3)Меланоцитарные опузоли,пигментные невусы,меланома.

Меланоциты – клетки нейрогенного происхождения. Из них могут возникать невусы и злокачественная опухоль – меланома.

Невусы – доброкачественные опухолеподобные образования, которые не являются истинными опухолями. Они развиваются из меланоцитов эпидермиса и дермы, рассматриваются как порок развития кожи. Макро – коричневые или черные плоские пятна или темные бляшки и бородавки 0,5 -5 см в диаметрепоявляются или с рождения или в течении жизни. Микро – состоит из невусных клеток, содержащих в цитоплазме гранулы меланина.внутридермальный невус-невоидные клетки в виде тяжей или гнезд со скоплением меланина Локализация – кожа туловища и лица,шеи,редко СОПР. При травматизации невусы могут малигнизироваться, т. е. переходить в меланому.

Меланома - самая злокачественная опухоль человека с выраженным метастазированием. Локализация: чаще всего в коже, реже – пигментная оболочка глаза, мозговые оболочки, надпочечники. Макро – вид коричневого пятна, черной бляшки или узла мягкой консистенции. Быстро растет, может изъязвляться, рано метастазирует лимфогенно и гематогенно во многие органы.первые гематогенные метостазы появляются в легкихЮзатем-по большому кругу кровообращения повсеместно. Микро – состоит из атипичных меланоцитов с гранулами меланина.распространяется миланома как по горизонтали эпителиального пласта,так и по вертикали вглубь,вплоть до жиров.клетчатки.

23 Билет

1)Продуктивное воспаление.Морфох-ка интеретициального(межуточного )воспаления

- Это воспаление с преобладанием процессов клеточного размножения, про-лиферации клеток гематогенного (лимфоциты, моноциты, макрофаги) и гистио-генного происхождения (эндотелиальные, адвентициальные клетки, фибробла-сты). Процесс характеризуется также формированием и очагов некроза, и несо-стоятельной репарацией. Основными особенностями продуктивного воспале-ния считают длительное воздействие патогенного раздражителя и хроническое течение (редко – острое).

Виды:1)Межуточное(интерстициальное),2)Гранулематозное,3)Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточное(интерстициальное)-характеризуется образованием клеточног инфильтрата в строме-миокарда,печени,почек,легких.Инфильтрат представлен:гистиоцитами,моноцитами,лимфоцитами,плазматич.клетками, лаброцитами ,единичными нейтрофилами и эозинофилами. Прогрессирование воспадения приводит к к развитию зрел.волокнист. соединит. ткани-развивается склероз.Если много плазматическ.клеток-то они могут превращаться в гиалиновые шары или фуксинофильные тельца Русселя.Внешне органы при межуточном воспалении изменяются мало.

2) Холера:этиология,патогенез,патана,исходы осложнения.

Холера — (древнееврейский-дурная болезнь)острейшее инфекционное заболевание с преимуще­ственным поражением желудка и тонкой кишки. Относится к группе карантинных инфекций.Это-строгий антропаноз. Эт:Возбудителем является вибрион. Источник зараже­ния — больной холерой или вибриононоситель, резервуар возбу­дителя — вода. Заражение энтеральное и происходит при питье инфицированной воды. Инкубационный период длится 3—5 суток. Патогенез:вибрионы преодолевают кислотный барьер желудка ,находят оптимальную среду обитания в кишке(они щелочелюбивые)размножаются и выделяют экзотоксин тут.под действием экзотоксина эпителий слизист.оболочки секретирует большее кол-во изотонической жидкости.Блокада натриевого насоса клетки,что нарушает обратное всасывание жидкости из просвета кишечника. Профузная диарея.(повышение тканевососудистой проницаемояти)Следовательно быстрая потеря воды и электролитов,а потом обезвоживание-к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу,сгущению крови и гипоксии,падению темпер.тела.возможно возникновение холерной комы.

Патологическая анатомия. В развитие холеры различают три стадии (периоды): холерный энтерит, холерный гастроэнте­рит и сисгидный период.

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая набухает, отечная и полнокровная, отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. Экстерит при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением, но может смениться вторым пе­риодом болезни — холерным построэнтеритом.

При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсин­ки; некоторые из них погибают и дескванируются. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит.

Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой.

В амидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо. В тонкой кишке отмечаются резкое полно­кровие, отек, некроз и слущивание энтелиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой лимфоцитами, нейтрофилии, очаги кро­воизлияний. Петли клетки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3—4 л) бесцветной жидкости — без запаха. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная обо­лочка клетки сухая, с точечными кровоизлияниями, пятнами розово-желтого цвета. Между петлями тонкой кишки обнаружи­вается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.Осложнения:

Специфицеские:холерный тифоид (развивается как гиперергическая р-ияна повторное поступление вибрионов.основные изменения в толстой кишке и представлены дифтиритическим колитом.селезенка увеличивается,в ней происходят инфаркты.в печени появляются множественные очаги некроза.в почках подострый экстаркапиллярный гломерулонефрит) и постхолерная уремия(при нем в корковом вещ-ве почек появляются множественные инфарктоподобные некрозы)

Неспецифические:пневмония,абсцессы,флегмона,рожа,сепсис.

Смерть обычно бывает в алгидном периоде от обезвоживания,комы,уремии,интоксикации.