Глава 5. Железы внутренней секреции 125

Гиперфункция околощитовидных желез приводит к демине-

рализации костной ткани и развитию остеопороза. Гиперкальци-

емия усиливает склонность к камнеобразованию в почках, спо-

собствует развитию нарушений электрической активности серд-

ца, возникновению язв в желудочно-кишечном тракте в результа-

те повышенных количеств гастрина и НС1 в желудке, образова-

ние которых стимулируют ионы кальция.

Надпочечники

Надпочечники являются парными железами. Это эндокрин-

ный орган, который имеет жизненно важное значение. В надпо-

чечниках выделяют два слоя — корковый и мозговой. Корковый

слой имеет мезодермальное происхождение, мозговой слой раз-

вивается из зачатка симпатического ганглия.

Гормоны коры надпочечников

В коре надпочечников выделяют 3 зоны: наружную — клу-

бочковую, среднюю — пучковую и внутреннюю — сетчатую. В

клубочковой зоне продуцируются в основном минералокортико-

иды, в пучковой — глюкокортикоиды, в сетчатой — половые гор-

моны (преимущественно андрогены). По химическому строению

гормоны коры надпочечников являются стероидами. Механизм

действия всех стероидных гормонов заключается в прямом влия-

нии на генетический аппарат ядра клеток, стимуляции синтеза

соответствующих РНК, активации синтеза транспортирующих

катионы белков и ферментов, а также повышении проницаемос-

ти мембран для аминокислот.

Минералокортикоиды. К этой группе относятся альдостерон,

дезоксикортикостерон, 18-оксикортикостерон, 18-оксидезокси-

кортикостерон. Эти гормоны участвуют в регуляции минерально-

го обмена. Основным представителем минералокортикоидов яв-

ляется альдостерон. Альдостерон усиливает реабсорбцию ионов

натрия и хлора в дистальных почечных канальцах и уменьшает

обратное всасывание ионов калия. В результате этого уменьшает-

ся выделение натрия с мочой и увеличивается выведение калия. В

процессе реабсорбции натрия пассивно возрастает и реабсорб-

ция воды. За счет задержки воды в организме увеличивается объ-

ем циркулирующей крови, повышается уровень артериального

давления, уменьшается диурез. Аналогичное влияние на обмен

натрия и калия альдостерон оказвтает в слюнных и потовых же-

лезах.

Альдостерон способствует развитию воспалительной реак-

ции. Его провоспалительное действие связано с усилением экссу-

дации жидкости из просвета сосудов в ткани и отечности тканей.

При повышенной продукции альдостерона усиливается также се-

126 Глава 5. Железы внутренней секреции

креция водородных ионов и аммония в почечных канальцах, что

может привести к изменению кислотно-основного состояния —

алкалозу.

В регуляции уровня альдостерона в крови имеют место не-

сколько механизмов, основной из них — это ренин-ангиотензин-

альдостероновая система. В небольшой степени продукцию аль-

достерона стимулирует АКТГ аденогипофиза. Гипонатриемия

или гиперкалиемия по механизму обратной связи стимулирует

выработку альдостерона. Антагонистом альдостерона является

натрийуретический гормон предсердий.

Глюкокортикоиды. К глюкокортикоидным гормонам относят-

ся кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол, 11-

дегидрокортикостерон. У человека наиболее важным глкжокор-

тикоидом является кортизол. Эти гормоны оказывают влияние на

обмен углеводов, белков и жиров:

1. Глюкокортикоиды вызывают повышение содержания глю-

козы в плазме крови (гипергликемия). Этот эффект обусловлен

стимулированием процессов глюконеогенеза в печени, т.е. образо-

вания глюкозы из аминокислот и жирных кислот. Глюкокортико-

иды угнетают активность фермента гексокиназы, что ведет к

уменьшению утилизации глюкозы тканями. Глюкокортикоиды яв-

ляются антагонистами инсулина в регуляции углеводного обмена.

2. Глюкокортикоиды оказывают катаболическое влияние на

белковый обмен. Вместе с тем они обладают и выраженным анти-

анаболическим действием, что проявляется снижением синтеза

особенно мышечных белков, так как глюкокортикоиды угнетают

транспорт аминокислот из плазмы крови в мышечные клетки. В

результате снижается мышечная масса, может развиться остео-

пороз, уменьшается скорость заживления ран.

3. Действие глюкокортикоидов на жировой обмен заключает-

ся в активации липолиза, что приводит к увеличению концентра-

ции жирных кислот в плазме крови.

4. Глюкокортикоиды угнетают все компоненты воспалитель-

ной реакции: уменьшают проницаемость капилляров, тормозят

экссудацию и снижают отечность тканей, стабилизируют мемб-

раны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических фер-

ментов, способствующих развитию воспалительной реакции, уг-

нетают фагоцитоз в очаге воспаления. Глюкокортикоиды умень-

шают лихорадку. Это действие связано с уменьшением выброса

интерлейкина-1 из лейкоцитов, который стимулирует центр теп-

лопродукции в гипоталамусе.

5. Глюкокортикоиды оказывают противоаллергическое дей-

ствие. Это действие обусловлено эффектами, лежащими в основе

противовоспалительного действия: угнетение образования фак-

торов, усиливающих аллергическую реакцию, снижение экссуда-

ции, стабилизация лизосом. Повышение содержания глкжокор-