1. Процессы приспособления и компенсации. Атрофия. Гипертрофия. Гиперплазия. Метаплазия. Дисплазия. Фазы течения компенсаторного процесса.

Приспособление (адаптация) – это процессы, с помощью которых организм реагирует на изменения условий жизни. Компенсация – это вид приспособления (адаптации) для восстановления нарушенной структуры и функции при болезни.

Приспособление может проявляться различными пат.процессами: 1) атрофия, 2) гипертрофия (гиперплазия), 3)организация; 4) перестройка тканей; 5) метаплазия; 6) дисплазия.

Атрофия - прижизненное уменьшение объёма клеток, тканей, органов, сопровождаемое снижением или прекращением их функции. М.б. физиологической (на протяжении всей жизни человека; после рождения атрофируется и облитерируется артериальный (боталлов) проток, у пожилых людей атрофируются половые железы и пр.) и патологической (обратимый процесс), общей (истощение) и местной. Виды местной атрофии: 1) дисфункциональная (от бездействия); так, атрофия мышц конечностей при переломе её кости, 2) от недостаточности кровоснабжения – развивается вследствие сужения артерий, питающих орган; так, склероз сосудов головного мозга вызывает атрофию коры головного мозга, 3) от давления (так, атрофия почки при затруднении оттока мочи и развитие гидронефроза), 4) нейротрофическая (недостаточность иннервации), при полиомиелите вследствие разрушения моторных нейронов развивается атрофия скелетных мышц, 5) от действия физических и химических факторов – развитие атрофии костного мозга при действии лучевой энергии. Исходы атрофии: склероз органов, их деформация.

Гипертрофия – увеличение объема кл-к, ткани, органа за счет размножения кл-к или увеличения кол-ва и размеров внутриклеточных ультраструктур. Гипертрофия – обратимый процесс. Гиперплазия -размножение клеток, которое может привести к увеличению в объёме органа – его гипертрофии. Эти процессы нередко сочетаются и зачастую не могут быть разделены. Гиперплазия бывает физиологической (так, пролиферация эпителиальных структур в матке, молочной железе при беременности) и патологической (при избыточной гормональной стимуляции или вследствие воздействия факторов роста на клетки-мишени). Выделяют два вида компенсаторных гипертрофий: 1) рабочая (компенсаторная) - гипертрофия органа развивается при чрезмерной его нагрузке, 2) викарная (заместительная) - гипертрофия возникает при повреждении или гибели одного из парных органов (лёгкие, почки, надпочечники). И два вида приспособительных гипертрофий: 1) нейрогуморальная – возникает при нарушениях функции эндокринных желёз (железистая гиперплазия эндометрия, развивающаяся при дисфункции яичников), 2) гипертрофические разрастания сопровождаются увеличением органов, тканей (так, при нарушении лимфообращения – слоновость, при хроническом воспалении слизистых – полипы и пр.).

Организация – это замещение участков некроза, воспалительного экссудата и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляция.

Перестройка тканей. Адаптивная перестройка тканей – за счет гиперплазии, регенерации и аккомодации (примеры: коллатеральное кровообращение, перестройка кости при изменении направления нагрузки на нее, адаптивные изменения нефротелия капсулы при выключении почечного клубочка – гистологическая аккомодация).

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия возникает из-за неправильной дифференцировки стволовых клеток. «Новая» метапластическая ткань структурно нормальна, так как имеется четкая клеточная организация. Чаще встречается метаплазия эпителия: призматический эпителий→ороговевающий плоский (эпидермальная метаплазия); эпителия желудка→кишечный эпителий (кишечная мет-зия) и др. Метаплазия соед.тк.→хрящевая/костная ткань.

Дисплазия - характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток, увеличение ядер и их гиперхромия, нарастание числа митозов), нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органной специфичности). Дисплазию относят к предопухолевым процессам. Выделяют три степени дисплазии. I степень (лёгкая) отличается тенденцией к пролиферации клеток. II степень (умеренная) характеризуется атипией клеток в глубоких слоях эпителия, пролиферация захватывает не более половины толщины эпителиального слоя. III степень (тяжёлая) – нарушение структуры почти всего эпителиального пласта с сохранением комплексности расположения атипичных клеток.

Стадии компенсаторного процесса: 1) аварийная/срочной компенсации (стадию перегрузки); 2) длительной и относительно устойчивой гиперфункции (стабилизации компенсации); 3) постепенного истощения (развития декомпенсации).

Морфологические фазы компенсаторного процесса: 1) становление: пораженный орган/система использует все свои скрытые резервы, 2) закрепление – процесс структурной перестройки, возникает новое морфологическое качество(новый тип обмена), 3) истощение (декомпенсация) – вновь образованные структуры не обеспечиваются в полной мере кислородом, энергией, энзимами, что ведёт к дистрофическим процессам.

2. Корь (лат. morbus — «болезнь») — острое высококонтамозное инфекционное заболевание детей, характе­ризуется нарастающим воспалением слизистых оболочек верх­них дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулярной сыпью кожных покровов.

Чаще всего болеют дети старше 3-х лет, взрослые страдают корью редко.

Этиология и патогенез. Возбудитель — РНК-содержащий вирус (мик­ровирус размером 150 нм). Передача - воздушно капельным путем (вирус попадает в верхние дыхательные пути). Экспериментально доказано, что основными входными воротами является конъюктивальный мешок.

Вначале в эпителии - вирус вызывает дис­трофические изменения, а затем проникает в кровь, что влечет за собой кратковременную вирусемию. Затем вирус расселяется в лимфоидной ткани и вызывает ее иммунную перестройку. Вирусемия становится более выраженной и длительной, появляется сыпь. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из орга­низма. Длительность заболевания 2—3 недели. Коревой вирус вызывает состояние анергии (бессилие, вялость), так как питает барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность и т. д.

Пат.анатомия. Катаральное воспаление развивается в слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве. Она становится набухшей, полнокровной, секреция слизи рез­ко повышена, что приводит к появления насморка, кашля, слезо­течения. Отек и некрозы слизистой оболочки ткани вызывают рефлек­торный спазм ее мускулатуры. Микро: в слизистых оболочках - гиперемия, отек, вакуольная дистрофия эпителия, вплоть до его некроза и слущивания.

На 5-й день болезни наблюдается метаплазия эпителия слизи­стых оболочек в многослойный плоский, что резко снижает барьерную функцию эпителия. Эпитема определяется на слизи­стой оболочке щек, соответственно, малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, которые называются пятнами Бильгиовского—Филатова—Коплина.

Экзатема появляется в виде круглопятнистой папулярной сы­пи сначала за углами, на лице, носе, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей.

Микроскопические элементы сыпи представляют собой участ­ки отека, гиперемии, экстравазатов с периваскулярой лимфогистиоцитарной инфильтрацией в сосочковом слое. Происходит васкуляризация эпидермиса, вплоть до фокусов некроза, явления неполного ороговения (паракератоз). Затем происходит отторже­ние неправильно ороговевших и некротических фокусов, что сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением. В мин­дальных и лимфатических узлах обнаруживаются гигантские мно­гоядерные макрофаги.

Осложнения. Чаще всего - поражения брон­хов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции. Переход процесса на перибронхиально расположенную легочную паренхиму приводит к разви­тию перибронхиальной пневмонии и далее хронического пора­жения легких с исходом в пневмосклероз. При современных методах лечения подобные легочные ос­ложнения встречаются крайне редко.