Функции

Внутри компартментов, окруженных бислоем липидов, могут существовать различные значения pH, функционировать разные ферментативные системы. Принцип компартментализации позволяет клетке выполнять разные метаболические процессы одновременно.

В цитозоле митохондрий находится окислительная среда, в которой NADH окисляется в NAD⁺.

Квинтессенцией принципа компартментализации можно считать аппарат Гольджи, в диктиосомах которого работают различные ферментативные системы, осуществляющие, например, разные стадии посттрансляционной модификации белков.

Классификация Классифицируют три основных клеточных компартмента:

1. Ядерный компартмент, содержащий ядро Пространство цистерн эндоплазматического ретикулума (переходящее в ядерную ламину) Цитозоль

Прокариоты

В любой клетке существует два генеральных микрокомпартмента, разделённые унитарной мембраной — цитоплазматический и экзоплазматический. Бактерии, обладающие грамотрицательным морфотипом, имеют ещё и третий генеральный микрокомпартмент — периплазматический, который расположен между цитоплазматической мембраной и наружной мембраной.Пиневич А. В. Микробиология: Биология прокариотов, том I, издательство СПбГУ, 2006.

Иногда специализированный микрокомпартмент размещается сразу в нескольких генеральных компартментах, то есть имеет смешанную локализацию. Одним из примеров этого служит ундулоподия.

Миофибрилла. Строение миосимпласта. Специальные органеллы, которые обеспечивают сокращение, называются миофибриллами. Они слабо обособлены друг от друга, могут расщепляться. Их строение аналогично строению миофибрилл миосимпласта скелетного мышечного волокна. Каждая митохондрия располагается на протяжении всего саркомера. От поверхности плазмолеммы в глубь кардиомиоцита направлены Т-трубочки, находящиеся на уровне Z-линии. Их мембраны сближены, контактируют с мембранами гладкой эндоплазматической (саркоплазматической) сети. Петли последней вытянуты вдоль поверхности миофибрилл и имеют латеральные утолщения (L-системы), формирующие вместе с Т-трубочками триады или диады. В цитоплазме имеются включения гликогена и липидов, особенно много включений миоглобина. Механизм

сокращения кардиомиоцитов такой же, как у миосимпласта.

Миосимпласт имеет множество продолговатых ядер, расположенных непосредственно под сарколеммой. Их количество в одном симпласте может достигать нескольких десятков тысяч. У полюсов ядер располагаются органеллы общего значения — аппарат Гольджи и небольшие фрагменты гранулярной эндоплазматической сети. Миофибриллы заполняют основную часть миосимпласта и расположены продольно. Саркомер — структурная единица миофибриллы. Каждая миофибрилла имеет поперечные темные и светлые диски, имеющие неодинаковое лучепреломление (анизотропные А-диски и изотропные I-диски). Каждая миофибрилла окружена продольно расположенными и анастомозирующими между собой петлями агранулярной эндоплазматической сети — саркоплазматической сети. Соседние саркомеры имеют общую пограничную структуру — Z-динию. Она построена в виде сети из белковых фибриллярных молекул, среди которых существенную роль играет сс-актинин. С этой сетью связаны концы актиновых филаментов. От соседних Z-линий актиновые филаменты направляются к центру саркомера, но не доходят до его середины. Филаменты актина объединены с Z-линией и нитями миозина фибриллярными нерастяжимыми молекулами небулина. Посередине темного диска саркомера располагается сеть, построенная из миомезина. Она образует в сечении М-линию. В узлах этой М-линии закреплены концы ми- озиновых филаментов. Другие их концы направляются в сторону Z-линий и располагаются между филаментами актина, но до самих Z-линий тоже не доходят. Вместе с тем эти концы фиксированы по отношению к Z-линиям растяжимыми гигантскими белковыми молекулами титина. Молекулы миозина имеют длинный хвост и на одном из его концов две головки. При повышении концентрации ионов кальция в области присоединения головок (шарнирный участок) молекула изменяет свою конфигурацию. При этом (поскольку между миозиновыми филаментами расположены актиновые) головки миозина связываются с актином (при участии вспомогательных белков — тропомиозина и тропонина). Затем головка миозина наклоняется и тянет за собой актиновую молекулу в сторону М-линии. Z-линии сближаются, саркомер укорачивается. Альфа-актининовые сети Z-линий соседних миофибрилл связаны друг с другом промежуточными филаментами. Они подходят к внутренней поверхности плазмолеммы и закрепляются в кортикальном слое цитоплазмы,

так что саркомеры всех миофибрилл располагаются на одном уровне. Это и создает при наблюдении в микроскоп впечатление поперечной исчерченности всего волокна. Источником ионов кальция служат цистерны агранулярной эндоплазматической сети. Они вытянуты вдоль миофибрилл около каждого саркомера и образуют саркоплазматическую сеть. Именно в ней аккумулируются ионы кальция, когда миосимпласт находится в расслабленном состоянии. На уровне Z-линий (у амфибии) или на границе А- и I-дисков (у млекопитающих) канальцы сети меняют направление и располагаются поперечно, образуя расширенные терминальные или латеральные (L) цистерны. С поверхности миосимпласта плазмолемма образует длинные трубочки, идущие поперечно в глубину клетки (Т-трубочки) на уровне границ между темными и светлыми дисками. Когда клетка получает сигнал о начале сокращения, он перемещается по плазмолемме в виде потенциала действия и распространяется отсюда на мембрану Т-трубочек. Поскольку эта мембрана сближена с мембранами саркоплазматической сети, состояние последних меняется, кальций освобождается из цистерн сети и взаимодействует с актино-миозиновыми комплексами (они сокращаются). Когда потенциал действия исчезает, кальций снова аккумулируется и сокращение миофибрилл прекращается. Для развития усилия сокращения нужна энергия. Она освобождается за счет АТФ- и АДФ-превращений. Роль АТФазы выполняет миозин. Источником АТФ служат главным образом митохондрии, поэтому они и располагаются непосредственно между миофибриллами. Большую роль в деятельности миосимпластов играют включения миоглобина и гликогена. Гликоген служит источником энергии, необходимой не только для совершения мышечной работы, но и поддержания теплового баланса всего организма. Миоглобин связывает кислород, когда мышца расслаблена и через мелкие кровеносные сосуды свободно протекает кровь. Во время сокращения мышцы сосуды сдавливаются, а запасенный кислород освобождается и участвует в биохимических реакциях.

Миосателлитоциты. Эти малодифференцированные клетки, являющиеся источником регенерации мышечной ткани. Они прилежат к поверхности миосимпласта, так что их плазмолеммы соприкасаются. Миосателлитоциты одноядерны, их ядра овальной формы и мельче, чем в симпластах. Они обладают всеми органеллами общего значения (в том числе и клеточным центром). Типы мышечных волокон. Разные мышцы (как органы) функционируют в неодинаковых биомеханических условиях. Поэтому и мышечные волокна в составе разных мышц обладают разной силой, скоростью и длительностью сокращения, а также утомляемостью. Ферменты в них обладают разной активностью и представлены в различных изомерных формах. Заметно различие в них содержания дыхательных ферментов — гликолитических и окислительных. По соотношению миофибрилл, митохондрий и миоглобина различают белые, красные и промежуточные волокна. По функциональным особенностям мышечные волокна подразделяют на быстрые, медленные и промежуточ- ные. Наиболее заметно мышечные волокна различаются особенностями молекулярной организации миозина. Среди различных его изоформ существуют две основных — «быстрая» и «медленная». При постановке гистохимических реакций их различают по АТФазной активности. С этими свойствами коррелирует и активность дыхательных ферментов. Обычно в быстрых волокнах преобладают тли политические процессы, они более богаты гликогеном, в них меньше миоглобина, поэтому их называют также белыми. В медленных волокнах, напротив, выше активность окислительных ферментов, они богаче миоглобином, выглядят более красными. Если по активности АТФазы мышечные волокна различаются довольно резко, то степень активности дыхательных ферментов варьирует весьма значительно, поэтому наряду с белыми и красными существуют и промежуточные волокна. В мышечной ткани разные волокна часто расположены мозаично. Свойства мышечных волокон меняются при изменении нагрузок — спортивных, профессиональных, а также в экстремальных услоаиях (невесомость). При возврате к обычной деятельности такие изменения обратимы. При некоторых заболеваниях (мышечные атрофии, дистрофии, последствия денервации) мышечные волокна с разными исходными свойствами изменяются неодинаково. Это позволяет уточнять диагноз, для чего исследуют биоптаты скелетных мышц. Регенерация скелетной мышечной ткани. Ядра миосимпластов делиться не могут, так как у них отсутствуют клеточные центры. Камбиальными элементами служат миосателлитоциты. Пока организм растет, они делятся, а дочерние клетки встраиваются в концы симпластов. По окончании роста размножение миосателлитоцитов затухает. После повреждения мышечного волокна на некотором протяжении от места травмы оно разрушается и его фрагменты фагоцитируются макрофагами. Восстановление тканей осуществляется за счет двух механизмов: компенсаторной гипертрофии самого сим- пласта и пролиферации миосателлитоцитов. В симпласте активизируются гранулярная эндоплазматическая сеть и аппарат Гольджи. Происходит синтез веществ, необходимых для восстановления саркоплазмы и миофибрилл, а также сборка мембран, так что восстанавливается целостность плазмолеммы. Поврежденный конец миосимпласта при этом утолщается, образуя мышечную почку. Миосателлитоциты, сохранившиеся рядом с

повреждением, делятся. Одни из них мигрируют к мышечной почке и встраиваются в нее, другие сливаются (так же, как миобласты при гистогенезе) и образуют миотубы, которые затем входят в состав вновь образованных мышечных волокон или формируют новые волокна.

Регенерация скелетной мышечной ткани. Ядра миосимпластов делиться не могут, так как у них отсутствуют клеточные центры. Камбиальными элементами служат миосателлитоциты. Пока организм растет, они делятся, а

дочерние клетки встраиваются в концы симпластов. По окончании роста размножение миосателлитоцитов затухает. После повреждения мышечного волокна на некотором протяжении от места травмы оно разрушается и его фрагменты фагоцитируются макрофагами. Восстановление тканей осуществляется за счет двух механизмов: компенсаторной гипертрофии самого симпласта и пролиферации миосателлитоцитов. В симпласте активизируются

гранулярная эндоплазматическая сеть и аппарат Гольджи. Происходит синтез веществ, необходимых для восстановления саркоплазмы и миофибрилл, а также сборка мембран, так что восстанавливается целостность плазмолеммы. Поврежденный конец миосимпласта при этом утолщается, образуя мышечную почку. Миосателлитоциты, сохранившиеся рядом с повреждением, делятся. Одни из них мигрируют к мышечной почке и встраиваются в нее, другие сливаются (так же, как миобласты при гистогенезе) и образуют миотубы, которые затем входят в состав вновь образованных мышечных волокон или формируют новые волокна.

Скелетная мышца как орган

Передача усилий сокращения на скелет осуществляется посредством сухожилий или прикрепления мышц непосредственно к надкостнице. На конце каждого мышечного волокна плазмолемма образует глубокие узкие впячивания. В них со стороны сухожилия или надкостницы проникают тонкие коллагеновые волокна. Последние спирально оплетаются ретикулярными волокнами. Концы волокон направляются к базальной мембране, входят в нее, поворачивают назад и по выходе снова оплетают коллагеновые волокна соединительной ткани. Между мышечными волокнами находятся тонкие прослойки рыхлой волокнистой соединительной ткани — эндомизий. Коллагеновые волокна наружного листка базальной мембраны вплетаются в него, что способствует объединению усилий при сокращении миосимпластов. Более толстые прослойки рыхлой соединительной ткани окружают по нескольку мышечных волокон, образуя перимизий и разделяя мышцу на пучки. Несколько пучков объединяются в более крупные группы, разделенные более толстыми соединительнотканными прослойками. Соединительную ткань, окружающую поверхность мышцы, называют эпимизием.

Иннервация. В мышцах выявлены миелинизированные эфферентные (двигательные), афферентные (чувствительные), а также немиелинизированные вегетативные нервные волокна. Отросток нервной клетки, приносящий импульс от моторного нейрона спинного мозга, ветвится в перимизий. Каждая его ветвь проникает сквозь базальную мембрану и у поверхности симпласта на плазмолемме образует терминали, участвуя в организации так называемой моторной бляшки. При поступлении нервного импульса из терминалей выделяется ацетилхолин — медиатор, который вызывает возбуждение (потенциал действия), распространяющееся отсюда по плазмолемме миосимпласта.

Мышечное сокращение. Начало мышечного сокращения приурочено к первой трети восходящего колена потенциала действия, а именно к моменту, когда внутренний потенциал волокна возрастает с исходных —90 мВ до примерно —50 мВ. Этот потенциал является пороговым для возникновения механического ответа. Предполагают, что именно при достижении указанного уровня деполяризации концентрация свободных ионов Са2+ в миофибрилле достигает критической величины, необходимой для начала взаимодействия актиновых и миозиновых нитей.Процесс освобождения Са2+ прекращается после окончания пика потенциала действия. Тем не менее сокращение продолжает нарастать до тех пор, пока активация кальциевого насоса ретикулума не вызовет снижения концентрации ионов Са2+ в миоплазме. Тогда сокращение сменяется расслаблением.Таким образом, последовательность событий, ведущих к сокращению, а затем рас­слаблению мышечного волокна, представляется в следующем виде: раздражение — возникновение потенциала действия — проведение его вдоль клеточной мембраны и в глубь волокна по трубочкам—освобождение Са2+ из боковых цистерн саркоплазматического ретикулума и диффузия его к миофибриллам— взаимодействие («скольжение») актиновых и миозиновых нитей, приводящее к укорочению миофибриллы — активация кальциевого насоса—- снижение концентрации свободных ионов Са2+ в саркоплазме — расслабление миофибрилл.

15.Строение хромосомы.Половой хроматин.Ядрышко.Ядрышко как производные хромосом.Понятие об ядрышковом организаторе.Количество и размер ядрышек.Хим.состав,строение,функции.Характеристика фибриллярных и гранулярных компонентов,их взаимосвязь с интенсивностью синтеза РНК.Структурно-функциональная лабильность ядрышкового аппарата.

Хромосома – это наиболее компактная форма наследственного материала клетки (по сравнению с нитью ДНК укорочение составляет примерно 1600 раз). У большинства эукариот ДНК скручивается до такой степени только на время деления.

Хромосома может быть одинарной (из одной хроматиды) и двойной (из двух хроматид). Хроматида – это нуклеопротеидная нить, половинка двойной хромосомы.

Участки хромосом Центромера (первичная перетяжка) это место соединения двух хроматид; к центромере присоединяются нити веретена деления

По сторонам от центромеры лежат плечи хромосомы. В зависимости от места расположения центромеры хромосомы делят на

равноплечие (метацентрические) неравноплечие (субметацентрические) палочковидные (акроцентрические) – имеется только одно плечо.

Вторичная перетяжка – ядрышковый организатор, содержит гены рРНК, имеется у одной – двух хромосом в геноме.

Теломеры – концевые участки хромосом, содержащие до 10 тысяч пар нуклеотидов с повторяющейся последовательностью ТТАГГГ. Теломеры не содержат генов, они

защищают концы хромосом он действия нуклеаз – ферментов, разрушающих ДНК обеспечивают прикрепление концов хромосом изнутри к ядерной оболочке

защищают гены от концевой недорепликации.

Половой хроматин — особые хроматиновые тельца клеточных ядер особей женского пола у человека и других млекопитающих. Располагаются у ядерной оболочки, на препаратах имеют обычно треугольную или овальную форму; размер 0,7—1,2 мк (рис. 1). Половой хроматин образован одной из Х-хромосом женского кариотипа и может быть выявлен в любой ткани человека (в клетках слизистых оболочек, кожи, крови, биопсированной ткани)

Ядрышко-самая плотная структура ядра-является производным хромосомы, одним из ее локусов с наиболле высокой концентрацией и активностью синтеза РНК в интерфазе. Ядрышко-место образования рибосомальных РНК(рРНК) и рибосом. Образование ядрышек и их число связаны с активностью и числом определенных участков хромосом-ядрышковых организаторов,которые расположены большей частью в зонах вторич.перетяжек.ДНК ядрышкового организатора представлена множественными (неск.сотен)копиями генов рРНК:на каждом из этих генов синтезируется высокомолекул.предшественник РНК,который превращается в более короткие молекулы РНК,входящие в состав субъединиц рибосомы.Ядрышки-обычно округлой формы тельца величиной 1-5 мкм.В ядре их одно или несколько. Выявляются два основных компонента:фибриллярный и гранулярный. Фибриллярный компонент может быть сосредоточен в виде центр.части ядрышка, а гранулярный-по периферии. Часто гранулярный компонент образует нитчатые структуры-нуклеолонемы толщиной около 0,2 мкм. Фибриллярный компонент ядрышек представляет собой рибонуклеоидные тяжи предшетвенников рибосом,а гранулы-созревающие субъединицы рибосом.Ультраструктура ядрышек зависит от активности синтеза РНК:при высоком уровне синтеза рРНК в ядрышке выявляется большое число гранул,при прекращении синтеза количество гранул снижается,ядрышки превращаются в плотные фибриллярные тельца базофильной природы. Действие многих веществ(актиномицин,ряд канцероген.углеводородов) вызываетв клетках падение интенсивности ряда синтезов и активности ядрышек.При этом возникают изменения в структуре ядрышек:их сжатие,обособление фибриллярных и гранулярных зон,потеря гранулярного компонента,распад всей структуры.

Кровь —

внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур (эритроцитов и тромбоцитов). Циркулирует по системе сосудов под действием силы ритмически сокращающегося сердца и не сообщается непосредственно с другими тканями тела ввиду наличия гистогематических барьеров. В среднем, массовая доля крови к общей массе тела человека составляет 6,5-7 %. У позвоночных кровь имеет красный цвет (от бледно- до тёмно-красного), который ей придаёт гемоглобин, содержащийся вэритроцитах. У некоторых моллюсков и членистоногих кровь имеет голубой цвет за счёт наличия гемоцианина. Суспензионные свойства зависят от белкового состава плазмы крови, и от соотношения белковых фракций (в нормеальбуминов больше, чем глобулинов).

• Коллоидные свойства связаны с наличием белков в плазме. За счёт этого обеспечивается постоянство жидкого состава крови, так как молекулы белка обладают способностью удерживать воду.

• Электролитные свойства зависят от содержания в плазме крови анионов и катионов. Электролитные свойства крови определяются осмотическим давлением крови.

Состав крови Слева направо: эритроцит, тромбоцит и лейкоцит. Снимок сканирующего электронного микроскопа

Кровь состоит из двух основных компонентов: плазмы и взвешенных в ней форменных элементов. У взрослого человека форменные элементы крови составляют около 40—50 %, а плазма — 50—60 %. Отношение форменных элементов крови к ее общему объему называется гематокритным числом (от др.-греч. αἷμα — кровь, κριτός — показатель) или гематокритом. Кровь также подразделяется на периферическую (находящуюся в русле сосудов) и кровь, находящуюся в кроветворных органах и сердце.

Плазма

Плазма крови содержит воду и растворённые в ней вещества — белки и другие соединения. Основными белками плазмы являются альбумины, глобулины ифибриноген. Около 85 % плазмы составляет вода. Неорганические вещества составляют около 2-3 %; это катионы (Na⁺, K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺) и анионы (HCO₃^-, Cl^-, PO₄^3-, SO₄^2-). Органические вещества (около 9 %) в составе крови подразделяются на азотсодержащие (белки,аминокислоты, мочевина, креатинин, аммиак, продукты обмена пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов) и безазотистые (глюкоза, жирные кислоты, пируват, лактат, фосфолипиды, триацилглицеролы, холестерин). Также в плазме крови содержатся газы (кислород, углекислый газ) и биологически активные вещества (гормоны, витамины, ферменты, медиаторы).

Форменные элементы

Форменные элементы крови представлены эритроцитами, тромбоцитами и лейкоцитами:

• Эритроциты (красные кровяные тельца) — самые многочисленные из форменных элементов. Зрелые эритроциты не содержат ядра и имеют форму двояковогнутых дисков. Циркулируют 120 дней и разрушаются в печени и селезёнке. В эритроцитах содержится железосодержащий белок — гемоглобин. Он обеспечивает главную функцию эритроцитов — транспорт газов, в первую очередь — кислорода. Именно гемоглобин придаёт крови красную окраску. В лёгких гемоглобин связывает кислород, превращаясь в оксигемоглобин, который имеет светло-красный цвет. В тканях оксигемоглобин высвобождает кислород, снова образуя гемоглобин, и кровь темнеет. Кроме кислорода, гемоглобин в формекарбогемоглобина переносит из тканей в лёгкие углекислый газ.

• Тромбоциты (кровяные пластинки) представляют собой ограниченные клеточной мембраной фрагменты цитоплазмы гигантских клеток костного мозга (мегакариоцитов). Совместно с белками плазмы крови (например, фибриногеном) они обеспечивают свёртывание крови, вытекающей из повреждённого сосуда, приводя к остановке кровотечения и тем самым защищая организм от кровопотери.

• Лейкоциты (белые клетки крови) являются частью иммунной системы организма. Они способны к выходу за пределыкровяного русла в ткани. Главная функция лейкоцитов — защита от чужеродных тел и соединений. Они участвуют в иммунных реакциях, выделяя при этом Т-клетки, распознающие вирусы и всевозможные вредные вещества; В-клетки, вырабатывающие антитела, макрофаги, которые уничтожают эти вещества. В норме лейкоцитов в крови намного меньше, чем других форменных элементов.

Кровь относится к быстро обновляющимся тканям. Физиологическая регенерация форменных элементов крови осуществляется за счёт разрушения старых клеток и образования новых органами кроветворения. Главным из них у человека и других млекопитающих является костный мозг. У человека красный, или кроветворный, костный мозг расположен в основном втазовых костях и в длинных трубчатых костях. Основным фильтром крови является селезёнка (красная пульпа), осуществляющая в том числе и иммунологический её контроль (белая пульпа).

ГЕМОЦИТОПОЭЗ - , haemocytopoesis, is, f (гp. haima + kytos клетка + poesis образование) кроветворение - образование кровяных клеток. В зависимости от образующихся клеток различают эритроцитопоэз, гранулоцитопоэз, мегакариоцитопоэз, тромбоцитопоэз, лимфоцитопоэз, плазмоцитопоэз и моноцитопоэз. Г. происходит в гемоцитопоэтических органах: в костном мозге, лимфатических узлах, селезенке и тимусе.

Лимфоцитопоэз

и иммуноцитопоэз. Лимфоидная ткань у человека имеется в составе лимфатических узлов, селезенки, миндалин, аппендикса и в других лимфоидных образованиях по ходу пищеварительного тракта. В лимфоидной ткани происходит лимфопоэз. Исходными клетками лимфопоэза являются стволовые клетки красного костного мозга. Через стадию мультипотентных клеток (КОЕ-Л) они дифференцируются в родоначальные про-Т- и про-В-лимфобласты и далее в Т- и В-лимфобласты, Т- и В-пролимфоциты и Т- и В-лимфоциты.

В лимфоцитопоэзе в тимусе возникают субпопуляции Т-клеток с различными рецепторами (так называемая антигеннезависимая пролиферация и дифференцировка). Т-лимфоциты участвуют в формировании клеточного иммунитета. Другой ряд дифференцировки в лимфопоэзе приводит к образованию из В-лимфоцитов через стадии плазмобласта и проплазмоцита — плазматических клеток (плазмоцитов). Эти клетки вырабатывают антитела, обеспечивая гуморальный иммунитет. Подробнее образование иммунокомпетентных клеток и их участие в развитии воспаления рассматриваются ниже.

Из лимфобластов образуются большие, средние и малые лимфоциты. Этот ряд дифференцировки сопровождается уменьшением размеров клеток, уплотнением ядер, снижением митотической активности. Малые лимфоциты способны к "бласттрансформации" — своеобразной дедифференцировке с последующей повторной их дифференцировкой. Явление бласттрансформации открыто А.А. Максимовым (1902).

Ли́мфа (от лат. lympha — чистая вода, влага) — разновидностьсоединительной ткани.

Основные сведения

Представляет собой прозрачную вязкую бесцветную жидкость, в которой нет эритроцитов и тромбоцитов, но много лимфоцитов. Выделяющаяся из мелких ран лимфа называется в просторечии сукровицей. Ток лимфы происходит снизу-вверх, от кончиков пальцев рук и ног до грудного лимфатического протока. Лимфатическая жидкость движется за счёт сокращения окружающих мышц и наличия в лимфатических протоках клапанов, предотвращающих обратный ход лимфы. Из капилляров лимфа поступает в лимфатические сосуды, а затем в протоки и стволы: слева в грудной проток (самый большой проток), левый яремный и левый подключичный стволы; справа в правый лимфатический проток, правый яремный и правый подключичный стволы. Протоки и стволы впадают в крупные вены шеи, а затем в верхнюю полую вену. На пути лимфатических сосудов расположенылимфатические узлы, выполняющие барьерную и иммунную роль.

Функции Функция лимфы — возвращение белков, воды, солей, токсинов и метаболитов из тканей в кровь. В организме человекасодержится 1—2 литра лимфы. Лимфатическая система участвует в создании иммунитета, в защите от болезнетворныхмикробов. По лимфатическим сосудам при обезвоживании и общем снижении защитных сил иммунитета возможно распространение паразитов: простейших, бактерий, вирусов, грибков и др., что называют лимфогенным путем распространения инфекции, инвазии или метастазирования.

Принципы организации тканей

Общая гистология - введение, понятие ткани, классификация.

В результате эволюционного развития у высших многоклеточных организмов возникли ткани.

Ткани - это исторически (филогенетически) сложившиеся системы клеток и неклеточных структур, обладающих общностью строения, в ряде случаев - общностью происхождения, и специализированные на выполнении определенных функций.

В любой системе все ее элементы упорядочены в пространстве и функционируют согласованно друг с другом; система в целом обладает при этом свойствами, не присущими ни одному из ее элементов, взятому в отдельности. Соответственно и в каждой ткани ее строение и функции несводимы к простой сумме свойств отдельных входящих в нее клеток.

Ведущими элементами тканевой системы являются клетки (см. лекцию). Кроме клеток, различают клеточные производные и межклеточное вещество.

К производным клеток относят симпласты (например, мышечные волокна, наружная часть трофобласта), синцитий (развивающиеся мужские половые клетки, пульпа эмалевого органа), а также постклеточные структуры (эритроциты, тромбоциты, роговые чешуйки эпидермиса и т. д.).

Межклеточное вещество подразделяют на основное вещество и на волокна. Оно может быть представлено золем, гелем или быть минерализованным.

Среди волокон различают обычно три вида: коллагеновые, ретикулярные, эластические.

РАЗВИТИЕ ТКАНЕЙ

Свойства любой ткани несут на себе отпечаток всей предыдущей истории ее становления. Под развитием живой системы понимаются ее преобразования и в филогенезе, и в онтогенезе. Ткани как системы, состоящие из клеток и их производных, возникли исторически с появлением многоклеточных организмов.

Уже у низших представителей животного мира, таких как губки и кишечнополостные, клетки имеют различную функциональную специализацию и соответственно различное строение, так что могут быть объединены в различные ткани. Однако признаки этих тканей еще не стойки, возможности превращения клеток и соответственно одних тканей в иные достаточно широки. По мере исторического развития животного мира совершалось закрепление свойств отдельных тканей, а возможности их взаимных превращений ограничивались, количество же тканей одновременно постепенно увеличивалось в соответствии со все более возрастающей специализацией.

Онтогенез. Понятия детерминации и коммитирования.

Развитие организма начинается с одноклеточной стадии — зиготы. В ходе дробления возникают бластомеры, но совокупность бластомеров – это еще не ткань. Бластомеры на начальных этапах дробления еще не детерминированы (они тотипотентны). Если отделить их один от другого, - каждый может дать начало полноценному самостоятельному организму – механизм возникновения монозиготных близнецов. Постепенно на следующих стадиях происходит ограничение потенций. В основе его лежат процессы, связанные с блокированием отдельных компонентов генома клеток и детерминацией.

Детерминация – это процесс определения дальнейшего пути развития клеток на основе блокирования отдельных генов.

Понятие «коммитирование» тесно связано с клеточным делением (т.н. коммитирующий митоз).

Коммитирование – это ограничение возможных путей развития вследствие детерминации. Коммитирование совершается ступенчато. Сначала соответствующие преобразования генома касаются крупных его участков. Затем все более детализируются, поэтому вначале детерминируются наиболее общие свойства клеток, а затем и более частные.

Как известно, на этапе гаструляции возникают эмбриональные зачатки. Клетки, которые входят в их состав, еще не окончательно детерминированы, так что из одного зачатка возникают клеточные совокупности, обладающие разными свойствами. Следовательно, один эмбриональный зачаток может служить источником развития нескольких тканей.

ТЕОРИЯ ЭВОЛЮЦИИ ТКАНЕЙ

Последовательная ступенчатая детерминация и коммитирование потенций однородных клеточных группировок — дивергентный процесс. В общем виде эволюционная концепция дивергентного развития тканей в филогенезе и в онтогенезе была сформулирована Н.Г.Хлопиным. Современные генетические концепции подтверждают правоту его представлений. Именно Н.Г.Хлопин ввел понятие о генетических тканевых типах. Концепция Хлопина хорошо отвечает на вопрос, как и какими путями происходило развитие и становление тканей, но не останавливается на причинах, определяющих пути развития.

Причинные аспекты развития тканей раскрывает теория параллелизмов А.А.Заварзина. Он обратил внимание на сходство строения тканей, которые выполняют одинаковые функции у животных, принадлежащих даже к весьма удаленным друг от друга эволюционным группировкам. Вместе с тем известно, что, когда эволюционные ветви только расходились, у общих предков таких специализированных тканей еще не было. Следовательно, в ходе эволюции в разных ветвях филогенетического древа самостоятельно, как бы параллельно, возникали одинаково организованные ткани, выполняющие сходную функцию. Причиной этого является естественный отбор: если возникали какие-то организмы, у которых соответствие строения и функции клеток, тканей, органов нарушалось, они были и менее жизнеспособны. Теория Заварзина отвечает на вопрос, почему развитие тканей шло тем, а не иным путем, раскрывает казуальные аспекты эволюции тканей.

Концепции А.А.Заварзина и Н.Г.Хлопина, разработанные независимо одна от другой, дополняют друг друга и были объединены А.А.Брауном и В.П.Михайловым: сходные тканевые структуры возникали параллельно в ходе дивергентного развития.

(См. Курс гистологии А.А.Заварзина и А.В.Румянцева, 1946г.)

Развитие тканей в эмбриогенезе происходит в результате дифференцировки клеток. Под дифференцировкой понимают изменения в структуре клеток в результате их функциональной специализации, обусловленные активностью их генетического аппарата. Различают четыре основных периода дифференцировки клеток зародыша — оотипическую, бластомерную, зачатковую и тканевую дифференцировку. Проходя через эти периоды клетки зародыша образуют ткани (гистогенез).

КЛАССИФИКАЦИЯ ТКАНЕЙ

Имеется несколько классификаций тканей. Наиболее распространенной является так называемая морфофункциональная классификация, по которой насчитывают четыре группы тканей:

1.   эпителиальные ткани;

2.   ткани внутренней среды;

3.   мышечные ткани;

4.   нервная ткань.

К тканям внутренней среды относятся соединительные ткани, кровь и лимфа.

Эпителиальные ткани характеризуются объединением клеток в пласты или тяжи. Через эти ткани совершается обмен веществ между организмом и внешней средой. Эпителиальные ткани выполняют функции защиты, всасывания и экскреции. Источниками формирования эпителиальных тканей являются все три зародышевых листка — эктодерма, мезодерма и энтодерма.

Ткани внутренней среды (соединительные ткани, включая скелетные, кровь и лимфа) развиваются из так называемой эмбриональной соединительной ткани — мезенхимы. Ткани внутренней среды характеризуются наличием большого количества межклеточного вещества и содержат различные клетки. Они специализируются на выполнении трофической, пластической, опорной и защитной функциях.

Мышечные ткани специализированны на выполнении функции движения. Они развивается в основном из мезодермы (поперечно исчерченная ткань) и мезенхимы (гладкая мышечная ткань).

Нервная ткань развивается из эктодермы и специализируется на выполнении регуляторной функции - восприятии, проведении и передачи информации.

ОСНОВЫ КИНЕТИКИ КЛЕТОЧНЫХ ПОПУЛЯЦИЙ

Каждая ткань имеет или имела в эмбриогенезе стволовые клетки — наименее дифференцированные и наименее коммитированные. Они образуют самоподдерживающуюся популяцию, их потомки способны дифференцироваться в нескольких направлениях под влиянием микроокружения (факторов дифференцировки), образуя клетки-предшественники и, далее, функционирующие дифференцированные клетки. Таким образом, стволовые клетки полипотентны. Они делятся редко, пополнение зрелых клеток ткани, если это необходимо, осуществляется в первую очередь за счет клеток следующих генераций (клеток-предшественников). По сравнению со всеми другими клетками данной ткани стволовые клетки наиболее устойчивы к повреждающим воздействиям.

Хотя в состав ткани входят не только клетки, именно клетки являются ведущими элементами системы, т. е. определяют ее основные свойства. Их разрушение приводит к деструкции системы и, как правило, их гибель делает ткань нежизнеспособной, особенно если были затронуты стволовые клетки.

Если одна из стволовых клеток вступает на путь дифференциации, то в результате последовательного ряда коммитирующих митозов возникают сначала полустволовые, а затем и дифференцированные клетки со специфической функцией. Выход стволовой клетки из популяции служит сигналом для деления другой стволовой клетки по типу некоммитирующего митоза. Общая численность стволовых клеток в итоге восстанавливается. В условиях нормальной жизнедеятельности она сохраняется приблизительно постоянной.

Совокупность клеток, развивающихся из одного вида стволовых клеток, составляет стволовой дифферон. Часто в образовании ткани участвуют различные диффероны. Так, в состав эпидермиса, кроме кератиноцитов, входят клетки, развивающиеся в нейральном гребне и имеющие другую детерминацию (меланоциты), а также клетки, развивающиеся путем дифференциации стволовой клетки крови, т. е. принадлежащие уже к третьему дифферону (внутриэпидерминальные макрофаги, или клетки Лангерганса).

Дифференцированные клетки наряду с выполнением своих специфических функций способны синтезировать особые вещества — кейлоны, тормозящие интенсивность размножения клеток-предшественников и стволовых клеток. Если в силу каких-либо причин количество дифференцированных функционирующих клеток уменьшается (например, после травмы), тормозящее действие кейлонов ослабевает и численность популяции восстанавливается. Кроме кейлонов (местных регуляторов), клеточное размножение контролируется гормонами; одновременно продукты жизнедеятельности клеток регулируют активность желёз внутренней секреции. Если какие-либо клетки под воздействием внешних повреждающих факторов претерпевают мутации, они элиминируются из тканевой системы вследствие иммунологических реакций.

Выбор пути дифференциации клеток определяется межклеточными взаимодействиями. Влияние микроокружения изменяет активность генома дифференцирующейся клетки, активируя одни и блокируя другие гены. У клеток, уже дифференцированных и утративших способность к дальнейшему размножению, строение и функция тоже могут изменяться (например, у гранулоцитов начиная со стадии метамиелоцита). Такой процесс не приводит к возникновению различий среди потомков клетки и для него больше подходит название «специализация».

РЕГЕНЕРАЦИЯ ТКАНЕЙ

Знание основ кинетики клеточных популяций необходимо для понимания теории регенерации, т.е. восстановления структуры биологического объекта после ее разрушения. Соответственно уровням организации живого различают клеточную (или внутриклеточную), тканевую, органную регенерацию. Предметом общей гистологии является регенерация на тканевом уровне.

Различают регенерацию физиологическую, которая совершается постоянно в здоровом организме, и репаративную — вследствие повреждения. У разных тканей возможности регенерации неодинаковы.

В ряде тканей гибель клеток генетически запрограммирована и совершается постоянно (в многослойном ороговевающем эпителии кожи, в однослойном каемчатом эпителии тонкой кишки, в крови). За счет непрерывного размножения, в первую очередь полустволовых клеток-предшественников, количество клеток в популяции пополняется и постоянно находится в состоянии равновесия. Наряду с запрограммированной физиологической гибелью клеток во всех тканях происходит и незапрограммированная — от случайных причин: травмирования, интоксикаций, воздействий радиационного фона. Хотя в ряде тканей запрограммированной гибели нет, но в течение всей жизни в них сохраняются стволовые и полу-стволовые клетки. В ответ на случайную гибель возникает их размножение и популяция восстанавливается.

У взрослого человека в тканях, где стволовых клеток не остается, регенерация на тканевом уровне невозможна, она происходит лишь на клеточном уровне.

Органы и системы организма являются многотканевыми образованиями, в которых различные ткани тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены при выполнении ряда характерных функций. В процессе эволюции у высших животных и человека возникли интегрирующие и регулирующие системы организма — нервная и эндокринная. Все многотканевые компоненты органов и систем организма находятся под контролем этих регулирующих систем и, таким образом, осуществляется высокая интеграция организма как единого целого. В эволюционном развитии животного мира с усложнением организации возрастала интегрирующая и регулирующая роль нервной системы, в том числе и в нервной регуляции деятельности эндокринных желез.

Трофическая функция (греч. trophe - питание) проявляется в регулирующем влиянии на метаболизм и питание клетки (нервной или эффекторных). Учение о трофической функции нервной системы было развито И. П. Павловым (1920) и другими учеными.

Основные данные о наличии этой функции получены в опытах с денервацией нервных или эффекторных клеток, т.е. перерезания тех нервных волокон, синапсы которых заканчиваются на исследуемой клетке. Оказалось, что клетки, лишенные значительной части синапсов, их укрывают, становятся гораздо более чувствительными к химическим факторам (например, к воздействию медиаторов). При этом существенно изменяются физико-химические свойства мембраны (сопротивление, ионная проводимость и др.), биохимические процессы в цитоплазме, возникают структурные изменения (хроматолиз), растет количество хеморецепторов мембран.

В чем же причина этих изменений? Значительным фактором является постоянное поступление (в том числе и спонтанное) медиатора в клетки, регулирует мембранные процессы в постсинаптической структуре, повышает чувствительность рецепторов к химическим раздражителям. Причиной изменений может быть выделение из синаптических окончаний веществ («трофических» факторов), которые проникают в постсинаптическую структуру и влияют на нее.

Есть данные о перемещении некоторых веществ аксоном (аксонного транспорт). Белки, которые синтезируются в теле клетки, продукты метаболизма нуклеиновых кислот, нейромедиаторы, нейросекрет и другие вещества перемещаются аксоном до нервного окончания вместе с клеточными органеллами, в частности митохондриями, которые несут, очевидно, полный набор энзимов. Экспериментально доказано, что быстрый аксонного транспорт (410 мм за 1 сутки) и медленный (175-230 мм за 1 сутки) являются активными процессами, которые требуют затраты энергии метаболизма. Допускают, что транспортный механизм осуществляется с помощью микротру бочек и нейрофилов а ментов аксона, которым происходит скольжение актиновых транспортных нитей. При этом розчеплюеться АТФ, чем обеспечивается энергия для тракспорту.

Выявлено также ретроградный аксонного транспорт (от периферии к телу клетки). Вирусы и бактериальные токсины могут проникать в аксон на периферии и перемещаться по нему к телу клетки. Например, столбнячный токсин, который производят бактерии, попавшие в рану на коже, попадают в организм путем ретроградного транспорта аксоном в ЦНС и становится причиной мышечных судорог, которые могут вызвать смерть. Введение в область перерезанных аксонов некоторых веществ (например, фермента лероксидазы) сопровождается поступлением их в аксон и распространением до сомы нейрона.

Решение проблемы трофического влияния нервной системы очень важно для понимания механизма тех трофических расстройств (трофические язвы, выпадение волос, ломкость ногтей и т.д.), которые нередко наблюдаются в клинической практике.

Перепончатый лабиринт. Строение перепончатого лабиринта.

Перепончатый лабиринт состоит из замкнутых полостей и каналов, которые заключены внутри костного лабиринта и полностью повторяют его форму. Он «подвешен» к стенкам костного лабиринта соединительнотканными тяжами.

Перепончатый лабиринт включает органы равновесия -это мешочки преддверия и полукружные протоки, а также орган слуха, расположенный в улитковом протоке. В передней части перепончатого лабиринта расположен улитковый проток, соединительный проток улитки и сферический мешочек. Задняя часть перепончатого лабиринта состоит из эллиптического мешочка, полукружных протоков и эндолимфатического протока с его мешком. Клинически очень важно, что передний отдел перепончатого лабиринта, в котором заложен аппарат слуха, связан с задним отделом, где находится аппарат равновесия.

Гидравлическая система перепончатого лабиринта включает каналы, протоки и жидкости. Жидкости лабиринта доставляют питательные вещества к чувствительным клеткам слухового и вестибулярного анализаторов. Они поддерживают определенный химический состав среды, необходимый для выработки нервного импульса. Жидкие среды лабиринта обеспечивают распространение вибраций от стремени до сенсорных клеток.

Перепончатый лабиринт заполнен прозрачной жидкостью — эндолимфой. Она более вязкая, чем перилимфа. Жидкости костного и перепончатого отделов лабиринта не смешиваются. Однако ранее имело место утверждение, что обе жидкости диффундируют и обмениваются своими физико-химическими свойствами.

Считают, что эндолимфа продуцируется в темных клетках вестибулярного анализатора и в сосудистой полоске. Кроме того, сам эндолимфатический мешок снабжен мембраной, которая, подобно шлюзу, способна притягивать жидкость и фильтровать белок.

Как и в любой внутриклеточной жидкости в эндолимфе много калия (уровень К — до 144 ммоль/л, Na - 5 ммоль/л, белок — до 1,26 г/л). Самая высокая концентрация белка и калия установлена в эндолимфатическом мешке (уровень К — до 150 ммоль/л, Na — до 8 ммоль/л, белка — свыше 50 г/л).

Протоки и каналы регулируют перемещение жидкостей в строго определенном направлении, они контролируют изменение давления по всех отделах лабиринта. Почти через сорок лет подтвердилось предположение Т. Bast (1928) о наличии некого утрикуло-саккулярного клапана, который отделяет переднюю часть перепончатого лабиринта от задней части. Клапан не мешает проникновению эндолимфы в эллиптический мешочек, но препятствует ее быстрому перемещению в сторону улитки.

Эллиптический мешочек (utriculus) неправильной овальной формы длиной до 6 мм. Он косо подвешен к внутренней стенке эллиптического кармана преддверия. Наружная стенка эллиптического мешочка не фиксирована и свободно выступает в пери лимфатическое пространство.

В эллиптический мешочек открываются пять отверстий перепончатых протоков полукружных каналов. От передней стенки мешочка отходит эллиптический проток (ductus utricuius), он сообщается с протоком соседнего сферического мешочка (ductus saccularis). Оба протока образуют совместный канал (ductus utriculosaccularis), который дает начало эндолимфатическому протоку.

На дне эллиптического мешочка можно увидеть белое возвышение — статическое пятно, образованное чувствительными волосковыми клетками и веточками эллиптически-мешотчатого нерва (n. utricularis).