражающих мазей, ионофорез.

ДРОЖАНИЕ ГЛАЗА (NYSTAGMUS)

Нистагм — своеобразная форма клинических судорог глазных мышц, при которых глаз находится в постоянном судорожном движении. Движения эти совершаются в горизонтальном, верти­кальном или вращательном направлении. Болеют чаще лошади, крупный рогатый скот и собаки. Различают маятникообразный

нистагм — с колебаниями с одинаковой скоростью в обе сторо­ны и толчкообразный, когда движения в одну сторону соверша­ются быстрее, чем в обратную. Нистагм почти всегда возникает на обоих глазах и очень редко на одном. Он может быть врож­денным и приобретенным.

Этиология. Причины нистагма заключены в ненормальном раздражении нервов, иннервирующих мышцы глазного яблока. Нистагм может быть вызван отравлениями. У лошадей он посто­янно наблюдается при наркозе хлороформом. Констатируется при болезнях мозга (цереброспинальном менингите, лептоме-нингите, эпилепсии), чуме собак, травмах черепа.

Клинические признаки. Нистагму свойственны ритмические, повторяющиеся движения. От него необходимо отличить отдель­ные ненормальные движения глазного яблока. У крупных живот­ных число движений глаза колеблется от 40 до 50, у мелких — от 70 до 95 в 1 мин.

Лечение. Только в случае, когда нистагм вызван интоксика­цией химическими продуктами или аскаридами, лечение имеет значение. При врожденном нистагме, сопровождающемся анома­лиями глаза, лечение бесполезно. В острых случаях болезни по­казаны покой, изоляция от внешних раздражений, темное поме­щение и дача внутрь препаратов брома. При интоксикациях рекомендуют слабительные.

Контрольные вопросы. 1. Каковы причины страбизма? 2. Отчего возникает нистагм и каковы клинические признаки его?

ОГЛАВЛЕНИЕ