В основі адаптації організму до крововтрати і ліквідації її наслідку лежать:

• спазм судини, що кровоточить, тромбоз;

• збільшення маси ОЦК за рахунок мобілізації рідини з міжтканинного простору;

• прискорення серцевої діяльності і дихання для забезпечення тканин киснем;

• перерозподіл кровообігу на користь постачання кров'ю життєво важливих органів: мозок, легені, серце, печінка, нирки, за рахунок спазму судин шкіри, м'язів кінцівок, кісткових м'язів;

• каскадне включення різноманітних нейрон-ендокринно-гуморальних механізмів життєзабезпечення, спрямованих на підтримку артеріального тиску на рівні не нижче критичного;

• активація системи згортання крові;

• викид у потік циркуляції крові з депо (селезінка, кістковий мозок).

Незначні кровотечі зупиняються спонтанно. За рахунок рефлекторного звуження стінки ушкодженої судини краї раневого дефекту (при повному перетинанні судини) зближаються, що приводить до зниження кровотечі. Більше скорочується внутрішній шар стінки судини (інтима), утворюючи клапан, що прикриває дефект.

У зупинці кровотечі активно приймаю участь система згортання крові. Цей складний процес вивчається на курсі патофізіології. При масивній кровотечі постраждалі часто апатичні, сонливі, що розцінюється як захисна реакція організму, але і за рахунок гіпоксії мозку. Те є навпаки: не тільки як прояв гіпоксії мозку, але і як захисна реакція організму.

У хворого з кровотечею з’ясовують три питання:

1. що кровить

2. Скільки втрачено крові

3. Чи продовжується кровотеча

Клінічно крововтрата характеризується різкою блідістю шкірних покривів та слизових оболонок, загостренням рис обличчя, западанням очей, зниженням артеріального та венозного тиску, прискоренням пульсу слабкого наповнення й напруження, частим диханням, запамороченням, загальною слабкістю, спрагою, потемнінням в очах, миготінням „мушок” , нудотою. Смерть настає при втраті функціональної здатності крові й порушенні кровообігу.

Кількість крововтрати можна розрахувати різними способами ( зважування, об’ємний, гематокритний),але частіше за все для оцінки дефіциту ОЦК застосовується шоковий індекс Альговера.

ШОКОВИЙ ІНДЕКС = ЧСС/АТС, де

ЧСС – частота серцевих скорочень;

АТС – систолічний артеріальний тиск

У нормі індекс Альговера менше 1. За значенням шокового індексу можна судити про об’єм крововтрати (див. таблицю 1)

Таблиця №1 Співвідношення індексу Альговера та об’єму крововтрати

Індекс Альговера	Об’єм крововтрати (% від ОЦК)
0,8 і менше	10%
0,9 – 1,2	20%
1,3 – 1,4	30%
1,5 і більше	40%

При крововтраті до 0,5% маси тіла, ОЦК компенсується за рахунок аутогемоделюції ( інтерстиціальна рідина переходить у судинне русло).

При крововтраті вище 0,5% маси тіла розвивається криза мікроциркуляції – геморагічний шок. (див. схему 1 та таблицю 2).

Лікування геморагічного шоку – це дуже відповідальна задача, тому для забезпечення успіху терапії треба дотримуватися таких правил:

• лікування починати як можна раніше

• лікування повинно бути комплексним

• лікування проводиться з урахуванням причин, що викликали кровотечу, та станом здоров’я хворого до кровотечі

Один з основних методів лікування ГШ – це інфузійно-трансфузійна терапія ( ІТТ ), яка направлена на:

1. Поновлення ОЦК та ліквідацію гіповолемії.

2. Підвищення кисневої ємкості крові

3. Нормалізацію реологічних властивостей крові й ліквідацію порушень мікро циркуляції.

4. Біохімічну та колоідно-осмотичну корекцію крові.

5. Усунення гострих порушень згортання крові.

(див. Таблицю 3)

Схема №1 Патогенез геморагічного шоку

Зменшення венозного повернення

крові до серця

Зменшення ударного об’єму

З ниження АТ Збільшення збудження СНС

MAX викид катехоламінів

Прискорення ЧСС

Зростання ЗПОС (симпатергічна реакція)

Централізація кровообігу

Збільшення секреції ренину

Перетворення ангіотензину І Збільшення спазму

у ангіотензин ІІ артеріол

Зниження мікроціркуляції тканин

Зростання шоку

Таблиця №2 Оцінка ступеню тяжкості геморагічного шоку

Ступінь шоку	Ступінь волемії	Дефіцит ОЦК	Крововтрата в мл	% від маси тіла	Геодинаміка, діурез
І компенсований зворотній	помірна	10-20%	500,0-1000,0 мл	1,0 -1,5%	Ps – 90- 100 уд./хв. АТ – більш 100 мм рт. ст. ЦВТ – 80 – 100 мм вод. ст. Діурез – N
ІІ декомпенсований зворотній	значна	21-30%	1000,0-1500,0 мл	1,5 -2,0%	Ps – до 120 уд./хв. АТ – менш 100 мм рт. ст. ЦВД – менш 60 мм вод. ст. Діурез – олігурія менш 50мл/г
ІІІ декомпенсований незворотній	тяжка	31- 40%	1500,0-2000,0 мл	2,0 – 2,5%	Ps – до 140 уд./хв. АТ – менш 70 мм рт. ст. ЦВД – менш 40 мм вод. ст. Діурез – анурія менш 30мл/г
ІV	критична	41% та вище	2000,0 мл і вище	вище 2,5%	Летаргія, ступор Ps – 140 уд./хв. АТ – менш 50 мм рт. ст. ЦВД –0 отриц. Діурез – анурія

Таблиця №3 Інфузійно-трансфузійна терапія в залежності