76.Характеристика возбудителей бруцеллеза. Патогенез, диагностика, лечение и профилактика бруцеллеза.

Бруцеллез - хроническое инфекционное заболевание человека и животных, при котором поражается опорно-двигательный аппарат, нервная, половая, сердечно - сосудистая и др. системы. Возбудители бруцеллеза - бруцеллы получили свое название в честь английского ученого Давида Брюсса.

Характеристика возбудителей. Бруцеллы относятся к отделу Gгасilliсutеs, роду Brucella. В настоящее время известно несколько видов бруцелл, но самый опасный для человека вид - В. melitensis, который вызывает заболевания у коз, овец. Морфология: мелкие кокко-бактерии или мелкие палочки, не имеют спор, жгутиков, капсулы. Тинкториальные свойства: Грам «-».

Культуральные свойства: облигатные аэробы, требовательны к питательным средам (печеночные среды), растут медленно – 2-З недели, их можно культивировать в желточном мешке куриного эмбриона. Биохимические свойства: слабые, все виды расщепляют глюкозу.

Антигенная структура: имеют общий G-антиген и соматические А-антиген М-антиген в различном соотношении у разных видов.

Факторы патогенности: имеют эндотоксин и фермент агрессии - гиалуронидазу, поэтому бруцеллы обладают выраженными инвазивными свойствами, т.е. способны проникать через неповрежденную кожу, слизистые оболочки. Экзотоксина не образуют.

Резистентность: во внешней среде устойчивы при низкой температуре, могут сохраняться в почве, навозе до 4-х месяцев, в мясе до 5-ти месяцев, в сливочном масле 30 - 40 дней. Мало устойчивы к высокой температуре, при кипячении погибают моментально, чувствительны к дез. растворам.

Эпидемиология бруцеллеза. Бруцеллез - зоонозная инфекция. Бруцеллезом болеют домашние животные (козы, овцы, коровы, свиньи, собаки) и дикие животные (северные олени, верблюды, мыши, суслики), выделяющие во внешнюю среду возбудителей с мочой, испражнениями, околоплодной жидкостью, молоком.

Источник инфекции: больные животные. Пути передачи: 1) алиментарный - через сырое молоко (особенно козье и овечье), мясо, сыр, брынзу; 2) контактный - при контакте с больными животными (при уходе за животными и при обработке сырья); 3) аэрогенный - через верхние дыхательные пути (редко). Восприимчивость людей к бруцеллезу всеобщая. Заболевание носит профессиональный характер, т.е. чаще болеют люди, работающие с животными на животноводческих фермах. В городе чаще всего заражаются через молочные продукты, мясо.

Патогенез и клиника. Входные ворота: проникают через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительный тракт. Из входных ворот бруцеллы по лимфоузлам проникают в кровь и разносятся по всему организму, но особенно часто в печень, селезенку, костный мозг, легкие, где задерживаются и долго сохраняются внутри клеток, размножаясь там, они снова попадают в кровь (бактериемия).

Инкубационный период - 1-3 недели. Клиническая картина разнообразна: общая слабость, длительная лихорадка (ундулирующая - волнообразная), озноб, потоотделение, боли в суставах. При бруцеллезе увеличивается печень, селезенка, может наблюдаться бессонница, у женщин - инфекционный аборт, если женщина беременна. Заболевание может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев и даже лет. При бруцеллезе развивается состояние аллергии, оно сохраняется и после болезни.

Иммунитет после заболевания непрочный и непродолжительный, 6 – 9 месяцев, иммунитет нестерильный.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: кровь, испражнения, моча, костный мозг, мокрота, желчь, суставная жидкость, молоко.

Методы диагностики: 1) бактериологический - выделение чистой культуры путем посева исследуемого материала на печеночные среды и ее идентификация. 2) серологический — обнаружение антител к возбудителю в сыворотке крови больного человека. Для этого применяется реакция агглютинации Райта (на 10-12 день болезни), реакция Хеддльсона (ориентировочная ускоренная реакция на стекле), РСК, может применяться реакция иммунофлюоресценции.3) кожно-аллергическая проба Бюрне с бруцеллином — внутрикожное введение аллергена бруцеллина, через 48 часов при наличии заболевания на руке будет покраснение. Эта реакция становится положительной к концу 1-го месяца болезни и сохраняется несколько лет.

Лечение.

Антибиотики — стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, рифампицин. для предупреждения рецидивов применяют иммуннотерапию – убитую бруцеллезную вакцину и гетерогенный иммуноглобулин.

Профилактика.

Специфическая профилактика: иммунизация работников животноводческих ферм живой бруцеллезной вакциной штамма 19-ВА.

Общая профилактика: выявление больных животных на животноводческих фермах и их лечение, дезинфекция, а также кипячение молока и обеззараживание продуктов и сырья животного происхождения.

77.Характеристика возбудителя сибирской язвы. Патогенез различных форм заболевания (кожной, легочной и кишечной). Принципы лабораторной диагностики сибирской язвы. Использование реакции термокольцепреципитации по Асколи. Препараты для специфической профилактики и лечения.

Характеристика возбудителя. Возбудитель сибирской язвы – Bacillus anthracis относится к отделу Fermicutes, сем. Васillaсеае. Морфология: крупные неподвижные (нет жгутиков) палочки с обрубленными концами, которые расположены в цепочку, в внешней среде образуют центральную спору, в организме человека и животных образуют капсулу. Тинкториальные свойства: грам «+».

Культуральные свойства: аэробы, хорошо растут на простых питательных средах. В МПБ растут в виде комочка ваты на дне, МПБ - прозрачный. На МПА - колонии в R-форме, крупные, напоминающие львиную гриву. Разжижают желатин в виде опрокинутой елочки. Характер роста на средах имеет диагностическое значение. Биохимические свойства выражены хорошо. Разлагают глюкозу, лактозу и мальтозу до кислоты. Свертывают молоко. Антигенная структура: возбудитель имеет 3 антигена: О-антиген (общий для всего рода), К-антиген (защищает от фагоцитоза) и протективный антиген (обладает иммунизирующим действием).

Факторы патогенности: образует экзотоксин, компоненты которого вызывают отек и некроз тканей. Большая роль в вирулентности принадлежит капсуле. Резистентность: вегетативные формы сибиреязвенных палочек малоустойчивы, зато споры - очень устойчивы, выдерживают кипячение 5-7 минут, в почве могут сохраняться десятки лет.

Эпидемиология сибирской язвы. Сибирской язвой болеют многие животные: овцы, коровы, лошади, олени, верблюды, свиньи. Животные заражаются при поедании травы, зараженной спорами сибиреязвенной палочки и через укусы насекомых-слепней. Заболевшие животные погибают от септицемии. Длительная сохраняемость возбудителя в почве — причина эндемичных заболеваний среди животных.

Источник инфекции: больные животные.

Пути передачи: 1) контактно-бытовой - при уходе за животными, снятии шкуры, при изготовлении предметов и изделий и их использовании (изделия из кожи, шерсти - полушубки, меховые рукавицы, шапки, воротники, кисточки для бритья, шерстяные платки, шарфы и т.д.);2) пищевой (алиментарный) - при употреблении мяса больных животных; 3) воздушно-капельный — при вдыхании пыли и др. со спорами; 4) трансмиссивный - через укусы кровососущих насекомых.

Восприимчивость людей всеобщая. Больной человек не заразен для окружающих. Уровены заболеваемости среди людей зависит от распространения эпидемии среди животных. Заболевание часто носит профессиональный характер и наблюдается у рабочих животноводческих ферм и кожевенных заводов.

Патогенез и клиника. Входные ворота: кожа, слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительный тракт. Основной патогенетический фактор - экзотоксин, который вызывает отек, некроз тканей и другие повреждения. Инкубационный период от нескольких часов до 8 дней. Различают 3 формы сибирской язвы: 1) кожная форма; 2)кишечная форма; 3) легочная форма. Чаще бывает кожная форма - 65% случаев. Вначале на коже образуется красное пятно, потом сибиреязвенный карбункул, он вскоре покрывается буро-черной коркой, напоминающий уголь — антрацит, он почти безболезненный. Болезнь может длиться от недели до месяца. Больные, как правило, выздоравливают. Кишечная и легочная сибирская язва - очень тяжелые формы заболевания. Развиваются интоксикация и геморрагические поражения кишечника и легких. Летальность высокая.

Иммунитет: формируется стойкий иммунитет. Возможны рецидивы. Лабораторная диагностика. Исследования проводят в специальных лабораториях. Исследуемый материал: содержимое карбункула. Кровь, мокрота, испражнения, моча, трупный материал. Методы диагностики: 1) бактериоскопический метод - из исследуемого материала готовят мазок, красят по Граму или Бурри-Гинсу для выявления капсулы; 2) бактериологический метод - делают посев материала на среды для получения чистой культуры и проводят ее идентификацию, нередко применяют фагодиагностику (в отличие от антракоидов, сибиреязвенные палочки на кровяном агаре не дают гемолиза); 3) биологический метод - исследуемым материалом заражают морских свинок или белых мышей подкожно или внутрибрюшинно, животные погибают на 2-3 день; 4) серологический метод - ставят реакцию кольцепреципитации по Асколи с целью обнаружения сибиреязвенного антигена в сырье (коже, шерсти, трупном материале), из которого трудно выделить чистую культуру (для этого: а)материал подвергают кипячению в физ. растворе, фильтруют и получают преципитиноген; б) в преципитационную пробирку наливают преципитирующую сибиреязвенную сыворотку, на нее наслаивают преципитиноген; в) при положительной реакции на границе двух жидкостей появляется белое, мутное кольцо, что говорит о соответствии антигена антителам сыворотки, т.е. о наличии белков возбудителя сибирской язвы в материале); 5) кожно-аллергическая проба с антраксином — внутрикожное введение аллергена.

Лечение. Антибиотики: пенициллин, тетрациклин, стрептомицин, рифампицин, а также противосибиреязвенный γ-глобулин. Профилактика. для специфической профилактики применяют живую сибиреязвенную вакцину - СТИ, представляющую собой споровую культуру бескапсульного варианта сибиреязвенных бацилл. Прививают работников животноводства в населенных пунктах, неблагополучных по сибирской язве. Для экстренной профилактики (если человек заразился) вводят сибиреязвенный иммуноглобулин и пенициллин.

Общая профилактика: своевременное выявление и лечение больных животных, проведение тщательной дезинфекции помещений для скота, захоронение погибших животных в специальных скотомогильниках на глубину не менее 2 м.

78.Характеристика возбудителя сифилиса. Патогенез заболевания. Методы лабораторной диагностики на различных стадиях заболевания. Характеристика серологических реакций, используемых в диагностике сифилиса (трепонемные и нетрепонемные тесты). Препараты для лечения сифилиса. Неспецифическая профилактика.Сифилис - это инфекционное венерическое заболевание с поражением кожи, внутренних органов, костей, нервной системы. Характеристика возбудителя. Возбудитель сифилиса — Тгероnеmа раllidum (бледная трепонема). Относится к сем. Sрiгосhaetaceae.

Морфология: тонкие спиральноизвитые бактерии (4-14 мкм) с равномерными (одинаковыми по высоте) мелкими завитками. Передвигаются при помощи аксиальной нити, которая находится между клеточной стенкой и ЦПМ (совершают качательные, поступательные и др. движения тела). Спор и капсул не имеют. Бактерии могут иметь другие формы: цисты, гранулы, L-формы. Тинкториальные свойства: окрашиваются с трудом, в бледные тона (название - бледная трепонема), грам ”-”. По Романовскому-Гимзе окрашиваются в слабо-розовый цвет.Культуральные свойства: облигатные анаэробы, с трудом растут на специальных питательных средах: асцитический МПБ с кусочками печени, почек, мозга, бульон из бычьего сердца с добавлением цистина, тиогликолата натрия, З5С (при 40С погибают).Антигенная стриктура: имеется несколько антигенов (полисахаридный, липоидный, протеиновый); антигенные свойства бледной трепонемы сходны с другими трепонемами; липоидный антиген возбудителя идентичен липоидному экстракту из бычьего сердца, поэтому в серодиагностике сифилиса используются спиртовые экстракты из бычьего сердца (реакция Закса и Кана), из лошадиного сердца (реакция Мейнике). Резистентность: малоустойчивы в окружающей среде, при 55С гибнут через 15 мин, чувствительны к высыханию, свету, солям ртути, висмута, мышьяку, пенициллину. Патогенность для животных: в естественных условиях бледная трепонема патогенна только для человека; экспериментальный сифилис можно вызвать в яичке и на коже кролика, в коже человекообразных обезьян (впервые экспериментальный сифилис вызвали Мечников и Ру в 1903 г. у шимпанзе, благодаря чему удалось испытать действие препаратов против сифилиса сальварсан и неосальварсан).Эпидемиология сифилиса. Источник инфекции — больной человек; наибольшую опасность представляют лица на ранних этапах болезни, в третичном периоде человек не заразен (в среднем через 4 года после заражения). Механизм передачи — контактный. Пути передачи: 1) половой путь — преимущественный путь передачи; 2) возможно заражение через поцелуй; 3) через молоко кормящей матери; 4) через предметы обихода (стаканы, зубные щетки, сигареты) — очень редко; возбудитель сохраняет свою заразность на предметах обихода до высыхания (бытовой сифилис); 5) возможно инфицирование плода у женщин, больных сифилисом (трансплацентарно) или при прохождении по родовым путям (врожденный сифилис); возбудитель не способен проникать через плаценту в первые 4 месяца беременности и лечение матери на этих сроках препятствует заражению плода; б) не исключены случаи заражения при переливании крови от доноров, больных сифилисом. Патогенез и клиника. Входные ворота: кожа и слизистые оболочки мочеполовых путей при половом контакте и другие слизистые оболочки, имеющие незначительные повреждения. От места внедрения возбудитель по лимфатическим сосудам и через кровь распространяется по органам и тканям, вызывая их повреждения в результате паразитирования. Вначале резистентность к возбудителю низкая (в это время он быстро распространяется по тканям), затем она возрастает и ограничивает дальнейшее распространение, но человек полностью не избавляется от возбудителя. Инкубационный период: 3 - 4 недели. После инкубационного периода сифилис протекает циклически (со сменой периодов болезни). Первичный период: на месте внедрения (на половых органах, на губах) образуется твердый шанкр (резко ограниченное уплотнение, на поверхности которого появляется язва, которая заживает через 6 - 7 недель, а на ее месте остается звездчатый рубчик), трепонемы обнаруживаются и в припухших регионарных лимфоузлах. Вторичный период (после латентного периода б — 8 недель): развивается при отсутствии лечения множественные высыпания на коже, слизистых оболочках, гениталиях, наблюдается выпадение волос, существенные изменения во внутренних органах. Длится 3 - 4 года. Человек в это время заразен для окружающих. Эти проявления могут исчезнуть без лечения, но возбудитель сохраняется в организме и медленно развивается, вызывая резкие изменения в органах и тканях. Третичный период: развивается при отсутствии лечения обычно через 3 - 4 года, наблюдаются поражения кожи, слизистых оболочек, костей, суставов, внутренних органов, нервной системы, в них образуются гуммы - скопления, склонные к распаду и изъязвлению. Длится третичньий период годами. Без лечения (в среднем через 8 - 15 лет) может развиться нейросифилис - тяжелое поражение ЦНС (сифилис мозга, паралич и сухотка спинного мозга со стойкими нарушениями движений, нарушается психическая деятельность) и может наступить смерть. При врожденном сифилисе у детей наблюдается сыпь, насморк, изменения во внутренних органах, паралич конечностейИммунитет. Врожденного иммунитета нет. После заболевания и излечения иммунитет не развивается. Возможны повторные заболевания. В период болезни — нестерильный иммунитет. Инфекционный иммунитет сопровождается аллергией, которая исчезает после выздоровления. Возможна суперинфекция — повторное заражения во время болезни. При этом твердый шанкр не образуется, а трепонемы распространяются по всему организму, участвуя в генерализации процесса. Лабораторная диагностика. Используемый материал и методы зависят от периода болезни. Выделение возбудителя обычно не проводят, т.к. доступные методы получения культур не разработаны. Первичный период. Исследуемый материал: тканевой сок твердого шанкра, пунктат из лимфоузлов. Метод - микроскопический: трепонемы наблюдают в живом виде в темном поле, иногда используют окраску по Романовскому-Гимзе. Вторичный и третичный периоды. Исследуемый материал - сыворотка крови больного. Метод - серологический обнаружение антител к возбудителю сифилиса в сыворотке крови больных. Для этого используются следующие серологические реакции; 1) реакция Вассермана – RW (реакция связывания комплемента - РСК); в этой ре- акции в качестве антигена используется кардиолипиновый антиген (экстракт из мышц сердца быка + спиртовой раствор холестерина). Этот антиген - неспецифический. Данная реакция в первые 3 недели болезни — отрицательная, антитела появляются с 4 недели (конец первичного, начало вторичного сифилиса). Последние годы данная проба стала менее специфичной и дает ложные результаты: на 5-ой неделе болезни она может быть отрицательной или может быть положительной при других заболеваниях — при заболеваниях печени, коллагенозах, других спирохетозах. Для более точной диагностики используются и другие пробы. 2) осадочные реакции: реакция Кана и Закса-Витебского, реакция Мейнике, цитохолевая проба; эти реакции основаны на образовании хлопьевидных осадков после добавления к сыворотке больного липоидных антигенов; 3) реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) — наиболее специфическая современная серологическая проба — при добавлении сыворотки крови больного и комплемента к культуральным трепонемам (специфический антиген) они теряют подвижность.

Для экспресс - диагностики (при массовых обследованиях) используется реакция иммунофлюоресценции (РИФ) — микрореакция на стекле с каплей крови или сыворотки со специальным антигеном.

Лечение. Используются антибиотики. Наиболее эффективен пенициллин. При его непереносимости применяют тетрациклины, левомицетин. Применяют препараты висмута — бийохинол, бисмоверол, пентабисмол. Раннее лечение, начатое в первые дни первичного сифилиса, обеспечивает излечение болезни в короткие сроки. Обычно же излечение сифилиса достигается этапной и комбинированной химиотерапией, проводимой несколькими курсами в течение 2 - 3 лет. При вторичном сифилисе излечивается не более 25% больных, у 25% процесс переходит в латентную фазу, а у 50% - превращается в третичную стадию. При третичном сифилисе лечение симптоматическое. Профилактика. Средства специфической профилактики отсутствуют. специфическая профилактика — соблюдение правил гигиены, ранняя диагностика и обязательное лечение, исключение случайных половых связей.