34 Билет

1.Гранулематозное воспаление :этиология,патогенез,патан,классиф. Особенности специфического гранулематозного воспаления.

Определение. Для гранулемотозного всопаления характерно образование из клеток узелков или гранулем, которые чаще всего имеют небольшие размеры и могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании .

Морфогенез. Образование гранулем состоит из трех стадий:

1. накопление моноцитов в очаге повреждения,

2. превращение моноцитов в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы,

3. превращение макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиодноклеточная гранулема) или в гигантские клетки (гигантоклеточная гранулема).

учитывая преобладающий клеточный состав гранулемы, по морфологическим признакам раз личают три вида гранулем: 1) макрофагальную гранулему (про стую гранулему, или фагоцитому); 2) эпителиоидно-клеточную гранулему; 3) гигантоклеточную гранулему.

Этиология. Инфекционные гранулемы при инфекционных болезнях (туберкулез, брюшной тиф, проказа и др.). Неинфекционные гранулемы вокруг инородных тел.

Патогенез:

• незавершенный фагоцитоз,

• стимуляция макрофагальной системы.

Течение может быть острым, но чаще хроническим.

Исход гранулемы некроз (неблагоприятный), склероз (благоприятный).

Значение гранулематозного воспаления состоит в отграничении организма от возбудителя.

Специфическое гранулематозное воспаление –гранулемы,морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания,возбудитель которого можно найтив клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании.

К ним относят: гранулема при тубике,сифилисе,лепре,склероме.

Туберкулезная гранулема-в центре нее очаг некроза,по переферии-вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазмат.клеток. между ними располагаются клетки Пирогова-Лангерганса. При окраске по Цилю-Нильсену в гигантских клетках выявляют микобактерии тубика.

Сифилитическая гранулема(гумма) представлена обширными очагом некроза,окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов,плазмоцитов и эпителиоидных клеток, гигансткие клетки Пирогова-Лангханса редки. Для гумм характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием. Иногда выявляется бледная трипонема,методом серебрения.

Лепрома – узелок,состоящий в основном из макрофагов,лимфоцитов,плазматических клеток. Среди макрофагов выделяют большие с жировыми вакуолями клетки,содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры.-липрозные клетки Вирхова.распадаясь,они высвобождают микобактерии,которые свободно располагаются среди клеток лепромы.

Склерозная гранулема-появление гиалиновых шаров,макрофаги со светлой цитоплазмой-клетки Микулича. В цитоплазме –возбудитель –палочка Волковича-Фриша. Значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

2.скарлатина.:этиология,патогенез,патан,осложнения

Скарлатина – одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве,сопровождается типичной распространенной сыпью.

Эт: возбудитель- в-гемолитический стрептококк группы А различных серологический сероваров. Путь-воздушно-капельный,контактно-бытовой,через продукты.

Патогенез: 3 направления взаимоотношения микро и макроорганизма – токсическое,аллергическое,септическое.

Входные ворота и место фиксации стрептококка в миндалинах,реже в коже,легких вызывает воспалительный процесс с присоединением регионарного лимфаденита-первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс.Локализация аффекта вне миндалин – экстрабуккальная скарлатина.

1период скарлатины-воспаление,образование антитоксических антител,общие токсические явления(сыпь,температура,интоксикация)-2-3неделя инфекционно-аллергическое проявление – 2 период - распространение микробных тел из первичного аффекта по лимфатическим путям в кровяное русло с распадом в крови микробных тел и аллергизация его их антигенами.-аллергическя реакция со стороны кожи,суставов,почек,сосудов,сердца,повышается проницаемость тканевых барьеров и сосудистого русла,что способствует инвазии стрептококка в органы с развитием сепсиса.

Патан: 1 период- в зебе и миндалинах резкое полнокровие(пылающий зев),распространяется на слиз.обол.полости рта,язык. Миндалины увеличены,сочные,ярко-красные – катаральная ангина. Далее в глубине ткани появляются сероватые очаги некроза(некротическая ангина) – отторжение некротических масс,образование язв. Микро : в очагах некроза по переферии цепочки стрептококка,на границе лейкоцитарная инфильтрация.

Шейные лимфатические узлы увеличены,сочные,полнокровные,очаги некроза с миелоидной инфильтрацией.

Общие изменения- мелкоточечная сыпь в первые 2 дня болезня,ярко-красный цвет,вся поверхность тела,кроме носогубного треугольника. В коже отеки,инфильтраты,экссудация. На 2-3 неделе слущивание слоев эпителия – пластиночное шелушение. В печени,миокарде,почках-дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты.

При тяжелой токсической форме(смерть в первые 2-3 суток)-в зеве особенно резкая гиперемия,до пищевода,гиперплазия в лимфоидной ткани слабее,в органах дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения.

При тяжелой септической форме – распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса,отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости. Абсцессы мозга и гнойный минингит.

2 период: необязательный, в течении 3-5 недели. Если благоприятно-выздоровление,нет- умеренная катаральная ангина – присоединение острого или хронического гломерулонефрита с возможными исходом в нефросклероз. Кожная сыпь,васкулиты,серозные артриты, фибриноидное изменение стенок крупных сосудов.

Осложнения: зависят от гнойно-некротических изменений-хронический отит,хрон.заб.почек.

Смерть от токсемии или септических осложнений.сейчас их нет.

3.одонтогенные опухоли и кисты.

Гистогенез опухолей этой группы связывают с зубообразующими тканями: эмалевым органом (эктодермального происхождения) и зубным сосочком (мезенхимального происхождения). Как известно, из эмалевого органа формируется эмаль зуба, из сосочка - одонтобласты, дентин, цемент, пульпа зуба. Это внутричелюстные опухоли. Развитие их сопровождается деформацией и деструкцией костной ткани даже в случае доброкачественных вариантов, которые и составляют основную массу опухолей этой группы. Опухоли могут прорастать в полость рта, сопровождаться спонтанными переломами челюстей. Выделяют группы опухолей, связанных с одонтогенным эпителием, одонтогенной мезенхимой и имеющих смешанный генез.

Опухоли, гистогенетически связанные с одонтогенным эпителием. К ним относятся амелобластома, аденоматоидная опухоль и одонтогенные карциномы.

Амелобластическая фиброма(чаще 15-25 лет ,муж) в области премоляров и моляровнижней челюсти, представлена зоной разряжения костной ткани челюсти с ее деформацией и отсутствием в этой зоне зубов.

Макро- ткань мягкоэластичная,серовато-белая.Микро-состоит из островков пролиферирующего одонтогенного эпителия без образованияфолликулов, заключенных в рыхлую мезенхимоподобную соед.строму. растет быстро.

Одонтогенная фиброма у лиц старше 20,локализуется в верх.челюсти в обл. премоляров,в месте непрорезавшегося зуба, белесоватая ткань с четкой границей. Микро-островки и тяжи неактивного одонтогенного эпителия и более зрелой соединительнотканной стромой.

Одонтоамелобластома – опухоль,содержащая очаги одонтогенного эпителия как в амелобластоме и островки эмали и диспластического дентина.

Амелобластическая фиброодонтома – похожа на амелобласт.фиброму с очагами эмали и диспл.дентина.

Одонтогенные саркомы-опухолевые катаплазии подвергаются соединительнотканный компонент по типу фибросаркомы разной степени дифференцировки с присутствием разного количества одонтогенного эпителия эмали и дентина.

Одонтогенная киста – полостное образование,имеющее фиброзную стенку и выстилкувнутренней поверхности из эпителия. Образование связано с поражением сформированных зубов и их зачатков. Делят на –дизонтогенетические кисты и - приобретенные

Дизонтогенетические: 1-первичные(примордиальные,кератокиста.) 2-фолликулярные(зубосодержащие) 3-парадентальные(периодонтальные) 4-киста прорезывания зуба 5-десневая(гингивальная)

Приобретенные –радикулярная(околокорневая)киста воспалительного генеза.

Кератокиста-в зоне формирующегося зачатка 3 нижнего моляра,по длинику ниж.челюсти. кортикальная пластинка истончается.

Фолликулярная киста – из эмалевого органа непрорез.зуба,лок. Чаще в области 3 нижнего моляра или верхнего клыка,реже в области 2 нижнего премоляра.