Гломерулонефрит (патогенез)
В патогенезе гломерулонефрита огромное значение имеет сенсибилизация организма бактериальным или небактериальным антигеном с локализацией проявлений гиперчувствительности в сосудистых клубочках почек. В тех случаях, когда развитие гломерулонефрита связано с антигенной стимуляцией, образованием антител и иммунных комплексов, повреждающих почку, говорят об иммунологически обусловленном гломерулонефрите, если же такая связь отсутствует, то об иммунологически не обусловленном гломерулонефрите. Наибольшее клиническое значение имеет иммунологически обусловленный гломерулонефрит. В пользу иммунологического генеза гломерулонефрита свидетельствуют прежде всего клинические наблюдения и патологоанатомические данные: возникновение острого гломерулонефрита обычно на 1—3-й неделе после перенесенной инфекции, т. е. в период сенсибилизации, диффузный стереотипный характер изменений почек независимо от специфики инфекта, гломерулярные изменения, отражающие реакцию гиперчувствительности немедленного (острый гломерулонефрит) или замедленного (хронический гломерулонефрит) типа. Доказательства в пользу аллергического механизма развития нефрита получены в эксперименте с помощью гетерологичной антипочечной сыворотки, а также гомологичной и аутологичной почечной ткани (Cavelty). Показана способность антипочечных антител избирательно фиксировать стрептококковый антиген в клубочках и антистрептококковых антител связываться с почечным антигеном базальной мембраны гломерулярных капилляров. Это объясняется антигенной общностью нефритогенного стрептококка и базальной мембраны гломерулярного фильтра (перекрестнореагирующие антигены), как и общностью антипочечных и антистрептококковых антител (перекрестно-реагирующие антитела). Установлено повреждающее действие на гломерулярный фильтр иммунных комплексов, при этом циркулирующие иммунные комплексы выявляются с помощью иммуногистохимического исследования в виде гранулярных, комковатых или линейных отложений (депозитов). Иммунопатологический механизм развития характерных для гломерулонефрита изменений почек связан в одних случаях с действием иммунных комплексов (иммунокомплексный гломерулонефрит), в других — с действием антител (антительный гломерулонефрит). Иммунные комплексы могут содержать гетерологичный (бактериальный) антиген (гетерологичные иммунные комплексы). С такими комплексами связано развитие в клубочках почек иммунного воспаления, отражающего реакцию немедленной повышенной чувствительности, что характерно для острого и подострого гломерулонефрита.
Нефротический синдром. Понятие, причины, патогенез.
Нефротическии синдром
Внутренние болезни
Нефротическии синдром — поражение почек, проявляющееся отеками и сдвигами лабораторных показателей. При этом имеет место снижение содержания белка в сыворотке крови, в основном за счет альбуминов, повышение содержания холестерина в крови, появление белка в моче, как правило, в значительном количестве. Нефротический синдром может быть следствием нефрита, ами-лоидоза, опухолей почек, системной красной волчанки, диабетического гломерулосклероза, тромбоза почечных вен. Нередко развитие нефротического синдрома указывает на почечную патологию не совсем ясного происхождения. В развитии его имеют значение иммунологические и метаболические нарушения в организме.
Синдромы. У большинства больных обнаруживают отеки ног, которые чаще развиваются постепенно, реже — остро за 1—3 дня. Нарастание отеков приводит к развитию асцита, анасарки, гидроторакса и гидроперикарда. Содержание белка в моче достигает 30—40 г/л при суточной протеинурии до 50 г; в осадке — почечный эпителий, лейкоциты, цилиндры (гиалиновые и др.), общий белок в сыворотке крови может снижаться до 30—40 г/л, в основном за счет уменьшения содержания альбуминов. Характерны изменения в соотношении белковых фракций с увеличением особенно альфа-2-глобулинов. Повышается содержание в крови холестерина и других фракций липидов. Динамика лабораторных показателей позволяет относительно рано оценить возникновение нефротического синдрома, тогда как отеки присоединяются на более поздней стадии и связаны прежде всего с выраженностью ги поп роте и не мин.
Лечение. Более перспективно лечение нефротического синдрома при нефрите (см.), а также при системной красной волчанке, чем при амилоидозе и сахарном диабете. Важно стремиться к повышению содержания белка в сыворотке (введение плазмы, анаболических стероидов, назначение высокобелковой диеты при отсутствии почечной недостаточности). Для устранения отеков показаны мочегонные средства: фуррсемид (в дозе до 200— 280 мг в день), этакриновая кислота (до 200—300 мг), которые применяют прерывистыми курсами по 3—4 дня. Одновременно применяют антагонисты альдостерона (верошпирон до 200 мг/сут) длительно.
Клинико-лабораторные синдромы гломерулонефрита.
Хроническая почечная недостаточность, классификация, клинические проявления.
Почечная недостаточность — это постепенное снижение функции почки и гибель ее ткани вследствие хронического заболевания. Основные функции мочевой системы — мочеобразование и мочевыделение. Почки также принимают участие в обмене веществ и синтезе ряда гормонов. Дисфункция почек ведет к интоксикации организма: накоплению вредных веществ, вызывая многочисленные нарушения.
Хроническая-это постепенное снижение функции почек до ее полного исчезновения, вызванное постепенной гибелью почечной ткани в результате хронического заболевания почек.
Чаще всего причинами хронической почечной недостаточности бывают хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, сахарный диабет и врожденные аномалии развития почек.
ПАТОГЕНЕЗ ХПН
состоит в прогрессирующем снижении (вплоть до прекращения) клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и реабсорбции.
В основе этих процессов находится прогрессирующая гибель нефронов, замещение их соединительной тканью (т.е. развитие нефросклероза). Это и приводит к нарастающей недостаточности всех функций почек. Финальным этапом хронической почечной недостаточности является уремия. Уремия — синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма (нормального и нарушенного), «уремическими токсинами» и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками
Отличается постепенным развитием слабости, бледности кожи, анорексии. АД чаще нормальное в начальной стадии, а в дальнейшем повышенное.
В полиурической стадии хроническая почечная недостаточность (суточная моча достигает 2-3 л), которая может длиться годами, умеренно выражено повышение азота, клубочковая фильтрация 20-30 мл\мин, относительная плотность мочи ниже относительной плотности плазмы.
Мочевой синдром слабо выражен при врожденных нефропатиях, может проявляться различной степенью протеинурии, гематурии и лейкоцитурии при хронической почечной недостаточности в следствие гломеруло- и пиелонефрита.
В олигоанурической стадии, продолжающейся 1-4 мес., резкое ухудшение состояния обусловлено присоединением геморрагического синдрома, сердечно-сосудистой недостаточностью, в результате нарастающих изменений обмена веществ
1 Интоксикационный синдром
2 Анемия
3 Уремическая остеодистрофия (диффузное поражение скелета при почечной недостаточности, обусловленное нарушением кальциевого и фосфорного обмена. )
4 Асептическое воспаление органов детоксикации (гастроэнтероколит, дерматит, бронхит, пневмонит)
5 Полисерозиты
6 Эндокринные расстройства (гиперпаратиреоидизм, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм, гиперпролактинемия, гиперинсулинемия, гиперэстрогенемия)
7 Расстройства гемореологии
8 Дистрофические изменения паренхиматозных органов (энцефалопатия, гепатодистрофия, пневмопатия, спленомегалия)
9 Нарушение жирового, углеводного, белкового, водно-электролитного обмена
Гломерулонефриты. Принципы терапии.
Основные принципы лечения следующие:
Постельный режим (в среднем 2 – 4 недели)
Диета. При этом обязательно ограничение употребления соли (не более 2 – 3 г в сутки в начале заболевания) и жидкости (в тяжелых случаях до полулитра в сутки). Кроме того, в случае развития острой почечной недостаточности также ограничивается употребление белка.
Гипотензивные препараты. Они снижают повышенное артериальное давление. Могут применяться как диуретики, так и ингибиторы АПФ, которые эффективно снижают высокое АД.
Диуретики. Эти препараты назначаются с целью устранения отеков.
Антигистаминные препараты. Они назначаются с целью устранения иммунного воспаления.
Гепарин. Гепарин разжижает кровь и показан для улучшения кровообращения в почках.
Преднизолон. Этот препарат является основным – патогенетическим лечением гломерулонефрита, так как прерывает цепь иммунного воспаления в почках.
При неэффективности преднизолона применяются иммунодепрессанты – препараты, которые подавляют иммунную реакцию, в том числе и иммунное воспаление в почках.
В случаях развития острой почечной недостаточности может применяться гемодиализ.
Принципы терапии нефротического синдрома.
Госпитализация (особенно в начальный период и при проведении основного курса стероидной терапии). 2. Введение кортикостероидов и в некоторых случаях, при отсутствии от них эффекта, — иммунодепрессантов. 3. Диета с оптимальным содержанием белка, ограничением соли и жидкости в период развития и сохранения отеков. 4. Борьба с отеками путем назначения различных мочегонных, антагонистов альдостерона, введения бедного солью человеческого альбумина, декстрана, полиглюкина и поливенола, прием ионообменных смол. 5. Применение анаболических гормонов. 6. Назначение антибиотиков (главным образом бициллина и окситетрациклина) для предупреждения или борьбы с инфекционными осложнениями и очагами (последние у взрослых встречаются реже, чем у детей). Общие принципы лечения. Лечение нефротического синдрома надо начинать возможно раньше, а начатая терапия должна проводиться достаточно долго для того, чтобы была возможность определить ее эффективность, первые признаки которой должны быть сразу же документированы. Необходимо подготовить больного и его семью к тому, что врачебное наблюдение будет длительным (5—10 лет). Больной, у которого отмечены хоть какие-то положительные сдвиги, должен продолжать терапию, и курсы лечения необходимо повторять.
Стероидная терапия
Терапия иммунодепрессантами (антиметаболитами)
Диететика
Анаболические гормоны
Антибиотическая терапия
Борьба с отеками
Лечение хронической почечной недостаточности. Показания к гемодиализу.
Диета (стол №7)
Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты. Необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету.
Содержание белка в рационе в зависимости от степени нарушения почечных функций:
клубочковая фильтрация ниже 50 мл/мин. Кол-во белка уменьшается до 30-40 г/сут;
клубочковая фильтрация ниже 20 мл/мин. Кол-во белка уменьшается до 20-24 г/сут.
Борьба с гипертриглицеридемией(при уремии) - гемфиброзил 600-1200 мг/сут. Следует назначать поливитаминные препараты, содержащие водорастворимые витамины.
Потребление воды может превысить ограниченную способность почек к разведению и должно регулироваться так, чтобы поддерживать концентрацию натрия в сыворотке на уровне 135-145 ммоль/л.
Потребление натрия. Без ограничений если нет отеков и АГ.
Гиперкалиемия. До 6 ммоль/л (снижение потребления белков). 7 ммоль/л - диализ.
Борьба с остеомаляцией. Снижение СКФ провоцирует синтез паратгормона и уменьшение Д3. Следствие - уменьшение кальция, увеличение фосфора. Коррекция - добавление в пищу уксуснокислого или углекислогокальция (0,5-1,5 г Са три раза в день с пищей) как для снижения всасывания пищевого фосфата, так и для улучшения кальциевого равновесия.
Борьба с анемией. Нормоцитарная, нормохромная. Альфаэпоэтин 50-150 ЕД/кг в/в 2-3 раза в неделю.
Гемодиализ — это один из методов внепочечного очищения крови. Он основан на принципе проникновения веществ через полупроницаемую мембрану, что позволяет удалить из крови токсические вещества и продукты метаболизма. Необходимость в гемодиализе возникает при тяжелых заболеваниях почек или при поступлении в кровь большего количества токсинов, чем здоровые почки могут вывести (например, в случае отравлений).
Показания к применению
Необходимость проведения гемодиализа устанавливается врачами в зависимости от диагноза и состояния пациента.
Основные показания к проведению гемодиализа следующие: - острая и хроническая почечная недостаточность; - отравления диализируемыми ядами (к сожалению, далеко не все токсические вещества можно удалить из организма этим методом); - передозировка лекарственных препаратов; - тяжелые нарушения электролитного состава крови. Следует понимать, что при хронических заболеваниях почек проводить гемодиализ начинают, когда почечная недостаточность уже не поддается консервативной терапии и переходит в терминальную стадию. Гемодиализ в такой ситуации является методом поддерживающей терапии.
БЛОК №3
Синдром воспалительной инфильтрации легких.
Пневмония. Определение.Этиология. Патогенез. Классификация.
Острое воспаление легких, возникщее самостоятельно или как осложнение других заболевании. Учащаются во время эпидемии граппа.
Выделяют бактериальные, вирусные, грибковые, вызываемые раздражающими газами, парами, пылевыми агентами.