Імунна відповідь організму на ранову інфекцію

1. Визначення: Імунна система в системній відповіді на ранову інфекцію визначає здатність макроорганізму забезпечувати фіксацію, нейтралізацію з наступною елімінацією чужорідніх речовин біологічного походження (мікроорганізмів).

2. Механізми антимікробної резистентності організму хворого:

А) На першому етапі розвитку ранової інфекції включаються механізми місцевої антимікробної резистентності організму.

Б) Головна роль у пригніченні умовно-патогенної мікрофлори належить факторам природного іму­нітету: фагоцитозу, природним антитілам і початковій реактивності Т-клітинної ланки імунітету.

В) У подальшому взаємодія в імунній системі при рановій інфекції спрямована на проліферацію імуноцитів, активацію макрофагів шляхом взаємодії прозапальних і протизапальних факторів.

Г) Якщо мікробне навантаження адекватне місцевій неспецифічній антимікробній резистентності, відповідь на запалення проявляється у формі гострофазної реакції, яка супроводжується збільшенням в крові хворого білків гострої фази запалення (БГФЗ):

- найбільш показовим вважають С-реактивний білок, який можна кваліфікувати як про­тизапальний фактор і який обмежує експансію системної запальної реакції;

- поява в зоні інвазії мікробів або в зоні пошкодження тканин біологічно активних речовин (кінінів, продуктів деградації фібриногену та ін.) сприяє продукції протизапальних медіаторів, серед яких ведуча роль належить інтерлейкінам, що забезпечують стимуляцію факторів захисту (прискорення продукції та підвищення активності фагоцитів, активація В-лімфоцитів, прискорений синтез БГФЗ);

- в подальшому відбувається інтенсифікація фагоцитозу, збільшення продукції БГФЗ, що сприяє переходу фази альтерації у фазу репарації.

Д) При генералізації ранової хірургічної інфекції, розповсюдженні її за межі первинного вогнища суттєво змінюється характер імунної відповіді:

- бактеріальні токсини і збудники не є єдиними факторами, на які організм пацієнта реагує системною реакцією, суттєвими компонентами є медіатори запалення, які є основою мікробної ендогенної інтоксикації;

- найбільше значення у розвитку ендогенної інтоксикації належить трьом групам медіаторів запалення: лейкотрієнам, простагландинам і цитокінам (фактору некрозу пухлин - ФНП, протизапальним інтерлейкінам - ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8);

- під впливом ІЛ-1 активуються Т-хелпери, що призводить до посилення проліферації Т-лімфоцитів та активації макрофагів;

- під впливом ІЛ-6 В-лімфоцити перетворюються у плазматичні клітини, що забезпечує синтез специфічних імуноглобулінів;

- при постійно зростаючому мікробному навантаженні виникає невідповідність можливостей фагоцитарної системи хворого такому мікробному навантаженню, виникає прогресуюче накопичення медіаторів запалення, так звана "медіаторна пожежа";

- зростає рівень простагландинів та тромбоксанів, посилюється дисеміноване внутрішньо­судинне згортання крові;

- ФНП та інші прозапальні інтерлейкіни знаходяться в крові у великій кількості, вони впливають на ендотелій судин, посилюють органну патологію;

- порушуються сануючі функції Т-лімфоцитів і посилюється їх запрограмована загибель (апоптоз);

- надлишок медіаторів запалення гальмує продукцію інтерлейкінів (ІЛ-2), призводить до зниження активності Т-лімфоцитів і синтезу неспецифічних і специфічних антимікробних імуноглобулінів.

Вищенаведені дані свідчать про те, що генералізація ранової інфекції призводить до порушення реактивності організму хворого, спотворення неспецифічної та специфічної імунної відповіді.