3. Эозинофильная гранулема.

Заболевание относится к группе гистиоцитозов Х, встречается у детей и лиц молодого возраста, чаще у мужчин, и не только в челюстных костях. Относится к гистиоцитозу из клеток Лангерганса. Выделяют формы: 1) очаговая – деструкция костной ткани тела челюсти в виде одиночных «дырчатых» поражений без вовлечения альвеолярного отростка; 2) диффузная – поражаются межзубные перегородки альвеолярного отростка по типу горизонтального рассасывания, в связи с чем зубы расшатываются; 3) при множественном поражении костей скелета процесс в челюстях обычно протекает по типу диффузной формы.

Микро: очаги поражения представлены грануляционной тканью со скоплением гистиоцитов с большей или меньшей примесью эозинофильных сегментоядерных лейкоцитов. 

Билет 30

1. Опухоли: опред-ие процесса, эпидемиология, этиология, строение, осн.Св-ва, классификация, морфо- и гистогенез. Значение биопсий в онкологии.

Опухоль – разрастание тканей, не имеющее приспособительного значения. Опухолевые клетки отличаются от нормальных снижением чувствительности к регуляторным влияниям – относительная автономия опухолевых клеток. Опухоль – избыточное, нескоординированное с организмом патологическое разрастание тканей, ставших атипичными в отношении дифференцировки и роста и передающих эти свойства своим производным.

Влияние опухолей на организм. Опухоль, увеличиваясь и размере и достигая при этом определённой величины (различной в разных органах), вызывает сдавление соседних органов.

Эпидемиология - учение об их распространённости. Эпидемиологические данные позволяют судить о причинах и условиях опухолевого роста. Опухоли развиваются у каждого человека (в подавляющем большинстве доброкачественные), у животных и растений, т.е. у всех многоклеточных организмов. Примерно у 1-2% населения на протяжении жизни возникают злокачественные новообразования. Наиболее частой злокачественной опухолью у мужчин в развитых странах является рак лёгкого (кроме США), у женщин - рак молочных желёз.

Строение опухолей. В ткани опухоли выделяют два компонента - паренхиму и строму. Паренхима - совокупность опухолевых клеток, строма образована волокнистой соединительной тканью с сосудами и нервами, в которой располагаются паренхиматозные элементы опухоли. Строма обеспечивает жизнедеятельность опухолевых клеток. В зависимости от выраженности стромы выделяют два типа опухолей: органоидные (опухоли с выраженной стромой) и гистиоидныв (опухоли с невыраженной стромой).

Основные св-ва: рост, метастазирование и степень зрелости паренхиматозных элементов опухоли.

Рост - увеличение опухоли в объёме за счёт пролиферации паренхиматозных элементов. Классификация: 1) Хар-р роста: 1) экспансивный – в виде компактного узла; при этом опухоль раздвигает окружающие ткани и сдавливает их, формируя капсулу; 2) инвазивный (инфильтрирующий) – врастание опухолевых клеток в окружающие ткани; капсула вокруг растущей опухоли при этом не образуется. 2) При локализации опухоли в покровных тканях и стенке полых органов: 1) экзофитный – выбухание опухоли в виде бляшки, узелка или узла над поверхностной тканью (кожей или слизистой оболочкой); 2) эндофитный – рост опухоли в толще стенки полого органа или в покровной ткани без признаков выбухания опухоли над поверхностью кожи или слизистой оболочки; 3) По количеству первичных очагов роста: 1) уницентричный рост – один первичный очаг роста; 2) мультицентричный рост – два и более первичных очагов роста опухоли (если при этом формируются отдельные макроскопически определяемые опухоли в одном или нескольких органах, их называют первично-множественными).

Метастазирование – формирование вторичных (дочерних) очагов опухолевого роста в удалении от первичного (материнского) очага. Классификация: I. В зависимости от пути метастазирования (пути распространения опухолевых клеток): 1) гематогенные метастазы – распространение опухолевых клеток по кро-веносным сосудам; 2) лимфогенные – распространение опухолевых клеток по лимфатическим сосудам; 3) ликворогенные – распространение опухолевых клеток по лик-ворным путям в пределах ЦНС; 4) имплантационные – распространение опухолевых клеток по поверхности серозных (чаще) и слизистых (реже) оболочек. II. В зависимости от удаления от первичного очага: 1) регионарные метастазы – метастазы, образующиеся вблизи опухоли, прежде всего, метастазы в регионарные лимфатические узлы, обозначаемые символом N в TNM-классификации опухолей (символ Т характеризует первичную опухоль); 2) отдалённые – метастазы в отдалённые лимфоузлы или в другие органы (символ М в TNM-классификации опухолей).

Степень зрелости (дифференцировки) опухолей: Дифференцировка опухолевых клеток - процессы их созревания. На основании выявления признаков дифференцировки опухоль относят к тому или иному гистогенетическому типу (эпителиальные, меланоцитарные, мышечные и т.п.). Классификация опухолей по степени зрелости: 1) зрелые (гомологичные) опухоли – опухоли, представленные дифференци-рованными (зрелыми) паренхиматозными элементами; 2) незрелые (гетерологичные) опухоли – опухоли из недифференцированных или гиподифференцированных паренхиматозных элементов.

Атипизм используется в патологии для хар-ки зрелости опухоли. Это частичная или полная утрата опухолями признаков нормальных клеток и тканей. Классификация: 1) морфологический атипизм – структурные особенности (особенности строения) опухолевых клеток; 2) функциональный – особенности жизнедеятельности (функции) опухолевых клеток; 3) молекулярный – биохимические особенности опухолевых клеток; 4) антигенный – особенности развития иммунного ответа на антигены опухолевых клеток. Классификация морфологического атипизма: 1) тканевый – нарушение нормального соотношения элементов, составляющих ткань, или появление в ткани структур, в норме отсутствующих. Характерен для любых опухолей (как зрелых, так и незрелых); 2) клеточный– морфологическое отражение незрелости опухоли (следовательно, он присущ незрелым опухолям).

Классификация опухолей: Основными принципами классификации опухолей являются клинико-морфологический и гистогенетический (термином гистогенез – обозначают направление дифференцировки паренхиматозных элементов опухоли, формирующих признаки определённых тканей).

I. Клинико-морфологический принцип: 1. доброкачественные опухоли (benign tumors) – опухоли, не вызывающие тяжёлых осложнений и не приводящие к смерти больного; 2. злокачественные опухоли (malignant tumors) – опухоли, вызывающие тя-жёлые нарушения жизнедеятельности и приводящие к инвалидности или летальному исходу.

Доброкачественная опухоль может трансформироваться в злокачественную. II. Гистогенетический принцип: 1. эпителиальные опухоли (органоспецифические и органонеспецифические) – опухоли с эпителиальной дифференцировкой паренхимы (органонеспецифические встречаются в различных органах, органоспецифические – преимущественно или исключительно в каком-либо одном органе); 2. мезенхимальные опухоли – опухоли с дифференцировкой паренхимы в направлении волокнистой соединительной, жировой, мышечных, сосудистой и скелетных (хрящевой и костной) тканей, а также опухоли синовиальных и серозных оболочек; 3. меланоцитарные опухоли; 4. опухоли нервной ткани и оболочек мозга; 5. гемобластозы – опухоли кроветворной (миелоидной и лимфоидной) ткани; 6. тератомы – опухоли и опухолеподобные процессы, развивающиеся из тканевых пороков развития и эмбриональных структур.

Биопсия – прижизненное морфологическое исследование кусочков органов и тканей, один из объективных, важнейших методов клинического обследования больного. Цели: установление диагноза в клинически неясных случаях, подтверждение и уточнение клинического диагноза, распознавание различных видов воспалительных гиперпластических опухолевых и др. процессов по форме и этиологии, контроль при повторных биопсиях за динамикой процесса и адекватностью проводимого лечения прогноз заболевания и оценка хир лечения. Значение биопсий в онкологии: Для того, чтобы определить разновидность опухоли (от этого зависит лечение) и наличие или отсутствие злокачественных клеток, проводят биопсию. Во время биопсии с помощью специальных инструментов берут на анализ фрагмент опухоли, затем изучают полученные клетки микроскопическими и гистологическими методами.

2. Сальмонеллезы — кишечные инфекции, вызываемые сальмо­неллами. Это антерокозоонозы.

Этиология: инфекция передается пищевым путем. Источник заражения носители, больные люди, мясо скота и птицы при несоблюдении правил забоя и хранения, куриные яйца.

Патогенез определяется особенностями сальмонелл, ко­личеством эндотоксина, освобождающихся при распаде сальмо­нелл в кишечнике и характеризующихся пирогенным, цитотоксическим действием.

Патологическая анатомия. Различают три формы сальмонеллеза: 1) интерстициальную (токсическую) - форма развивается обычно при пищевом отравлении. Для нее характерна картина острейшего гастроэндерита, приводящего к резкому обезвоживанию организма; 2) септическую - отличается от интерстициальной тем, что при незначительно выраженных изменениях в тонкой кишке гиперемия, отек, гиперплазия лимфатического аппарата имеет­ся гематогенная генерализация возбудителя с образованием в органах (легких, головном мозге) лейкестатических гнойников.; 3) брюшинно-тифозную - схожа с брюшным тифом и вызы­вается salmonella paratyphi А и salmonella schottmullen. В кишеч­нике, лимфоузлах, селезенке появляются изменения, сходные с наблюдающимися при брюшном тифе, но более выраженные. Поэтому кишечные осложнения (кровотечение, прободении язвы) встречаются редко.

Осложнения. Токсико-инфекционный шок, гнойные осложне­ния, при неадекватном лечении дисбактериоз.

3. Сиалоадениты – воспаление любой слюнной железы (чаще околоушные, реже поднижнечелюстные и подъязычные).

Классификация: острый и хронический. Клинические формы острого сиаладенита: 1) Острый вирусный: Эпидемический; Гриппозный; Цитомегаловирусный; Аденовирусный; Герпетический; 2) Острый бактериальный: При общих острых инфекционных заболеваниях; Послеоперационный (на брюшной полости); На фоне общих хронических заболеванй, нарушающих трофику тканей (сахарный диабет, сердечно - сосудистая недостаточность и др.); Лимфогенный; Контактный; Острый сиаладенит, вызванный попаданием инородных тел в проток железы. 3 формы хронического сиалоаденита: интерстициальный, паренхиматозный, сиалодохит.

Пат.анатомия основных форм о.и хр. сиал-тов:

Эпидемический паротит (свинка): Макро: резкое увеличение обеих околоуш.желез. Микро: в эпителиальных клетках ацинусов и кл-х вставочных и исчерченных выводных протоков – глубокая белковая дистрофия вплоть до некробиоза. В межуточной (интерстициальной) тк.- серозвное/серозно – фибринозное воспаление. В интерстиции железы – гиперемия, отек и значительная гистиолимфоцитарная инфильтрация. Осложнения: орхит, панкреатит, мастит, нефрит, серозный менингит.

Цитомегаловирусный сиал-т: Макро: слюн.железы увеличены. Микро: характерные изменения кл-к ацинусов, вставочных и исчерченных выводных протоков, выраженные резким увеличением их и их ядер, с формир-ем вокруг ядер ободков просветления «совиный глаз». В межуточной ткани – воспалительная гистиолимфоцитарная инфильтрация на фоне полнокровия и отека. Осложнения: при локализованной форме – склероз слюн.железы, при генерализованной – поражение печени, почек, поджелудочной железы, легких, головного мозга.

Гриппозный: Макро: болезненный плотный инфильтрат в обл. слюн.железы/ нескольких желез одновременно. Микро: дистрофич. и некробиотические изменения ацинусов и кл-к протокового эпителия, выраженноесерозное/ серозно-фибринозное воспаление межуточной тк. на фоне гиперемии и отека. Очаговые и диффузные гистиолимфоцитарные инфильтраты по ходу стромы в сочетании с гиперплазированными лимфоидными фолликулами по периферии железы/в рыхлой отечной капсуле. Осложнения: развитие осложненной формы сиал-та: гнойное воспаление, абсцедирование; флегмона; гнилостное и гангренозное воспаление с деструкцией железы.

Бактериальный: Макро: увеличение слюн.железы. Микро: картина не отличается (гиперемия, отек, гистиолимфоцитарная инфильтрация). Осложнения: абсцессы, флегмоны, сепсис.

Интерстициальный: слюн.железы увеличены. Рыхлая соед.тк. в междольковых прослойках с отеком и ангиоматозом, гиперемией. В интерстиции – густая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Разрастание соед.тк., атрофия паренхимы, деформация протоков и образование жировой тк. (липоматоз).

Парехиматозный: отек, ангиоматоз междольковых прослоек, протоки расширены, вокруг протоков – лимфогистиоцитарная инфильтрация, разрастание соед.тк. в виде узких прослоек (диффузный склероз). Меж- и внутридольковые выводные протоки с внутренней стороны – двухрядный кубический эпителий. В просветах протоков – эозинофильные бесструктурные массы. Слюн.железы увеличены, в протоках – кисты.

Хр. сиалодохит: в инфильтрате м/у протоками и дольками – лимфоциты, гранулоциты, гистиоциты. В эпителии протоков – дистрофические изменения и перестройка. Протоки расширены.

Осложнения хр.сиал-та: Осложнения при хроническом сиаладените те же, что и при остром, но возникают значительно реже. При длительном течении процесса наблюдается нарушение слюноотделения, приводящее к ксеростомии (сухость во рту).

Билет 31