Глава 5. Железы внутренней секреции 123

увеличение секреции пищеварительных соков; 5) повышение

температуры тела за счет усиления теплопродукции; б) повыше-

ние возбудимости симпатической нервной системы.

Секреция гормонов щитовидной железы регулируется тирео-

тропным гормоном аденогипофиза, тиреолиберином гипоталаму-

са, содержанием йода в крови. При недостатке йода в крови, а

также йодсодержащих гормонов по механизму положительной

обратной связи усиливается выработка тиреолиберина, который

стимулирует синтез тиреотропного гормона, что, в свою очередь,

приводит к увеличению продукции гормонов щитовидной желе-

зы. При избыточном количестве йода в крови и гормонов щито-

видной железы работает механизм отрицательной обратной свя-

зи. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной

системы стимулирует гормонообразовательную функцию щито-

видной железы, возбуждение парасимпатического отдела — тор-

мозит ее.

Нарушения функции щитовидной железы проявляются ее ги-

пофункцией и гиперфункцией. Если недостаточность функции

развивается в детском возрасте, то это приводит к задержке рос-

та, нарушению пропорций тела, полового и умственного разви-

тия. Такое патологическое состояние называется кретинизмом. У

взрослых гипофункция щитовидной железы приводит к разви-

тию патологического состояния — микседемы. При этом заболе-

вании наблюдается торможение нервно-психической активнос-

ти, что проявляется в вялости, сонливости, апатии, снижении ин-

теллекта, уменьшении возбудимости симпатического отдела веге-

тативной нервной системы, нарушении половых функций, угне-

тении всех видов обмена веществ и снижении основного обмена.

У таких больных увеличена масса тела за счет повышения количе-

ства тканевой жидкости и отмечается одутловатость лица. Отсю-

да и название этого заболевания: микседема — слизистый отек.

Гипофункция щитовидной железы может развиться у людей,

проживающих в местностях, где в воде и почве отмечается недо-

статок йода. Это так называемый эндемический зоб. Щитовидная

железа при этом заболевании увеличена (зоб), возрастает количе-

ство фолликулов, однако из-за недостатка йода гормонов образу-

ется мало, что приводит к соответствующим нарушениям в орга-

низме, проявляющимся в виде гипотиреоза.

При гиперфункции щитовидной железы развивается заболе-

вание тиреотоксикоз (диффузный токсический зоб, Базедова бо-

лезнь, болезнь Грейвса). Характерными признаками этого заболе-

вания являются увеличение щитовидной железы (зоб), экзоф-

тальм, тахикардия, повышение обмена веществ, особенно основ-

ного, потеря массы тела, увеличение аппетита, нарушение тепло-

вого баланса организма, повышение возбудимости и раздражи-

тельности.

124 Глава 5. Железы внутренней секреции

Кальцитонин, или тиреокальцитонин, вместе с паратгормо-

ном околощитовидных желез участвует в регуляции кальциевого

обмена. Под его влиянием снижается уровень кальция в крови

(гипокальциемия). Это происходит в результате действия гормона

на костную ткань, где он активирует функцию остеобластов и

усиливает процессы минерализации. Функция остеокластов, раз-

рушающих костную ткань, напротив, угнетается. В почках и ки-

шечнике кальцитонин угнетает реабсорбцию кальция и усилива-

ет обратное всасывание фосфатов. Продукция тиреокальцитони-

на регулируется уровнем кальция в плазме крови по типу обрат-

ной связи. При снижении содержания кальция тормозится выра-

ботка тиреокальцитонина, и наоборот.

Околощитовидные (паращитовидные) железы

Человек имеет 2 пары околощитовидных желез, расположен-

ных на задней поверхности или погруженных внутри щитовидной

железы. Главные, или оксифильные, клетки этих желез вырабаты-

вают паратгормон, или паратирин, или паратиреоидный гормон

(ПТГ). Паратгормон регулирует обмен кальция в организме и под-

держивает его уровень в крови. В костной ткани паратгормон уси-

ливает функцию остеокластов, что приводит к деминерализации

кости и повышению содержания кальция в плазме крови (гипер-

кальциемия). В почках паратгормон усиливает реабсорбцию каль-

ция. В кишечнике повышение реабсорбции кальция происходит

благодаря стимулирующему действию паратгормона на синтез

кальцитриола — активного метаболита витамина D3. Витамин D3

образуется в неактивном состоянии в коже под воздействием уль-

трафиолетового излучения. Под влиянием паратгормона происхо-

дит его активация в печени и почках. Кальцитриол повышает обра-

зование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что

способствует обратному всасыванию кальция. Влияя на обмен

кальция, паратгормон одновременно воздействует и на обмен фо-

сфора в организме: он угнетает обратное всасывание фосфатов и

усиливает их выведение с мочой (фосфатурия).

Активность околощитовидных желез определяется содержа-

нием кальция в плазме крови. Если в крови концентрация каль-

ция возрастает, то это приводит к снижению секреции паратгор-

мона. Уменьшение уровня кальция в крови вызывает усиление

выработки паратгормона.

Удаление околощитовидных желез у животных или их гипо-

функция у человека приводит к усилению нервно-мышечной воз-

будимости, что проявляется фибриллярными подергиваниями

одиночных мышц, переходящих в спастические сокращения

групп мышц, премущественно конечностей, лица и затылка. Жи-

вотное погибает от тетанических судорог.