61. Препараты иммуноглобулинов. Получение и применение. Гомологичные и гетерологичные иммуноглобулины, нормальные и направленного действия, их характеристика.

Очищенные и концентрированные сыворотки называют иммуноглобулинами.

Иммуноглобулины, как и иммунные сыворотки, бывают гомологичными и гетерологичными. Гомологичные иммуноглобулины получают из крови людей, гетерологичные — из крови животных.

Иммуноглобулины:

1) противокоревой (нормальный) иммуноглобулин;

2) иммуноглобулины направленного действия.

Противокоревой (нормальный) иммуноглобулин— получают из донорской, плацентарной или абортивной крови здоровых людей, которая содержит антитела против вируса кори, вирусов гриппа, гепатита, полиомиелита, против коклюша и некоторых других бактериальных и вирусных инфекций.

Иммуноглобулины направленного действия:

• получают из крови переболевших людей и добровольцев, которых иммунизируют против определенной инфекции; они содержат повышенные концентрации специфических антител и применяются с лечебной целью;

• против гриппа, бешенства, оспы, клещевого энцефалита, столбняка и стафилококковых инфекций.

Гомологичные сывороточные препараты - широко применяют для профилактики и лечения вирусного гепатита, кори, для лечения ботулизма, столбняка, стафилококковых инфекций, клещевого энцефалита, гепатита В и др.

К гомологичным сывороточным препаратам также относятся:

• противопротейная плазма, антистафилококковая плазма,

• плазма против синегнойной палочки.

Гетерологичные сыворотки - это лошадиные сыворотки против ботулизма, газовой гангрены, дифтерии, столбняка.

Гетерологичные иммуноглобулины - иммуноглобулины лошадиные против бешенства (антирабический γ-глобулин), клещевого энцефалита, лихорадки Эбола, японского энцефалита, сибирской язвы, иммуноглобулины из сыворотки крови волов для лечения лептоспироза.

ФАГИ- иммунобиологические препараты из живых бактериофагов.

Это фильтраты бульонных культур бактерий, лизированных фагами.

По спектру действия выделяют поливалентные (лизирующие близкородственные бактерии); моновалентные (лизирующие бактерии одного вида); типоспецифические (лизирующие отдельные штаммы одного вида) фаги.

Фаги используются для диагностики, профилактики и лечения заболеваний (брюшного тифа, дизентерии, холеры, раневых инфекций).

62.Иммуномодуляторы: экзогенные, эндогенные, синтетические. Примеры и применение. Классификация по механизму действия.

Иммуномодуляторы - препараты, которые стимулируют, ингибируют или регулируют иммунные реакции.

Классификация иммуномодуляторов по происхождению

Эндогенные иммуномодуляторы:

- интерлейкины;

- факторы некроза опухоли;

- интерфероны;

- колониестимулирующие и ростовые факторы;

Тимические препараты.

Костномозговые препараты.

Иммуногдобулиновые препараты.

Другие вещества, присутствующие в организме человека (млекопитающих) и участвующие в регуляции иммунных реакций.

Экзогенные иммуномодуляторы:

Препараты природного происхождения:

- иммуномодуляторы растительного происхождения;

- нуклеиновые кислоты;

- препараты бактериального происхождения;

- препараты грибкового происхождения;

- препараты вирусного происхождения;

- ферменты растительного и животного происхождения;

Синтетические вещества.

Эндогенные иммуномодуляторы: обнаруживаемые в организме человека, так и их аналоги, выделенные из организма млекопитающих. Экзогенные иммуномодуляторы: препараты природного происхождения и синтетические вещества. К синтетическим иммуномодуляторам относятся препараты, не имеющие прямых биологических аналогов.

По механизму действия на иммунную систему иммуномодуляторы делят на 5 классов:

Действие (активирующее или супрессорное) на гуморальное звено специфического иммунитета.

Действие (активирующее или супрессорное) на клеточное звено специфического иммунитета.

На неспецифическое звено иммунитета.

Комбинированное действие на 1, 2, 3 звенья иммунного процесса.

На управление и координацию работы иммунной системы.

64.Характеристика стафилококков. Заболевания, вызываемые патогенными стафилококками. Лабораторная диагностика. Лечение и профилактика.

Стафилококки – повсеместно распространенные микроорганизмы, вызывающие различные гнойно-воспалительные процессы у человека и животных (их еще называют гноеродными).

Характеристика возбудителей.

Стафилококки относятся к отделу Firmicutes, сем. Micrococcaceae, роду Staphylococcus. Род включает 27 видов, среди которых имеются патогенные, условно-патогенные виды и сапрофиты. Основные поражения человека вызывают 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus.

Морфология: имеют шаровидную форму (круглые клетки называются кокками). В препаратах из чистой культуры располагаются в виде беспорядочных скоплений, напоминающих гроздья винограда. В мазках из гноя – одиночно, парами или небольшими кучками. Не имеют спор, жгутиков (неподвижны), могут образовывать нежную капсулу.

Тинкориальные свойства: грам «+».

Культуральные свойства: факультативные анаэробы, не требовательны к питательным средам, на плотных средах образуют колонии в S-форме – круглые, с ровным краем, окрашенные в кремовый, желтый, оранжевый цвет, на жидких средах дают равномерное помутнение. Растут на солевых средах (5 – 10% NaCCl); молчно-солевой и желточно-солевой агар – элективные среды для стафилококков.

Биохимические свойства: сахаролитические – расщепляют 5 углеводов сред Гисса до кислоты; протеолитические – расщепляют белки с образованием H₂S, разжижают желатин в виде воронки, на 4-5 день воронка заполняется жидкостью.

Антигенная структура: имеют около 30 антигенов: белки, полисахариды, тейхоевые кислоты; многие внеклеточные вещества, которые образуют стафилококки, обладают антигенными свойствами.

Резистентность: устойчивы во внешней среде, но чувствительны к дез. растворам, особенно к бриллиантовому зеленому, нередко устойчивы к пенициллину, т. к. образуют фермент пенициллиназу.

Стафилококковые инфекции называют чумой 20 века, т.е. они опасны и очень распространены, особенно в родильных домах, в хирургических отделениях.

1).источник инфекции – больной человек или здоровый носитель;

2).механизм передачи – смешанный;

3).пути передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактный, пищевой;

4).восприимчивость населения – зависит от общего состояния и возраста; наиболее восприимчивы новорожденные и дети грудного возраста.

Патогенез и клиника заболеваний.

Входные ворота – любой орган и любая ткань; стафилококки проникают через поврежденные кожные покровы, слизистые оболочки рта, дыхательных путей, мочеполовой системы и т.д.

Стафилококки размножаются в месте проникновения, образуют экзотоксин и ферменты агрессии и вызывают формирование местных гнойно-воспалительных очагов. Распространяясь из этих очагов стафилококки могут попадать в кровь (сепсис), а с кровь. – в другие органы (септикопиемия).

Инкубационный период – от нескольких часов до 3 – 5 дней.

Стафилококки вызывают более 100 нозологических форм заболеваний. Они поражают кожу (фурункулы, карбункулы), подкожную клетчатку (абцессы, флегмоны), дыхательные пути (ангина, пневмония, гаймориты), вызывают маститы, гнойные миозиты и мышечные абцессы, абцессы головного мозга после черепно-мозговых травм, эндокардиты, поражают кости (остеомиелиты, артриты), печень, почки, мочевыводящие пути (пиелонефриты, циститы). Особенно опасны заболевания, когда стафилококки проникают в кровь (сепсис) и поражают внутренние органы (септицемия). Стафилококковые инфекции сопровождаются интоксикацией, повышением температуры, головной болью.

Заболевания протекают остро, но могут иметь и хронический характер.

Синдром «ошпаренных младенцев» наблюдается у новорожденных. Заболевание начинается бурно, характерно формирование больших очагов эритемы на коже с образованием больших пузырей (как при термических ожогах) и обнажением мокнущих эрозированных участков.

Синдром токсического шока впервые зарегистрирован в 1980 г. у женщин 15 – 25 лет, использующих тампоны в период менструаций. Проявляется высокой температурой (38,8°С и выше), рвотой, диареей, сыпью, падением кровяного давления и развитием шока, часто приводящего к летальному исходу.

Пищевые отравления проявляются рвотой, водянистой диареей уже через 2 – 6 час. после употребления в пищу инфицированных продуктов, обычно кондитерских изделий с кремом, консервов, мясных и овощных салатов. Проявления исчезают или значительно ослабевают через 24 часа даже без лечения.

Иммунитет: слабый, нередко развивается аллергия к стафилококковым токсинам, что ведет к длительным, хроническим болезням.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал: гной, отделяемое от ран, мокрота, кровь, рвотные массы, пищевые продукты.

Методы диагностики:

1).бактериоскопический – из гноя готовят мазок, красят по Граму и микроскопируют; в мазке видны лейкоциты, нейтрофилы, отдельные круглые клетки стафилококков и беспорядочные скопления, напоминающие виноградную гроздь (из крови мазок не готовят);

2).бактериологический - выделяют чистую культуру, делая посев материала на питательные среды (чаще на кровяной агар для выявления гемолиза), а затем проводят ее идентификацию – изучают морфологию (окраска по Граму), наличие факторов патогенности (плазмокоагулазы, лецитовителлазы) и биохимические свойства (анаэробное расщепление маннита и глюкозы); обязательным является определение антибиотикограммы; стафилококки – это представители нормальной микрофлоры, поэтому нельзя ограничиваться выделением и идентификацией возбудителя, необходимы количественные методы анализа – определение числа микробов в пробе;

3).биопроба (при пищевых отравлениях) – заражают маленьких котят-сосунков, у которых через час появляются рвота, понос и они погибают.

Серологические реакции не нашли применения.

Лечение.

Применяют антибиотики широкого спектра действия, полусинтетические пенициллины (метициллин, оксациллин), сульфаниламидные препараты. Обязательно определяют антибиотикограмму. В последние годы от больных выделяют стафилококки, устойчивые к большинству химиотерапевтических препаратов. В таких случаях для лечения используют антитоксическую противостафилококковую плазму или иммуноглобулин, полученные из крови доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином. При хронических формах заболеваний также вводят стафилококковый анатоксин, применяют аутовакцину.

Профилактика.

Для специфической профилактики (плановых хирургических больных, беременных женщин) может быть использован адсорбированный стафилококковый анатоксин.

Неспецифическая профилактика имеет более важное значение – это соблюдение санитарно-гигиенических правил, закаливание организма.

65.Характеристика возбудителя эпидемического цереброспинального менингита. Принципы лабораторной диагностики заболевания. Препараты для специфической профилактики и лечения.

Возбудитель менингита Neisseria miningitidis относится к семейству Neisseriaceae , роду Neisseria. Изучен Вайхзельбаумом в 1887 г. Морфология: мелкие диплококки, расположенные в виде кофейных зерен, не имеют спор и жгутиков, капсула непостоянна, имеют пили. Тинкториальные свойства: грам”-”. Культуральные свойства: являются аэробами. Требовательны к средам. Культивируют на средах содержащих нормальную сыворотку или дефибрированную кровь барана или лошади, а также на элективных средах с ристомицином. Повышенная концентрации углекислого газа стимулирует рост менингококков. Антигенная структура: по капсульному антигену менингококки делятся на серогруппы А, В, С, D. По антигенам клеточной стенки делят на серовары (1,2,3. . . и т.д.). Во время эпидемических вспышек обычно циркулируют менингококки группы А. Факторы патогенности: имеют эндотоксин - липополисахарид клеточной стенки. Резистентность: менингококки неустойчивы во внешней среде, чувствительны к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибают при температуре выше 50°С и при температуре ниже 22°С. Чувствительны к дез. растворам. Эпидемиология заболевания. Источник инфекции: больной человек или носитель (переболевший и здоровый). Путь передачи — воздушно-капельный. Восприимчивость к менингококку всеобщая. Большинство заразившихся переносят бессимптомное заболевание или легкие формы (назофарингит) и остаются носителями. Меньшая часть переносит клинически выраженную менингококковую инфекцию. Заражению способствует скученность людей в закрытых помещениях. Для менингококковой инфекции характерна сезонность — заболевание чаще возникает в зимне-весенний период. Патогенез и клиника. Входные ворота: носоглотка. Менингококки могут долго существовать в носоглотке. не вызывая заболевания (носительство - 70-90%), но иногда вызывают воспаление - назофарингит. Из носоглотки они могут попасть в кровь (менингококкемия) с развитием лихорадки и геморрагической сыпи. Наиболее частым осложнением менингококковой инфекции является менингит или менингоэнцефалит (воспаление мозговых оболочек). Инкубационный период – 5 - 7 дней. Гной с мозговых оболочек стекает к основанию черепа и проникает в спинномозговой канал. Основные симптомы менингита связаны с поражением мозговых оболочек и развитием общей интоксикации: быстрый подъемом температуры, озноб, сильная головная боль, рвота. Иммунитет: после заболевания остается стойкий иммунитет. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: кровь, спинномозговая жидкость. слизь из носоглотки. Спинномозговую жидкость центрифугируют. Методы диагностики:

1) бактериоскопический: из осадка делают мазок и окрашивают по Граму. Типичные нейссерии располагаются внутри нейтрофилов; 2) бактериологический: посев исследуемого материала сразу после взятия крови на кровяной агар, агар с ристомицином (подавляет рост сопутствующей микрофлоры), агар Мартена (агар с антибиотиками); 3) серологический: с надосадочной жидкостью ставят реакцию преципитации. Лечение. Используется пенициллин, левомицетин рифампицин. Введение пенициллина в массивных дозах уже в течение нескольких часов вызывает улучшение состояния больного и при правильном применении приводит к полному выздоровлению. Рекомендуются также полусинтетичсские пенициллины: ампициллин, метициллин, оксациллин.

Профилактика. Специфическая профилактика: разработана менингококковая химическая полисахаридная вакцина, которая в настоящее время проходит клиническую апробацию. Общая профилактика: закаливание организма.

66.Характеристика возбудителя гонореи. Принципы лабораторной диагностики заболевания. Препараты для лечения. Профилактика. Гонорея - инфекционное венерическое заболевание с гнойным воспалением слизистых оболочек мочеполовых органов. Характеристика возбудителя. Возбудитель гонореи - гонококк – Neisseria gonorrhoeae. Относится к сем Neisseriaceae, отд. Сгасi1icutes. Морфология: диплококк бобовидной формы, неподвижен, споры не имеет, не образует капсулы. В мазке из гноя располагается внутри лейкоцитов (незавершенный фагоцитоз). Тинкториальные свойства: грам”-”. Культуральные свойства: аэроб или факультативный анаэроб. Не растет на простых средах. Выращивается на средах с кровью или сывороткой. Растет на средах с ристомицином или полимиксином. Образует мелкие, круглые, прозрачные колонии. Оптимальная температура — 37С (при температуре 25С не растет). Биохимические свойства слабые. Расщепляет только глюкозу до кислоты. Белки не расщепляет. Имеет цитохромоксидазу. Антигенная структура изучена плохо. Имеет белковый антиген, общий с менингококками, и полисахаридный антиген, по которому различают серовары.Факторы патогенности: эндотоксин - токсическая субстанция клеточной стенки - липополисахарид. Резистентность: гонококки малоустойчивы во внешней среде. Высокочувствительны к высушиванию, температуре, дез. средствам. Эпидемиология гонореи. Гонореей болеет только человек. Ни один вид животных в естественных и экспериментальных условиях не восприимчив к гонококку. Источник инфекции — больной человек. Пути передачи: 1) половой контакт — основной путь; 2) через инфицированные предметы обихода — при пользовании общими с больным человеком постелью, полотенцем, бельем, мочалкой; редко. Заражение новорожденных бленореей (воспаление слизистой оболочки глаз) происходит через инфицированные родовые пути матери. Уровень заболеваемости связан с социальными условиями. Война, безработица, проституция способствуют распространению инфекции. Патогенез и клиника. Входные ворота — слизистые оболочки мочевых путей (уретры) и половых органов. Гонококки прикрепляются к эпителию слизистых оболочек и здесь размножаются. При их гибели освобождается эндотоксин, который вызывает воспаление. К месту воспаления мигрируют лейкоциты, они фагоцитируют гонококков, которые не перевариваются лейкоцитами и интенсивно в них размножаются. Инкубационный период - 2 - 4 дня. Наблюдается острое гнойное воспаление уретры, половых желез, шейки матки у женщин, семенных пузырьков, предстательной железы у мужчин. При острой гонорее наблюдается зуд в мочеиспускательном канале, резь при мочеиспускании, выделение из уретры жидкого гноя желто-зеленого цвета. Отмечается гиперемия и отечность половых органов. Хроническая гонореи протекает более спокойно и вяло: гнойные выделения более скудные, слабее выражены зуд и резь. Однако больные, как и при острой гонорее, являются заразными. При отсутствии лечения или нарушении режима лечения развиваются осложнения: воспаление яичников, простаты, семенных пузырьков, суставов, сужение мочеиспускательного канала, нередко бесплодие у женщин и мужчин. Гонококки могут проникать в прямую кишку, вызывать эндокардиты, менингиты, артриты, стоматиты, конъюнктивиты. Иммунитет. Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета. Возможны повторные заражения.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: отделяемое уретры, влагалища, шейки матки, предстательной железы, прямой кишки, моча, сперма. Методы: 1) бактериоскопический — основной метод диагностики: мазки окрашивают по Граму и метиленовым синим (фагоцитоз незавершен); хороший метод — люминесцентная микроскопия после обработки мазков флюоресцирующими антителами против гонококков (зеленое свечение); 2) бактериологический — используется при отсутствии результатов микроскопии; 3) серологический метод — при хронической гонорее — обнаружение антител в сыворотке больного к гонококковому антигену; для этого используется РСК — реакция Борде-Жангу.

Лечение. При острой гонорее применяются антибиотики: пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, а также сульфаниламиды. Ранее их применение обеспечивает излечение. Используется местное лечение — промывание уретры раствором ляписа, раствором перманганата калия (1:5000). Во время лечения из диеты исключаются острые блюда, алкогольные напитки, физические нагрузки. При хронической гонорее проводится вакцинотерапия. Используется убитая гоновакцина (из 12 штаммов) и аутовакцина. Проводят аутогемотерапия и пиротерапию (введение продигиозана, чужеродных протеинов).

Профилактика. Спецпрофилактика отсутствует. Общая профилактика - меры, используемые для профилактики венерических заболеваний: санитарно-гигиенические мероприятия, санитарно-просветительная работа среди населения, здоровый образ жизни, выявление и лечение больных гонореей, исключение случайных половых связей. Использование презервативов, обследование групп риска. Законом предусматривается наказание за уклонение от лечения и заведомое заражение других лиц.

67.Значение кишечной палочки для организма человека. Заболевания, вызываемые кишечной палочкой, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, лечение и профилактика.Эшерихиозы – заболевания, вызываемые E. coli – кишечной палочкой. Различают: 1.Энтеральные (эпидемические) эшерихиозы с преимущественным поражением пищеварительного тракта, вызываемые патогенными штаммами эшерихий2.Парентеральные эшерихиозы, поражающие любые органы,вызываемые условно-патогенными штаммами эшерихий.Характеристика возбудителей. Таксономия: Кишечная палочка – Escherichia coli – является основным представителем рода Escherichia (названного именем Т. Эшериха, впервые выделившего в 1885 году из кишечника детей эти бактерии), относящегося к семейству Enterobacteriaceae, отделу Gracilicutes. Вид E. coli включает как условно-патогенные кишечные палочки, входящие в состав нормальной микрофлоры кишечника человека, млекопитающих, птиц, рыб, рептилий, насекомых, так и патогенные для человека варианты.

Морфологические и тинкториальные свойства:

Эщерихии – короткие (0,5х3мкм) палочки, полиморфные, подвижные (перитрихи); образуют микрокапсулу, спор не обазуют, грамотрицательные.

Культуральные свойства:

Факультативные анаэробы, хорошо растут на простых питательных средах, образуя мутноватые, слегка выпуклые средние или крупные преимущественно S-формы колонии с ровными или слегка волнистыми краями. На жидких средах дают равномерное помутнение.

Для идентификации эшерихий используют дифференциально-диагностические среды, на которых эшерихии, ферментирующие лактозу, образуют окрашенные колонии: красные на средах Эндо и Плоскирева и темно-синие на среде Левина.

Ферментативные свойства:

Эшерихии обладают значительной ферментативной активностью: сахаролитической (расщепляют глюкозу, лактозу, мальтозу, манит и другие углеводы и спирты до кислоты и газа) и протеолитической (образуют индол, но сероводород не образуют, желатин не гидролизуют). Оксидаза – отрицательны, каталаза – положительны.

Антигенная структура: имеют 3 типа антигенов: О,К и Н.

О-антиген – липополисахариднопротеиновый комплекс, расположен в клеточной стенке, определяет принадлежность культуры к серологической группе. Описано 173 О-серогруппы.

К-антиген – капсульный, полисахаридный, расположен в микробной клетке более поверхностно, чем О-антиген. По степени чувствительности к температурному воздействию подразделяется на 3 группы (L, В, А). У эшерихий выявлено около 100 типов К-антигенов, в основном типа В (термолабильных).

Н-антиген – жгутиковый, белковой природы. Известно 56 типов Н-антигена.

Каждый штамм имеет свой набор антигенов, что обозначается антигенной формулой. Например, серовар Е. соli 0111:К58:Н2 (сокращенно 111:58:2), относится к серогруппе 0111.

Резистентность. Эшерихии относительно устойчивы во внешней среде: в воде, почве могут оставаться жизнеспособными в течение нескольких месяцев. Однако быстро погибают от действия дезинфектантов, прямого солнечного света, повышенной температуры.

Факторы патогенности эшерихий.

Пили, обеспечивающие адгезию к эпителию кишечника.

Некоторые поверхностные белки клетки с функцией фактора адгезивности или фактора, способствующего проникновению эшерихий в эпителиоциты толстой кишки.

Энтеротоксины, нарушающие водно-солевой обмен.

Эндотоксин с энтеротропным, нейротропным, пирогенным действием.

Гемолизин – токсин, разрушающий эритроциты.

Микрокапсула, защищающая бактерий от фагоцитоза.

Патогенность для животных.

Парентеральное введение эшерихий кроликам, морским свинкам, белым мышам вызывает сепсис и летальный исход. Патогенные серовары эшерихий вызывают специфический энтерит у телят.

Значение эшерихий в жизни человека неоднозначно.

Положительное значение эшрихий:

I. Как нормальный представитель микрофлоры толстой кишки кишечная палочка выполняет ряд полезных функций:

1) участвует в процессе пищеварения (расщепляет клетчатку);2) являясь антагонистом патогенных энтеробактерий, дрожжеподобных грибов рода Candida, стафилококков, гнилостных бактерий, защищает организм от этих инфекций;

3) участвует в синтезе витаминов группы В,Е,К;4) обладает канцеролитической активностью;5) оказывает иммунизирующее действие на организм, способствуя формированию полноценной иммунной системы.

II. E. coli широко используется в научных целях, так как является удобным объектом в генетической инженерии и биотехнологии. На основе рекомбинантных штаммов эшерихии получены интерферон, инсулин, интерлейкины, препараты для диагностики ВИЧ, молекулярная вакцина против ВИЧ - инфекции.

III. В практической деятельности человека E. coli используется как санитарно-показательный микроорганизм для выявления фекального загрязнения объектов окружающей среды.

Однако наряду с пользой, кишечные палочки могут причинять и вред организму человека.

При ослаблении иммунной системы условно-патогенные эшерихии, в норме обитающие в кишечнике, могут попадать в другие органы и ткани и вызывать там гнойно-воспалительные процессы. Это эндогенные инфекции, парентеральные эшерихиозы, такие как пиелонефрит у детей и взрослых, нефрит, отит, цистит, менингит (часто у новорожденных), холецистит, перитонит, пневмония, респираторные инфекции (более часто возникающие у новорожденных, грудных детей, пожилых) и другие колибактериозы. При выраженном иммунодефиците может возникнуть колисепсис протекающий, как правило, тяжело.

Безусловно патогенные штаммы E. coli – энтеропатогенные эшерихии (ЭПЭ) попадают в организм извне и вызывают вспышки острых кишечных заболеваний – эпидемические эшерихиозы. Представители более 80 серогрупп E. coli являются энтеропатогенными.

Источником инфекции эпидемических эшерихиозов являются больные люди, рековалесценты, бактерионосители, иногда – инфицированные животные (телята, поросята, куры). Механизм заражения - фекально-оральный. Основные пути передачи: пищевой (основные факторы передачи – молоко, молочные продукты, овощи, фрукты), водный, контактно-бытовой. В передаче инфекции могут участвовать мухи, тараканы.

Патогенные для человека эшрихии по воздействию на организм делят на 4 группы:

I – энтеротоксигенные E. coli (представители серогрупп 06, 08, 011, 015, 025, 078, 0148 и др.) – возбудители холероподобных заболеваний. Их термолабильный токсин аналогичен действию токсина холерного вибриона (нарушает водно-солевой обмен и приводит к обезвоживанию организма). Вызывают гастроэнтериты у детей младшего возраста и у взрослых.

II – энтеропатогенные E. coli (серогруппы 0111, 026, 055, 086, 0119, 0127, 0142 и др.) – основные возбудители диареи у детей. Возбудители колонизируют эпителий кишечника и повреждают его структуру – микроворсинки). Вызывают колиэнтериты, наиболее тяжело протекающие у грудных детей в силу недостаточного развития у них иммунной системы.

III – энтероинвазивные E. coli (серогруппы 029, 0115, 0124, 0135, 0136, 0143, 0144 и др.) – возбудители дизентериеподобных заболеваний у детей и взрослых. Как и шигеллы, эти эшерихии неподвижны, не ферментируют лактозу и способны проникать и размножаться в клетках эпителия кишечника, вызывая диарею с примесью крови.

IV – энтерогеморрагические E. Coli (серогруппы 026, 0111 и нкаиболее часто 0157) – возбудитель геморрагической диарии и острой почечной недостаточности у детей и взрослых. Ведущим фактором патогенности является шигоподобный токсин, аналогичный токсину Shigella dysenteriae типа 1, а также цитотоксин. Шигоподобный токсин поражает эндотелий сосудов в клубочках почек, а цитотоксин вызывает гибель клеток.

Клиника. Инкубационный период экзогенных эшерихиозов от 18 часов до 3-4 (6) дней. Начало болезни острое, сопровождающееся рвотой, диареей, болями в животе, лихорадкой (или без нее). Длительность болезни 3-7-14 дней и более. Прогноз, как правило, благоприятный, но возможен и летальный исход у детей раннего возраста.

Иммунитет непрочный и непродолжительный.

Лабораторная диагностика эшерихиозов.

Основной метод – бактериологический. Исследуемый материал (испражнения, рвотные массы, мочу, кровь, пищевые продукты, отделяемое носа, зева, уха и т. д.) засевают на среды Эндо, Левина, Плоскирева. Выделенные культуры сероидентифицируют.

Для этого с окрашенными колониями (в количестве не менее 10) ставят реакцию агглютинации на стекле с поливалентными эшерихиозными ОК сыворотками (или со смесью не более пяти ОК сывороток) для дифференциации ЭПЭ от других эшерихий.

Культуры, давшие положительную РА с поливалентной эшерихиозной сывороткой проверяют в РА на стекле с каждой типовой сывороткой.

При положительном результате с одной из них ставят развернутую РА с этой сывороткой и с живой (определение К-антигена) и гретой при 100ºС 1 час (определение О-антигена) культурой. Сыворотку разводят до титра.

РА считается положительной, если с гретой культурой отмечается агглютинация в разведении сыворотки не ниже ½ ее титра, а живая культура агглютинируется сывороткой, разведенной не менее чем 1:200.

Параллельно с изучением антигенной структуры (в реакциях агглютинации) у подозрительных колоний проверяют биохимические свойства путем посева на среды Гисса (сахаролитические свойства) и на МПБ (для изучения протеолитических свойств).

По комплексу изученных признаков устанавливают вид и серотип возбудителя.

В ряде лабораторий применяют люминисцентно-серологический метод исследования с использованием иммунофлюоресцирующих сывороток, позволяющих получить предварительный ответ через 1-2 часа после начала исследования.

Вспомогательный метод – серологический:ставят РНГА (реакцию непрямой гемагглютинации) с сывороткой больного, начиная с 3-5 дня болезни, изучают нарастание титра антител в динамике заболевания.

Лечение. Применяют химиотерапевтические средства: фуразолидон, энтеросептол, интестопан, мексаформ, мексазу; антибиотики: ампициллин, аминогликозиды, цефалоспорин, левомицетин, полимиксин,тетрациклин. Хороший результат дает колипротенный фаг.

Для устранения кишечного дисбактериоза применяют колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин, бификол и другие эубиотики.

Профилактика: санитарно-гигиенические мероприятия направлены на разрыв эпидемической цепи. Специфическая профилактика отсутствует.

68.Характеристика возбудителей брюшного тифа и паратифов А и В. Механизм и пути передачи инфекций, патогенез, клиника. Лабораторная диагностика (1-я, 2-я и 3-я неделя заболевания). Препараты для специфической профилактики и лечения.

Брюшной тиф, паратифы, сальмонеллезы - острые кишечные инфекции; брюшной тиф и паратифы - антропонозы, сальмонеллезы - зоонозы.

Характеристика возбудителей ( Таксономия)

Возбудители относятся к роду Salmonella , семейству Enterobacteriaceae, отделу Gracilicutes.

Брюшной тиф и паратифы А и В вызываются соответственно S. typhi, S. paratyphi и S. schottmuelleri, а сальмонеллезы - S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. newport, S. haifa, S. derby, S. suipestifer, S. anatum, S. lоndon и др. (чаще всего - первыми четырьмя видами).

Морфологические и тинкториальные свойства.

Сальмонеллы мелкие (1-3 х 0,6-0,8 мкм) палочки, перитрихи, спор, капсул не образуют; грамотрицательны.

Культуральные свойства.Факультативные анаэробы; не требовательны к питательным средам. На МПА образуют средне-мелкие прозрачные слегка выпуклые S-формы колонии (S. schottmuelleri на периферии колонии формирует слизистый вал); на МПБ - равномерное помутнение.На дифференциально-диагностических средах Эндо, Левина, Плоскирева растут в виде бесцветных колоний, т. к. не расщепляют лактозу, входящую в состав среды. На висмут-сульфитном агаре образуют черные колонии с черной окраской среды под ней (кроме S. paratyphi).

Факторы патогенности.Возбудители брюшного тифа и паратифов образуют эндотоксин с энтеротропным, нейротропным, пирогенным действием, S.typhi кроме того - микрокапсулу, обуславливающую адгезивные свойства и устойчивость к фагоцитозу. Остальные сальмонеллы вырабатывают токсины: эндотоксин, энтеротоксин, цитотоксин.

Патогенность для животных. Брюшным тифом и паратифами болеют люди, S. schottmuelleri редко может вызывать заболевания телят и цыплят. Возбудители сальмонеллезов вызывают заболевания у человека и животных; из экспериментальных животных наиболее чувствительны к ним белые мыши.

Эпидемиология. Источник инфекции при брюшном тифе и паратифах - больные люди и бактерионосители, при паратифе В также крупный рогатый скот и домашняя птица.

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный. Пути передачи - пищевой, водный, контактно-бытовой. При брюшном тифе и паратифах преобладают контактный и водный путь передачи инфекции; при сальмонеллезах - пищевой (факторы передачи инфекции - недостаточно термически обработанные инфицированное мясо и яйца; кондитерские изделия с использованием сырых яиц, реже - рыба, овощи, фрукты инфицированные в процессе кулинарной обработки на загрязненных столах. Внутрибольничная сальмонеллезная инфекция передается также воздушно-пылевым путем. Брюшным тифом и паратифами болеют люди 15-30лет, сальмонеллезами - чаще дети первых лет жизни,особенно до года.

Патогенез и клиника брюшного тифа и паратифов.

Возбудители брюшного тифа и паратифов попадают в организм через рот, в желудке многие из них погибают, остальные достигают нижнего отдела тонкого кишечника, где размножаются - фаза инвазии.

Лабораторная диагностика брюшного тифа и паратифов. проводится с учетом патогенеза заболевания. Основными методами лабораторной диагностики являются бактериологический и серологический. С первого для заболевания исследуют кровь на гемокультуру (бактериологический метод). Для этого 5-10 мл крови больного засевают в колбы с 50-100 мл питательной элективной среды с желчью – среды Раппопорта. Желчь нейтрализует бактерицидные свойства сыворотки крови. После инкубирования в термостате производят пересев на среды Эндо, Левина, Плоскирева (для получения изолированных колоний и чистых культур из них). Прозрачные бесцветные колонии отсевают на среду Ресселя (Олькеницкого), на которой учитывают ферментацию сальмонеллами глюкозы и отсутствие ферментации лактозы.

Чистую культуру идентифицируют по биохимическим свойствам (сахаролитическим - по результатам посева на среды Гисса и протеолитическим - тестами на индол, Н2S, NH3 в посевах на МПБ) и антигенной структуре. Для сероидентификации ставят реакцию агглютинации на стекле с поливалентной О-сывороткой к сальмонеллам групп А, В, С, Д, Е. Положительный результат свидетельствует о принадлежности выделенной культуры к роду Salmonella. Затем определяется О-серогруппа в реакциях агглютинации с отдельными О-сыворотками (входящими в поливалентную сыворотку). Для определения серовара (вида возбудителя) устанавливают Н-антигены с монорецепторными Н-сыворотками первой, а затем второй фазы. Для полноты идентификации выделенную культуру проверяют на лизабельность поливалентным брюшнотифозным фагом. Для ранней ускоренной диагностики перспективным является иммунофлюоресцентный метод, позволяющий выявить специфический антиген в исследуемом материале ( крови, костном мозге).

Со второй недели заболевания проводят бактериологические исследования с испражнениями (получение копрокультуры), мочой (получение уринокультуры), желчью.

Испражнения (мочу, желчь) непосредственно, а также после проведения их через среды обогащения засевают на одну из дифференциально-диагностических сред (Эндо, Левина, Плоскирева) так, чтобы выросли изолированные колонии. Из бесцветных колоний получают чистые культуры, которые идентифицируют так же, как и гемокультуру.

Серодиагностика (выявление антител в сыворотке больного) осуществляется с конца первой - начала второй недели заболевания путем постановки реакции агглютинации Видаля с О-, Н-брюшнотифозными и А- и В-паратифозными диагностикумами.

Лечение брюшного тифа, паратифов.

Используют антибиотики - левомицетин, ампициллин, тетрациклин, при устойчивости к антибиотикам - бактрим, фуразолидон.

Для предупреждения рецидивов и бактерионосительства рекомендуется сочетать антибиотики со средствами, стимулирующими защитные силы организма - иммуноантибиотикотерапию.

Для создания специфического иммунитета используется Vi-антиген, который вводят двукратно с интервалом в семь день, назначая в возможно более ранние сроки заболевания на фоне антибактериальной терапии.

С лечебно- профилактической целью применяют брюшнотифозный бактериофаг.

Профилактика.

Для профилактики тифо-паратифозных заболеваний проводят санитарно-гигиенические мероприятия и вакцинацию. Однако вакцинацию рассматривают как вспомогательную меру в системе противоэпидемических мероприятий, так как вакцины малоэффективны, а заболеваемость тифо-паратифозными инфекциями носит спорадический характер.

Препараты для специфической профилактики:

1) Брюшнотифозная химическая моновакцина.2) Брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном, состоит из взвеси брюшнотифозных бактерий, обезвреженных этанолом, обогащенная Vi-антигеном, извлеченным из клеток S. typhi химическим методом.3) Химическая сорбированная тифо-паратифозная вакцина, состоит из полных антигенов, извлеченных из возбудителей брюшного тифа, паратифов А и В, адсорбированных на геле гидроксида алюминия. 4) Поливалентный брюшнотифозный бактериофаг в вид таблеток с кислотоустойчивым покрытием - для экстренной профилактики.

69.Характеристика возбудителей бактериальной дизентерии. Эпидемиология, клиника, патогенез и принципы лабораторной диагностики. Лечение острой и хронической дизентерии, легких и тяжелых форм заболевания.

Бактериальная дизентерия - инфекционное антропонозное заболевание с поражением толстой кишки и общей интоксикацией

Токсономия Возбудителями дизентерии относятся к роду Shigella (названного в честь японского ученого К. Шиги, который открыл одного из возбудителей дизентерии), к семейству Enterobacteriaceae, отделу Gracilicutes. Различают 4 вида возбудителей: Shigella dysenteriaе, Sh. flexneri, Sh. boydii, Sh. sonnei. Первые 3 вида разделены на серовары (Sh. flexneri, кроме того - на подсеровары), а Sh. sonnei - на биовары, т. е. каждый из видов шигелл неоднороден.

Характеристика возбудителей дизентерии

Морфологические и тинкториальные свойства. Шигеллы - мелкие палочки с закругленными концами 2-3 х 0,5-0,7 мкм без жгутиков (неподвижны) и капсул (некоторые штаммы обладают микрокапсулой), не образуют спор, на поверхности имеют ворсинки общего типа (выполняющие роль адгезинов - структур, обеспечивающих прикрепление бактерии к эпителиоцитам кишечника) и половые пили. Грамотрицательны.

Культуральные свойства. Факультативные анаэробы, не требовательны к питательным средам. Хорошо растут на простых питательных средах, образуя на плотных средах мелкие прозрачные колонии, на жидких - Биохимические свойства.

Ферментативная активность выражена слабо. Углеводы ферментируют с образованием кислоты, без газа. Не ферментируют лактозу и сахарозу.

Эпидемиология. Источник инфекции - больные, реконвалесценты и бактерионосители. Механизм передачи - фекально-оральный. Главным путем передачи при дизентерии Григорьева-Шига является контактно-бытовой, Флекснера - водный, Зонне - пищевой. Естественная восприимчивость людей высокая. Болеют люди всех возрастов, но чаще дети от 1 года до 3 лет.

Патогенез.Шигеллы попадают в организм через рот. Под влиянием пищеварительных соков, низкой pH среды желудка, секреторных иммуноглобулинов, антагонистического влияния кишечной микрофлоры часть шигелл погибает.Высвобождающийся при этом эндотоксин, всасывается во внутреннюю среду организма и обуславливает первые признаки заболевания (озноб, лихорадка).

Бактерии, преодолевшие все барьеры, достигают толстой кишки и, благодаря адгезинам, прикрепляются к гликокаликсу кишечных эпителиоцитов, проявляя цитотоксичность. В результате клетки разрушаются. Освободившиеся из клеток шигеллы подвергаются фагоцитозу с образованием токсических субстанций, оказывающих местное и системное повреждающее действие. В стенке кишечника образуются изъязвления (в дальнейшем рубцующиеся).

Энтеротоксин шигелл, по механизму действия напоминающий холероген, вызывает повышение проницаемости стенки кишки, накопление жидкости и электролитов в ее просвете, что приводит к диарее.

Токсины шигелл нарушают все виды обмена (белковый, липоидный, углеводный, водный, минеральный, витаминный и др.), делают проницаемыми и ломкими кровеносные сосуды, поражая сосудистую и нервную системы.

КлиникаИнкубационный период 1-7 (чаще 2-3) дней. По клиническому течению дизентерия подразделяется на острую (длится от нескольких дней до 3 месяцев) и хроническую (свыше 3 месяцев). Острая дизентерия может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой, очень тяжелой, стертой форме.

Чаще заболевание протекает в острой форме и на современном этапе характеризуется относительно легким течением. Наиболее тяжело протекает дизентерия, вызванная шигеллами Григорьева-Шига; относительно тяжело - дизентерия Флекснера и Ньюкестла, наиболее легко - дизентерия Зонне.

Заболевание начинается остро, внезапно, с болей внизу живота, частого жидкого стула, иногда - рвоты. Стул от 3-5 до 25 раз в сутки с примесью слизи, иногда крови. Температура в зависимости от течения заболевания может быть субфебрильной, высокой (38-40°С) или нормальной.

В разгар заболевания стул может терять каловый характер и иметь вид ректального плевка (скудное количество слизи с прожилками крови), сопровождаясь при этом болезненными тенезмами (тянущие боли в области прямой кишки) и ложными позывами к дефекации.

Очень рано поражается нервная система, что проявляется в слабости, головной боли, апатии, расстройстве сна.

При средне-тяжелом и тяжелом течении острой дизентерии страдает сердечно-сосудистая система: у больных отмечается тахикардия (частый пульс), падение артериального давления, одышка, цианоз.

Иммунитет. Видо- и типоспецифичен; непродолжителен, непрочен.

Лабораторная диагностика. Основным в лабораторной диагностике дизентерии является бактериологический метод, выполнение которого требует соблюдения ряда условий:

1. Правильное взятие испражнений - лучше всего с помощью ректальных трубок с последующим помещением их в консервирующую жидкость (30% глицерина и 70% изотонического раствора NaCl), т. к. при взятии фекалий из судна, обработанного дезинфицирующим раствором, высеваемость шигелл снижается. 2. Необходимо проводить посев в первые часы после взятия испражнений, т. к. на шигеллы губительно действует гнилостная кишечная микрофлора. 3. Обязателен посев на элективную среду Плоскирева, т. к. эта среда способствует росту шигелл и подавляет сопутствующую флору. 4. Необходимо исследования проводить повторно, т. к. высеваемость шигелл даже при клинически выраженной форме дизентерии недостаточно высока (60%).

Лечение.

При тяжелых формах дизентерии применяют антибиотики (тетрациклины, левомицетин, ампициллин). Антибиотики применяют осторожно из-за возможности развития дисбактериоза с обязательным учетом антибиотикограммы. При легких и средне-тяжелых формах дизентерии используют нитрофурановые препараты (фуразолидон, фурадонин, фурагин), производные 8-оксихинолина (энтеросептол, интестопан, мексаформ, мексаза), сульфаниламиды.

Для устранения кишечного дисбактериоза, сопровождающего дизентерию, предупреждения рецидивов и формирования хронической дизентерии применяются колибактерин, бифидумбактерии, бификол, лактобактерии и др., эубиотики.

Для лечения хронических форм дизентерии применяется дизентерийная вакцина спиртовая сухая.

С лечебно-профилактической целью используется дизентерийный бактериофаг с кислотоустойчивым покрытием.

Профилактика.

Вакцинация населения не проводится в связи с отсутствием эффективных прививочных материалов.

В очагах инфекции может быть использован дизентерийный бактериофаг.

Неспецифическая профилактика включает комплекс лечебно- профилактических, санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий.

70. Характеристика возбудителей холеры. Эпидемиология, патогенез и клиника холеры. Лабораторная диагностика холеры. Экспресс- методы. Препараты для специфической профилактики и лечения холеры.

Холера – острая кишечная антропонозная особо опасная карантинная инфекция.

Характеристика возбудителей холеры.Таксономия. Возбудитель холеры – холерный вибрион Vibrio cholerae относится к отделу Gracilicutes, семейству Vibrionaceae, роду Vibrio. Внутри вида Vibrio cholerae различают два биовара: biovar cholerae classic (выделенный Р. Кохом) и biovar eltor (открытый супругами Готшлих). Морфологические и тинкториальные свойства. Это небольшие (2-4 х 0,5 мкм) изогнутые в виде запятой грамотрицательные палочки, очень полиморфные, не образуют спор, капсул. Монотрихи, обладают высокой подвижностью, что является важным диагностическим признаком. Культуральные свойства. Холерный вибрион – факультативный анаэроб, предпочитающий аэробные условия и быстро погибающий в анаэробных. К питательным средам неприхотлив. Сахаролитические свойства. Холерный вибрион сбраживает с образованием кислоты многие углеводы (глюкозу, сахарозу, мальтозу, маннит, лактозу, гликоген, крахмал и др.). Холерные вибрионы разлагают только маннозу и сахарозу и принадлежат к I группе Хейберга. Протеолитические свойства. Холерные вибрионы разжижают желатин, свертывают молоко, расщепляют белки до NH₃ и индола. H₂S не образуют. Восстанавливают нитраты в нитриты образуют оксидазу. Антигенная структура. Холерные вибрионы имеют термостабильные О- и термолабильные Н-антигены. Факторы патогенности. Основной фактор патогенности – способность к токсинообразованию. Холерные вибрионы образуют эндо- и экзотоксин. Эндотоксин – термостабильный липополисахарид с иммуногенными свойствами (индуцирует синтез вибриоцидных антител), но в патогенезе существенной роли не играет. Экзотоксин – термолабильный белок, состоящий из нескольких фракций, наиболее важной из которых является холероген. Холерные вибрионы секретируют также экзотоксины, аналогичные токсинам токсигенных эшерихий, шигелл, сальмонелл, в частности, экзотоксины с цитотоксическим действием, вызывающим гибель клеток эпителия тонкой кишки. Возбудители холеры продуцируют ферменты агрессии – фибринолизин, плазмокоагулазу, лецитиназу, нейраминидазу, коллагеназу, гиалуронидазу Патогенность для животных. В естественных условиях животные не болеют холерой. Эпидемиология. Источник инфекции – больной или вибрионоситель. Механизм передачи- фекально-оральный. Пути передачи - водный(основной), пищевой, контактно-бытовой. Факторы передачи – загрязненные выделениями больного руки, предметы обихода, вода, пищевые продукты, мухи. Установлено, что возбудитель холеры Эль-Тор способен размножаться в организме рыб, ракообразных, простейших, в сине-зеленых водорослях и других обитателях водоемов. В настоящее время наиболее распространена холера, вызываемая возбудителем Эль-Тор. Заболевание чаще отмечается в теплое время года. Восприимчивость к инфекции высокая.Патогенез. Заражение происходит перорально. Большинство вибрионов гибнет в кислой среде желудка. Однако при снижении желудочной секреции (как функциональном разбавление желудочного содержимого водой, пищей так и патологическом например, гастрит со сниженной кислотностью) вибрионы проходят через желудок, попадают в тонкую кишку, где прикрепляются к энтероцитам, размножаются и поражают их ферментные системы без развития воспалительного процесса. Ведущую роль в патогенезе играет холероген, который нарушает водно-солевой обмен, приводит к резкому обезвоживанию организма и ацидозу. Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 5 суток. Заболевание начинается остро, часто внезапно, в ночные или утренние часы с безболезненного поноса и редко (в 10-20% случаев) – повышения температуры. .

Первая стадия – холерный энтерит, характеризуется диареей с частотой дефекации не более 10раз в сутки, продолжается 1-3 дня. На этой начальной стадии заболевание может закончиться (легкая форма холеры) или перейти в следующую стадию – стадию гастроэнтерита (форма средней тяжести). На этой стадии к поносу присоединяется повторная рвота без чувства тошноты. Больной теряет до 30 литров жидкости в сутки. Заболевание может перейти в III стадию (тяжелая форма холеры) – холерный алгид, характерным признаком которого является снижение температуры до 34°. Меняется внешний вид больного: черты лица заостряются, глаза западают, появляются темные круги под глазами (симптом «очков»), кожа кистей сморщивается («руки прачки»), живот втянут, голос пропадает (афония). Появляется тахикардия, кровяное давление падает, уменьшается количество мочи (олигурия) вплоть до анурии.Иммунитет непрочный и непродолжительный. Нередко отмечают случаи повторного заражения. Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются испражнения рвотные массы, желчь, пищевые продукты, вода, секционный материал, смывы с объектов внешней среды, гидробионты, мухи и др. Основным в лабораторной диагностике холеры является бактериологический метод. К экспресс-методам диагностики холеры относятся:

1. Иммобилизация вибрионов противохолерными сыворотками и типовыми холерными фагами. После обработки исследуемого материала указанными сыворотками и фагами в препарате «раздавленная» капля при наличии холерного вибриона через 3-5 минут наблюдается прекращение их движения.2. Иммунофлюоресцентный метод. Препараты из исследуемого материала обрабатывают флюоресцирующей противохолерной сывороткой и исследуют в люминесцентном микроскопе. В положительном случае в препарате наблюдается яркое желто-зеленое свечение в виде блестящего ободка по периферии клетки.3. Метод микроагглютинации нативного материала. Реакция ставится на стекле с использованием холерной О-сыворотки. При наличии в нативном материале вибрионов через 5-10 минут в капле с сывороткой выпадают хлопья. 4.Определение антигена возбудителя в исследуемом материале с помощью ДНК-зондов. Препараты для лечения и профилактики. Терапия предусматривает восполнение жидкости и электролитов плазмозамещающими жидкостями (глюкозосолевыми растворами). Проводят антибактериальную терапию препаратами тетрациклинового ряда, левомицетином, фторхинолонами. Для специфической иммунопрофилактики имеются: 1) убитая вакцина из штаммов Огава и Инаба; 2) холероген – анатоксин; 3) бивалентная вакцина из анатоксина и О-антигена Огава и Инаба. Эффективность вакцинации не превышает 60-70%. Невосприимчивость после их применения сохраняется в течение 3-6 месяцев, поэтому вакцинопрофилактика имеет вспомогательное значение и применяют ее по эпидемическим показаниям. В очагах холеры хороший профилактический эффект дает прием тетрациклина. Для лечебно-профилактических целей используется поливалентный холерный бактериофаг.