Вопрос 100

Аутогенные антигены (аутоантигены), или антигены собственного организма, — это с труктурно неизмененные молекулы, синтези­руемые в организме в физиологических усло­виях. В норме аутоантигены не вызывают ре­акцию иммунной системы вследствие сформи­ровавшейся иммунологической толерантности (невосприимчивости) либо их недоступности для контакта с факторами иммунитета — это так называемые забарьерные антигены. При срыве толерантности или нарушении целост­ности биологических барьеров (наиболее час­тая причина — травма) компоненты иммунной системы начинают специфически реагировать на аутоантигены выработкой специфических факторов иммунитета (аутоантитела, клон аутореактивных лимфоцитов).

Аутоантитела (аутоагрессивные антитела, аутологичные антитела) — антитела, способные взаимодействовать аутоантигенами, то есть с антигенами собственного организма. Могут образовываться спонтанно или вследствие перенесенных инфекции

101, Суть ее заключается в образовании в организме плохо растворимых, длительно живущих иммунных комплексов. За этот тип аллергии отвечают Yg G и Yg M. Особенность этих иммуноглобулинов заключается в том, что они дают реакции преципитации, образуют с антитегеном плохо растворимые комплексы. Это антитела, частично связывающие комплимент.

Комплексы АГ-АТ удаляются ультрафагоцитозом, мелкие комплексы - просто фагоцитозом. Средние комплексы отвечают за развитие иммуннокомплексной патологии. Иммунные комплексы образуются при угнетении фагоцитоза, механизмов выделительного иммунитета, при избытке антигена (при введении большой дозы антигена или при наличии депо антигена), нарушении выработки антител и нарушении элиминации антигена.

Особенности течения иммунокомплексной патологии определяют физические свойства комплексов (размеры, степень растворимости), а также особенности микроархитектоники сосудистого русла.

Все варианты иммунокомплексной патологии носят характер васкулита. Места локализации патологии: кожа, почки, легкие, суставы. Нарушение микроциркуляции происходит за счет труднорастворимых комплексов - преципитатов.

Эти комплексы, фиксируя комплимент, активируют его. При этом образуются компоненты, которые расширяют сосуды. Активный комплимент вызывает дегрануляцию базофилов. Освобождается гистамин, который способствует дилатации сосудов.

Увеличиваются метоэндотелиальные промежутки. Комплексы забираются под эндотелий и локализуются на базальной мембране. Под обнажившейся эндотелий начинается адгезия и агрегация тромбоцитов. Из них освобождаются фактор свертывания крови и тромбоксан А2. Запускается каскадный механизм свертывания крови, механизмы гемопоэза.

Этому способствует приманивание нейтрофилов, освобождаются протеазы лизосом, катионные белки, которые активируют свертывание крови. Возникает тромбоз с выключением кровотока.

Возможны разные подходы к оценке реакций иммунных комплексов:  - выявление антител при помощи радиоиммунного или иммуноферментного анализов и т. д., это, однако, не доказывает, что соответствующие реакции являются патогенетически значимыми;  II - выявление иммунных комплексов или индуцированной ими активации комплемента;  III - аппликация антигена вызывает характерную реакцию Артюса через 6-8 ч. 

Методы выявления иммунных комплексов. Иммунные комплексы могут быть выявлены в плазме крови, других тканевых жидкостях и тканях прямыми методами с помощью микроскопии. Обнаружение отложений иммуноглобулинов с помощью иммунофлюоресценции или иммуноферментного метода является диагностически важным. Присутствующие в иммунных комплексах антитела или вторично связанные компоненты комплемента (СЗ) идентифицируются мечеными антисыворотками. К такому подходу в последнее время добавилась группа методов, позволяющих определять циркулирующие иммунные комплексы. В принципе иммунные комплексы могут быть идентифицированы за счет их физических или биологических свойств. Изменение размеров может быть использовано как критерий для разделения в градиенте плотности и фильтрации, а также препаративного или аналитического ультрацентрифугирования. Полученные данные позволяют идентифицировать эти высокомолекулярные фракции в качестве иммунных комплексов. В целом эти методы больше пригодны для научных исследований, чем для общепринятого лабораторного анализа, хотя с их помощью были получены интересные результаты, например, при ревматоидном артрите или проказе. 

102. Иммунодефициты (ИДС) — нарушения иммунологической реактивности, обусловленные выпадением одного или нескольких компонентов иммунного аппарата или тесно взаимодействующих с ним неспецифических факторов.

Единой классификации не существует. По происхождению иммунодефициты делят напервичные и вторичные.