Тема 6. Основные компоненты пищи и их роль в сохранении и укреплении здоровья человека.

Потребность в основных питательных веществах. Белки, жиры, углеводы, витамины и минеральные вещества.

Роль витаминов и минеральных веществ и потребность в них

ОСНОВЫ ФИЗИОЛОГИИ ПИЩЕВАРЕНИЯ.

В настоящее время под питанием понимается сложный процесс поступления, переваривания, всасывания и усвоения в организме веществ (нутриентов), необходимых для удовлетворения энергетических и пластических потребностей организма, в т.ч. регенерации клеток и тканей, регуляции различных функций организма.

Пищеварением называется совокупность физико-химических и физиологических процессов, обеспечивающих расщепление поступающих в организм сложных пищевых веществ на простые химические соединения, способные всасываться и усваиваться в организме.

Не вызывает сомнений тот факт, что поступающая в организм извне пища, обычно состоящая из нативного полимерного материала (белки, жиры, углеводы), должна быть деструктурирована и гидролизована до таких элементов, как ами­нокислоты, гексозы, жирные кислоты и др., которые непосредственно участвуют в процессах метаболизма. Превращение исходных веществ в резорбируемые субстраты происходит поэтапно в результате гидролитичес­ких процессов, проходящих с участием различных ферментов.

Последние достижения в области фундаментальных исследований работы пищеварительной системы существенно изменили традиционные представления о деятельности "пищеварительного конвей­ера". В соответствии с современной концепцией пищеварение - суть процессы ассимиляции пищи от ее по­ступления в желудочно-кишечный тракт до включения во внутрикле­точные метаболические процессы.

Многокомпонентная система пищеварительного конвейера состоит из следующих этапов:

1. Поступление пищи в ротовую полость, ее измельчение, смачивание пищевого комка и начало полостного гидролиза. Преодоление глоточ­ного сфинктера и выход в пищевод.

2. Поступление пищи из пищевода через кардиальный сфинктер в желудок и временное ее депонирование. Активное перемешивание пищи, ее перетирание и измельчение. Гидролиз полимеров желудочными ферментами.

3. Поступление пищевой смеси через антральный сфинктер в двенадцатиперстную кишку. Перемешивание пищи с желчными кислотами и ферментами поджелудочной железы. Гомеостазирование и формирование химуса с участием кишечной секреции. Гидролиз в полости кишки.

4. Транспорт полимеров, олиго- и мономеров через пристеночный слой тонкой кишки. Гидролиз в пристеночном слое, осуществляемый панкреатическими и энтероцитарными ферментами. Транспорт нутриентов в зону гликокаликса, сорбция-десорбция на гликокаликсе, связывание с акцепторными гликопротеидами и активными центрами панкреатических и энтероцитарных ферментов. Гидролиз нутриентов в щеточной кай­ме энтероцитов (мембранное пищеварение). Доставка продуктов гидро­лиза к основанию микроворсинок энтероцитов в зону образования эндоцитозных инвагинаций (с возможным участием сил полостного давления и капиллярных сил).

5. Перенос нутриентов в кровеносные и лимфатические капилляры путем микропиноцитоза, а также диффузии через фенестры эндотелиальных клеток капилляров и по межклеточному пространству. Поступление нутриентов через портальную систему в печень. Доставка пищевых веществ лимфо- и кровотоком в ткани и органы. Транспорт нутриентов через мембраны клеток и их включение в пластические и энергетические процессы.

Какова же роль различных отделов пищеварительного тракта и орга­нов в обеспечении процессов переваривания и всасывания нутриентов?

В полости рта происходит ме­ханическое размельчение пищи, смачивание слюной и подготовка ее к дальнейшему транспорту, который обеспечивается тем, что пищевые нутриенты превращаются в более или менее однородную массу. Движениями, в основном, нижней челюсти и языка формирует­ся пищевой комок, который затем проглатывается и, в большинстве слу­чаев, очень быстро достигает полости желудка. Химическая обработка пищевых веществ в ротовой полости, как правило, не имеет большого значения. Хотя слюна содержит целый ряд ферментов, их концентра­ция очень невелика. Лишь амилаза может играть определенную роль в предварительном расщеплении полисахаридов.

В полости желудка пища задерживается и затем медленно, небольшими порциями перемещается в тонкую кишку. По-видимому, основная функция желудка – депонирующая. Пища быстро накаплива­ется в желудке и затем постепенно утилизируется организмом. Это подтверждается большим числом наблюдений над больными с удаленным желудком. Основным нарушением, характерным для этих больных, яв­ляется не выключение собственно пищеварительной деятельности же­лудка, а нарушение депонирующей функции, т.е. постепенной эвакуа­ции пищевых веществ в кишечник, что проявляется в виде так называе­мого "демпинг-синдрома". Пребывание пищи в желудке сопровождается ферментативной обработкой, при этом желудочный сок содержит ферменты, осуществляющие начальные стадии расщепления белков.

Желудок рассматривается как орган пепсинно-кислотного пищеварения, так как это единственный отдел пищеварительного канала, где ферментативные реакции проходят в резко кислой среде. Железы же­лудка выделяют несколько протеолитических ферментов. Наиболее важ­ными из них являются пепсины, и, кроме того, химозин и парапепсин, которые осуществляют дезагрегацию белковой молекулы и лишь в не­большой степени - расщепление пептидных связей. Большое значение имеет, по-видимому, действие соляной кислоты на пищу. Во всяком слу­чае, кислая среда желудочного содержимого не толь­ко создает оптимальные условия для действия пепсинов, но и способ­ствует денатурации белков, вызывает набухание пищевой массы, увели­чивает проницаемость клеточных структур и, тем самым, благоприятству­ет последующей пищеварительной обработке.

Таким образом, слюнные железы и желудок играют весьма ограниченную роль в переваривании и расщеплении пищи. Каждая из упомянутых желез по сути осуществляет воздействие на один из видов пищевых веществ (слюнные железы - на полисахариды, желудочные - на белки) и то в ограниченных пределах. В то же время поджелудочная железа выделяет самые раз­нообразные ферменты, которые осуществляют гидролиз всех пищевых ве­ществ. Поджелудочная железа воздействует с помощью вырабатывае­мых ею ферментов на все виды нутриентов (белки, жиры, углеводы).

Ферментативное действие секрета поджелудочной железы реализу­ется в полости тонкой кишки, и уже один этот факт заставляет считать, что кишечное пищеварение является наиболее существенным этапом в переработке пищевых веществ. Сюда же, в полость тонкой кишки, попадает и желчь, которая вместе с панкреатическим соком осуществляет нейтрализацию кислого желудочного химуса. Фермента­тивная активность желчи невелика и, в общем, не превышает ту, что обнаруживается в крови, моче и других непищеварительных жидкостях. Вместе с тем желчь и, в особенности, ее кислоты (холевая и дезоксихолевая) выполняют ряд важных пищеварительных функций. Известно, в частности, что желчные кислоты стимулируют деятельность некоторых панкреатических ферментов. Наиболее отчетливо это доказано в отношении панкреатической липазы, в меньшей степени это касается амила­зы и протеаз. Кроме того, желчь стимулирует перистальтику кишечника и, по-видимому, обладает бактериостатическим действием. Но наибо­лее важно участие желчи во всасывании нутриентов. Желчные кислоты необходимы для эмульгирования жиров и для всасывания нейтральных жиров, жирных кислот и, возможно, других липидов.

Принято считать, что кишечное полостное пищеварение - это процесс, который осуществляется в просвете тонкой кишки под вли­янием, главным образом, секрета поджелудочной железы, желчи и ки­шечного сока. Внутрикишечное пищеварение осуществляется за счет слияния части транспортных везикул с лизосомами, цистернами эндоплазматической сети и комплекса Гольджи. Предполагается участие нут­риентов во внутриклеточном метаболизме. Происходит слияние транс­портных везикул с базолатеральной мембраной энтероцитов и выход содержимого везикул в межклеточное пространство. Тем самым дости­гается временное депонирование нутриентов и их диффузия по градиенту концентрации через базальную мембрану энтероцитов в собственную пластинку слизистой оболочки тонкой кишки.

Интенсивное изучение процессов мембранного пищеварения позволило достаточно полно охарактеризовать деятельность пищеварительно-транспортного конвейера в тонкой кишке. Согласно сложившимся на сегодня представлениям, ферментативный гидролиз пищевых субстратов последовательно осу­ществляется в полости тонкой кишки (полостное пищеварение), в надэпителиальном слое слизистых наложений (пристеночное пищеваре­ние), на мембранах щеточной каймы энтероцитов (мембранное пищева­рение) и после проникновения не полностью расщепленных субстратов внутрь энтероцитов (внутриклеточное пищеварение).

Начальные стадии гидролиза биополимеров осуществляются в по­лости тонкой кишки. При этом пищевые субстраты, не подвергшиеся гидролизу в кишечной полости, и продукты их начального и промежуточного гидролиза диффундируют сквозь неперемешиваемый слой жид­кой фазы химуса (автономный примембранный слой) в зону щеточной каймы, где осуществляется мембранное пищеварение. Крупномолекуляр­ные субстраты гидролизуются панкреатическими эндогидролазами, ад­сорбированными преимущественно на поверхности гликокаликса, а продукты промежуточного гидролиза - экзогидролазами, транслоцированными на внешней поверхности мембран микроворсинок щеточной кай­мы. Благодаря сопряженности механизмов, осуществляющих заключительные стадии гидролиза и начальные этапы транспорта через мембра­ну, продукты гидролиза, образующиеся в зоне мембранного пищеваре­ния, всасываются и поступают во внутреннюю среду организма.

Переваривание и всасывание основных нутриентов осуществляется следующим образом.

Переваривание белков в желудке происхо­дит при превращении в кислой среде пепсиногенов в пепсины (опти­мальный рН 1,5 - 3,5). Пепсины расщепляют связи между ароматичес­кими аминокислотами, соседствующими с карбоксильными аминокис­лотами. Они инактивируется в щелочной среде, расщепление пептидов пепсинами прекращается после поступления химуса в тонкую кишку.

В тонкой кишке полипептиды подвергаются дальнейшему расщеплению протеазами. В основном расщепление пептидов осуществляется панкреатическими ферментами: трипсином, химотрипсином, эластазой и карбоксипептидазами А и В. Энтерокиназа переводит трипсиноген в трипсин, который затем активирует и другие протеазы. Трипсин рас­щепляет полипептидные цепочки в местах соединений основных ами­нокислот (лизина и аргинина), в то время как химотрипсин разрушает связи ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина, триптофана). Эластаза расщепляет связи алифатических пептидов. Эти три фермента являются эндопептидазами, т.к. они гидролизуют внутренние связи пептидов. Карбоксипептидазы А и В представляют собой экзопептидазы, поскольку отщепляют только концевые карбоксильные группы преимущественно нейтральных и основных аминокислот соот­ветственно. При протеолизе, осуществляемом панкреатическими фер­ментами, происходит отщепление олигопептидов и некоторых свобод­ных аминокислот. Микроворсинки энтероцитов имеют на своей поверхности эндопептидазы и экзопептидазы, которые расщепляют олигопептиды до аминокислот, ди- и трипептидов. Всасывание ди- и трипептидов осуществляется с помощью вторичного активного транспор­та. Эти продукты затем расщепляются до аминокислот внутриклеточ­ными пептидазами энтероцитов. Аминокислоты абсорбируются по прин­ципу механизма ко-транспорта с натрием на апикальном участке мемб­раны. Последующая диффузия через базолатеральную мембрану энтероцитов происходит против градиента концентрации, и аминокислоты попадают в капиллярное сплетение кишечных ворсинок. По типам переносимых аминокислот различают: нейтральный транспортер (переносящий нейтральные аминокислоты), основной (переносящий арги­нин, лизин, гистидин), дикарбоксильный (транспортирующий глутамат и аспартат), гидрофобный (транспортирующий фенилаланин и метионин), иминотранспортер (переносящий пролин и гидроксипролин).

В кишечнике расщепляются и всасываются только те углеводы, на которые действуют соответствующие ферменты. Неперевариваемые углеводы (или пищевые волокна) не могут быть ас­симилированы, поскольку для этого нет специальных ферментов. Одна­ко возможен их катаболизм бактериями толстой кишки. Углеводы пищи состоят из дисахаридов: сахарозы (обычный сахар) и лактозы (молоч­ный сахар); моносахаридов - глюкозы и фруктозы; растительных крахмалов - амилозы и амилопектина. Еще один углевод пищи - гликоген - является полимером глюкозы.

Энтероциты не способны транспортировать углеводы размером боль­ше, чем моносахариды. Поэтому большая часть углеводов должна расщеп­ляться перед всасыванием. Под действием ами­лазы слюны образуются ди- и триполимеры глюкозы (соот­ветственно мальтоза и мальтотриоза). Амилаза слюны инактивируется в желудке, т. к. оптимальный рН для ее активности составляет 6,7. Панкреатическая амилаза продолжает гидролиз углеводов до мальтозы, мальтотриозы и концевых декстранов в полости тонкой кишки. Микроворсинки энтероцитов содержат ферменты, расщепляющие олиго- и дисахариды до моносахаридов для их абсорбции. Глюкоамилаза расщепля­ет связи на нерасщепленных концах олигосахаридов, которые обра­зовались при расщеплении амилопектина амилазой. В результате этого образуются наиболее легко рас­щепляемые тетрасахариды. Сахаразно-изомальтазный комплекс имеет два каталитичес­ких участка: один с сахаразной активностью, а другой - с изомальтазной. Изомальтазный участок переводит тетрасахари­ды в мальтотриозу. Изомальтаза и сахараза отщепляют глюкозу от нередуцированных концов мальтозы, мальтотриозы и концевых декстранов. При этом сахараза расщепляет дисахарид сахарозу до фруктозы и глюкозы. Кроме того, на микровор­синках энтероцитов также имеется лактаза, которая расщепляет лактозу до галактозы и глюкозы.

После образования моносахаридов начинается их абсорбция. Глюкоза и галактоза транспортируются в энтероциты вместе с натрием посредством транспортера "натрий-глюкоза", при этом всасывание глюкозы значительно воз­растает в присутствии натрия и нарушается в его отсутствии. Фрукто­за же поступает в клетку через апикальный участок мембраны путем диффузии. Галактоза и глюкоза проходят через базолатеральный участок мембраны с помощью переносчиков, механизм выхода фруктозы из энтероцитов менее изучен. Моносахариды поступают через капилляр­ное сплетение ворсинок в воротную вену и далее в кровоток.

Жиры в пище представлены, в основном, триглицеридами, фосфолипидами (лецитином) и холестерином (в виде его эфиров). Для полноценного переваривания и всасывания жиров необходимо сочетание нескольких факторов: нормальной работы печени и желчевы­водящих путей, наличия панкреатических ферментов и щелочного рН, нормального состояния энтероцитов, лимфатической системы кишечника и регионарной кишечно-печеночной циркуляции. Отсутствие любого из этих компонентов приводит к нарушению всасывания жиров и стеаторее.

В основном, переваривание жиров происходит в тонкой кишке. Одна­ко начальный процесс липолиза может проходить в желудке под действи­ем желудочной липазы при оптималь­ном значении рН 4-5. Липаза желудка расщепляет триглицериды до жир­ных кислот и диглицеридов. Она устойчива к воздействию пепсина, одна­ко разрушается под действием протеаз поджелудочной железы в щелоч­ной среде двенадцатиперстной кишки, ее активность снижается также под действием солей желчных кислот. Желудочная липаза имеет небольшое значение по сравнению с панкреатической липазой, хотя обладает некоторой активностью, особенно в антральном отделе, где при механическом перемешивании химуса образуются мельчайшие жировые капли, что повышает площадь поверхности переваривания жиров.

После попадания химуса в двенадцатиперстную кишку происходит дальнейший липолиз, включающий несколько последовательных стадий. Сначала триглицериды, холестерин, фосфолипиды и продукты расщепления липидов желудочной липазой сливаются в мицеллы под дей­ствием желчных кислот, мицеллы стабилизируются фосфолипидами и моноглицеридами в щелочной среде. Затем ко-липаза, секретируемая поджелудочной железой, воздействует на мицеллы и служит точкой прило­жения действия панкреатической липазы. В отсутствие ко-липазы панк­реатическая липаза обладает слабой липолитической активностью. Связывание ко-липазы с мицеллой улучшается в результате воздействия пан­креатической фосфолипазы А на лецитин мицелл. В свою очередь, для активации фосфолипазы А и образования лизолецитина и жирных кис­лот необходимо наличие солей желчных кислот и кальция. После гидро­лиза лецитина триглицериды мицелл становятся доступными для пере­варивания. Затем панкреатическая липаза прикрепляется к соединению "ко-липаза-мицелла" и гидролизует 1- и 3-связи триглицеридов, образуя моноглицерид и жирную кислоту. Оптимальный рН для панкреатической липазы составляет 6,0-6,5. Другой фермент - панкреатическая эстераза - гидролизует связи холестерина и жирорастворимых витаминов с эфирами жирной кислоты. Основными продуктами расщепления липидов под действием панкреатической липазы и эстеразы являются жирные кислоты, моноглицериды, лизолецитин и холестерин (неэстерифицированный). Скорость поступления гидрофобных веществ в микроворсинки за­висит от их солюбилизации в мицеллах в просвете кишки.

Жирные кислоты, холестерин и моноглицериды поступают в энтероциты из мицелл путем пассивной диффузии; хотя жирные кислоты с длинной це­пью могут переноситься и с помощью поверхностного связывающего проте­ина. Поскольку эти компоненты жирорастворимы и гораздо мельче, чем не­переваренные триглицериды и эфиры холестерина, они легко проходят че­рез мембрану энтероцита. В клетке жирные кислоты с длинной цепью (более 12 атомов углерода) и холестерин переносятся связывающими протеинами в гидрофильной цитоплазме к эндоплазматическому ретикулуму. Холесте­рин и жирорастворимые витамины переносятся стерольным белком-пере­носчиком к гладкому эндоплазматическому ретикулуму, где холестерин реэстерифицируется. Жирные кислоты с длинной цепью транспортируются через цитоплазму специальным белком, степень их поступления в шерохова­тый эндоплазматический ретикулум зависит от количества жиров в пище.

После ресинтеза эфиров холестерина, триглицеридов и лецитина в эндоплазматическом ретикулуме они образуют липопротеины, соединяясь с аполипопротеинами. Липопротеины делят по размеру, по содержанию в них липидов и по типу апопротеинов, входящих в их состав. Хиломикроны и липопротеины очень низкой плотности имеют больший размер и состоят, в ос­новном, из триглицеридов и жирорастворимых витаминов, тогда как липопротеины низкой плотности имеют меньший размер и содержат преимущественно эстерифицированный холестерин. Липопротеины высокой плотности - самые маленькие по размеру и содержат, главным образом, фосфолипиды (лецитин). Сформированные липопротеины выходят через базолатеральную мембрану энтероцитов в везикулах, далее они поступают в лим­фатические капилляры. Жирные кислоты со средней и короткой цепью (содержащие менее 12 атомов углерода) могут прямо поступать в систему воротной вены из энтероцитов без образования триглицеридов. Кроме того, жирные кислоты с короткой цепью (бутират, пропионат и др.) образуются в толстой кишке из непереваренных углеводов под действием микроорганиз­мов и являются важным источником энергии для клеток слизистой оболоч­ки толстой кишки (колоноцитов).

Подытоживая представленные сведения, следует признать, что зна­ния физиологии и биохимии пищеварения позволяют оптимизировать условия проведения искусственного (энтерального и перорального) питания, опираясь на основные прин­ципы деятельности пищеварительного конвейера.