- •Стромально-сосудистые дистрофии. Морфологическая характеристика жировой и углеводной дистрофии.
- •Классификация
- •Гломерулопатии. Патологическая анатомия острого, подострого и хронического гломерулонефрита, исходы, осложнения.
- •3) Глосситы и хейлиты: определение, основные виды, их морфологическая характеристика
- •Аутоиммунные болезни: определение, классификация, определения патологической аутоиммунизации.
- •Грипп: этиология, патогенез…
- •Врожденные пороки развития органов орофациальной области: расщелины верхней губы и неба, врожденные свищи лица и шеи, аномалады 1й и 2й жаберных дуг
- •Амилоидоз: определение, классификация, морфогенез, аа- и аl-амилоидоз.Вторичный амилоидоз.
- •2.Острая и хроническая почечная недостаточность. Патологическая анатомия уремии.
- •Болезнь Педжета. Гиперпаратиреоидная остеодистрофия. Остеопороз.
- •Билет 12
- •1.Смешанные дистрофии: определение, классификация, морфологическая характеристика липидогенных и протеиногенных пигментов.
- •Атеросклероз: определение, этиология, патогенез, морфологическая характеристика основных клинико-морфологических форм.
- •3.Пульпит:определение, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, исходы, осложнения.
- •Этиологический принцип:
- •Билет 13
- •Гемоглобиногенные пигменты: определение, классификация, морфологическая характеристика нарушения их обмена.
- •2.Гипертоническая болезнь: определение,этиология, патогенез, патологич.Анатомия, осложнения.
- •3.Периодонтит: определение, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, исходы, осложнения.
- •II.Клинико-морфологические формы.
- •Билет 14
- •1.Нарушение обмена нуклеопротеидов. Нарушение обмена кальция: виды обызвествления, Камни: причины и механизмы их образования. Сиалолитиаз (калькулёзный сиалоаденит)
- •Острые и хронические формы ибс. Инфаркт миокарда,определение, классификация, патанатомия, исходы,осложнения.
- •3.Пародонтит: определение, этиология, патогенез, классификация, патанатомия.
- •Билет 15
- •2.Аппендицит:определение, этиология, патогенез, классификация, патанатомия,исходы, осложнения.
- •3.Пародонтоз. Пародонтолиз.
- •1. Тромбоз, местные и общие факторы тромбообразования, механизмы тромбообразования. Строение и виды тромбов. Осложнения. Двс-синдром.
- •2. Бронхопневмония:определение, этиология, патогенез, патоанатомия,осложнения.
- •3. Стоматиты:определение, этиология, патогенез,патанатомия. Проявления туберкулеза, актиномикоза, сифилиса в орофациальной области.
- •20Билет
- •1)Эмболия:определ.,кл,патана.Патанадиагностика жировой и воздушной эмболии.
- •2)Хронический гастрит:определ.,кл,патана.Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
- •3)Поражения слизистой оболочки рта при вич-инфекции.
- •1)Воспаление:определение, биологическое значение,этиология патогенез,морфо хар-ка альтерации,экссудации и пролиферации.
- •2)Вирусный гепатит:опред,кл,этиол.,патогенез,патана,исходы,осложнения.
- •3)Дизонтогенетичесике и приобретенные кисты орофасциальной области,их морфологическая х-ка.
- •3)Меланоцитарные опузоли,пигментные невусы,меланома.
- •23 Билет
- •1)Продуктивное воспаление.Морфох-ка интеретициального(межуточного )воспаления
- •2) Холера:этиология,патогенез,патана,исходы осложнения.
- •3)Мезенхимальные добро- и злокачесвтенные опухоли ,наиболее часто встречаемы е в орофациальной области.
- •Опухоли из синовиальной ткани Доброкачественная: доброкачественная синовиома в области коленного сустава.
- •1. Регенерация мезенхимальных тканей: мышечной, сосудистой, костной, соединительной. Заживление ран.
- •3. Предраковые дискератозы. Морф.Хар-ка лейкоплакии, кератоакантомы, хейлита Манганотти.
- •1. Процессы приспособления и компенсации. Атрофия. Гипертрофия. Гиперплазия. Метаплазия. Дисплазия. Фазы течения компенсаторного процесса.
- •3. Эозинофильная гранулема.
- •1. Опухоли: опред-ие процесса, эпидемиология, этиология, строение, осн.Св-ва, классификация, морфо- и гистогенез. Значение биопсий в онкологии.
- •1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации: добро- и злокач. Рак in situ.
- •3. Пороки развития слюн.Желез:
- •32 Билет
- •34 Билет
- •35 Билет
Билет 14
1.Нарушение обмена нуклеопротеидов. Нарушение обмена кальция: виды обызвествления, Камни: причины и механизмы их образования. Сиалолитиаз (калькулёзный сиалоаденит)
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ
При нарушении обмена нуклеопротеидов возникают различные заболевания.При подагре продукты метаболизма ДНК и РНК, в частности мочевая кислота, накапливаются в мягких тканях суставов, сухожилиях и вызывают развитие некрозов. Очаги некроза окружены валом клеток воспалительного инфильтрата с наличием гигантским многоядерных клеток. При накоплении уратов в почках и мочевыводящих путях возникает мочекаменная болезнь.
НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
Наибольшее значение при нарушении минерального обмена имеет нарушение обмена кальция. Гиперкальциемия – состояние, характеризующееся увеличением концентрации кальция в крови. Гиперекальциемия возникает при разрушении костей, гипервитаминозе D, аденоме паращитовидных желез с повышением содержания паратгормона. Выделяют три типа кальциноза: метаболический, дистрофический и метастатический. При метаболическом кальцинозе кальций откладывается в органах, которые выделяют кислые продукты (CO2, мочевую кислоту и т.д.), а ткани их обладают большей щелочностью. К числу таких органов относятся легкие, почки, желудок, а также миокард, артерии. В них могут образовываться плотные белые депозиты фосфата кальция. В результате повреждения клеток формируются макрофагальные гранулемы. Дистрофический кальциноз характеризуется нормальной концентрацией кальция в крови. При этом он откладывается в очагах некроза, дистрофии, что приводит к образованию белых кальцинатов в очагах казеозного некроза при туберкулезе, в очагах инфарктов, в рубцах, клапанах сердца,в ткани погибших паразитов (трихинеллах, эхинококке), мертвом плоде при внематочной беременности (литопедион). Метастатический кальциноз обусловлен увеличением концентрации кальция в крови. Соли кальция могут откладываться во многих органах, в первую очередь в тканях, обладающих высокой щелочностью.Снижение содержания кальция в организме проявляется размягчением костей, их деформацией, искривлением конечностей и развитием рахитического таза у девочек.
ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ
Образование камней характерно для полых органов (желчный, мочевой пузырь) или для протоков (мочевыводящие пути, желчевыводящие протоки, протоки поджелудочной железы и слюнных желез). Реже камни образуются в просвете вен (флеболиты), бронхов или в толстом кишечнике (копролиты). К общим факторам образования камней относятся нарушения обмена веществ, прежде всего холестерина, нуклеопротеидов, ожирение, атеросклероз, подагра. К местным факторам отнесены нарушения секреции, застой секрета, воспалительные процессы в органах. Механизм образования камней складывается из двух процессов: образования органической матрицы (слизь, десквамированные клетки слизистых оболочек) и кристаллизации солей. Камни желчного пузыря по химическому строению могут быть разделены на пигментные (они чаще множественные, фасетированные и имеют зеленоватый цвет), известковые (белого цвета). Камни почек и мочевого пузыря чаще бывают уратными (желтого цвета), фосфатными (белого цвета), оксалатными (часто включаю кровяные пигменты, т.к. имеют неровную поверхность и травмируют слизистую оболочку).
Сиалолитиаз
Заболевание, связанное с образованием в железе, а чаще - в ее протоках конкрементов (камней). Чаще других поражается подчелюстная железа, в околоушной камни образуются редко, почти никогда не поражается подъязычная железа. Заболевают преимущественно мужчины среднего возраста. Этиология и патогенез. Образование слюнных камней связывают с дискинезией протоков, воспалением их, застоем и ощелачиванием (рН 7,1-7,4) слюны, увеличением ее вязкости, попаданием в протоки инородных тел. Эти факторы способствуют выпадению из слюны различных солей (фосфат кальция, карбонат кальция) с кристаллизацией их на органической основе - матрице (слущенные эпителиальные клетки, муцин). Патологическая анатомия. Камни бывают разной величины (от песчинок до 2 см в диаметре), формы (овальной или продолговатой), цвета (серого, желтоватого), консистенции (мягкие, плотные). При обтурации протока в нем возникает или обостряется воспаление - сиалодохит. Развивается гнойный сиалоаденит. Со временем сиалоаденит становится хроническим с периодическими обострениями. Осложнения и исходы. При хроническом течении развивается склероз железы.
