Окончательный диагноз.

На основании предварительного и дифференциального диагнозов можно выставить окончательный диагноз: Рsoriasis vulgaris

Этиология и патогенез.

Этиология и патогенез псориаза в настоящее время окончательно ещё не выяснены. На данный момент существуют две основные гипотезы относительно характера процесса, который приводит к развитию этого заболевания. Согласно первой гипотезе, псориаз является первичным заболеванием кожи, при котором нарушается нормальный процесс созревания и дифференцировки клеток кожи, и наблюдается избыточный рост и размножение (пролиферация) этих клеток. При этом проблема псориаза видится сторонниками этой гипотезы как нарушение функции эпидермиса и его кератиноцитов. Аутоиммунная агрессия Т-лимфоцитов и макрофагов против клеток кожи, их инвазия в толщу кожи и избыточная пролиферация в коже при этом видятся как вторичные, как реакция организма на избыточное размножение «неправильных», незрелых, патологически изменённых кератиноцитов. В пользу этой гипотезы говорит наличие положительного эффекта при лечении псориаза препаратами, тормозящими размножение кератиноцитов и/или вызывающими их ускоренное созревание и дифференцировку и при этом не обладающими или обладающими незначительными системными иммуномодулирующими свойствами — ретиноидами (синтетическими аналогами витамина A), витамином D и в особенности его активной формой, эфирами фумаровой кислоты.

Вторая гипотеза предполагает, что псориаз является иммунно-опосредованным, иммунопатологическим или аутоиммунным заболеванием, при котором избыточный рост и размножение (пролиферация) клеток кожи и, прежде всего, кератиноцитов вторичны по отношению к различным медиаторам воспаления, лимфокинам и цитокинам, продуцируемым клетками иммунной системы и/или по отношению к аутоиммунному повреждению клеток кожи, вызывающему вторичную регенеративную реакцию. При псориазе Т-киллеры и Т-хелперы (клетки, которые в норме защищают организм от различных инфекций и злокачественных опухолей) активируются, мигрируют в кожу и высвобождают большое количество воспалительных цитокинов, в частности, так называемый «фактор некроза опухолей типа альфа» (ФНО-α, TNFα), которые вызывают воспаление, привлекают в кожу макрофаги и нейтрофильные гранулоциты, и вызывают избыточное размножение клеток кожи, в первую очередь кератиноцитов. На данный момент остаётся неизвестным, какие факторы инициируют первоначальную активацию Т-лимфоцитов и их миграцию в кожу.

План лечения.

1. Режим: общий.

2. Диета: стол № 15

3. Медикаментозная терапия:

Детоксикационная терапия

Rp: Atorvastatini 0,01.

D.t.d. № 90 in tabulettis.

S. По 1 таблетке 1 раз в сутки утром, постоянно.

Rp: Prestariumi 0,004.

D.t.d. № 30 in tabulettis.

S. По 1 таблетке 1 раз в сутки утром, постоянно.

Фармакологическое действие:

Ингибитор АПФ. Снижает АД, что связано, главным образом, с нарушением образования ангиотензина II и устранением его суживающего влияния преимущественно на артериальные сосуды, а также стимулирующего действия ангиотензина II на секрецию альдостерона. При длительном применении Престариум способствует восстановлению эластичности крупных артериальных сосудов, уменьшает гипертрофию левого желудочка.

Применение данного препарата стабилизирует артериальное давление у пациента, приём необходимо продолжать постоянно, под контролем АД и ЧСС. При необходимости обратиться к терапевту для увеличения дозы.

Rp: Indapamidi 0,0025.

D.t.d. 30 in tabulettis.

S. По одной таблетке 1 раз в сутки утром, постоянно.

Фармакологическое действие:

Тиазидоподобный диуретик, антигипертензивное средство. Вызывает понижение тонуса гладкой мускулатуры артерий, уменьшение ОПСС, обладает также умеренной салуретической активностью, обусловленной нарушением реабсорбции ионов натрия, хлора и воды в кортикальном сегменте петли Генле и проксимальном извитом канальце нефрона. Уменьшение ОПСС обусловлено несколькими механизмами: снижением чувствительности сосудистой стенки к норадреналину и ангиотензину II; повышением синтеза простагландинов, обладающих вазодилатирующей активностью; угнетением притока ионов кальция в гладкомышечные элементы сосудистой стенки. В терапевтических дозах практически не влияет на липидный и углеводный обмен.

Гипотензивный эффект проявляется только при исходно повышенном АД, развивается к концу первой недели и достигает максимума через 3 месяца систематического приема.

Совместный приём с ингибитором АПФ даст лучший контроль АД, уменьшит постнагрузку на сердце.

4. Массаж шейного и грудного отдела позвоночника № 10.

5. Магнитотерапия на шейную область № 10.

6. Д`Арсанваль на шейно-воротниковую область № 10.

7. ЛФК.

8. Гидромассаж № 5.