Степени тяжести тиреотоксикоза (б)

Субклинический (легкого течения)	Устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине
Манифестный (средней тяжести)	Имеется развернутая клиническая картина заболевания
Осложненный (тяжелого течения)	Осложнения (мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тирогенная относительная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы тела)

 

Этиология и патогенез

В основе патогенеза ДТЗ лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ, вероятно, в результате врожденного дефекта иммунной системы. О генетической предрасположенности свидетельствует выявление циркулирующих аутоантител у 50% родственников ДТЗ, частое обнаружение у больных гаплотипа HLA DR3 (аллели DRB1*03 04 – DQB1*02 – DQA1*05 01), нередкое сочетание с другими аутоиммунными. Сочетание ДТЗ с аутоиммунной хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатиями обозначается как аутоиммунный полигландурный синдром 2 типа. Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

 

2. Диффузный токсический зоб: диагностические критерии. Глазные симптомы при диффузном токсическом зобе.

3. Глазные симптомы развиваются в результате нарушение вегетативной иннервации глаза. Их описано более 50.

 

Глазные симптомы тиреотоксикоза

Симптом Грефе	отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх
Симптом Кохера	отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз
Симптом Мебиуса	потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии
Симптом Жоффруа	отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх
Симптом Штельвага	редкое моргание

 

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

4. Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) - поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза. Выделяют 3 степени тяжести ЭОП:

I. Припухлость век, ощущение "песка в глазах", слезотечение, при отсутствии диплопии.

II. Диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху.

III. Угрожающая зрению симптоматика: неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

ЭОП - самостоятельное аутоиммуное заболевание, тем не менее, в 90% случаев сочетается с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), в 5% с аутоиммунным тиреоидитом, в 5-10% случаев клинически определяемая патология ЩЖ отсутствует. В ряде случаев ДТЗ манифестирует позднее ЭОП. Соотношение мужчины женщины 5:1, в 10% случаев ЭОП односторонняя. Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-ТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. Мутантные варианты АТ-ТТГ могут вызывать иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки. Иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки приводит к избыточному отложению гликозаминогликанов и уменьшению объема полости глазницы с развитием экзофтальма и дистрофии ГДМ. Тяжесть ЭОП не коррелирует с тяжестью сопутствующей тиреопатии.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Хемоз, чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, "песка в глазах". Далее симптоматика нарастает согласно описанным степеням тяжести. Инструментальные методы исследования (УЗИ-, МРТ орбит) позволяют определить протрузию глазного яблока, толщину ГДМ в том числе в рамках контроля и оценки, эффективности лечения.

Клиническая картина весьма вариабельна – варьирует от предельно ярко очерченных форм с очевидным с первого взгляда диагнозом (главным образом, благодаря сочетанию экзофтальма с резким похуданием и тремором) до стертых, моносимптомных вариантов. Последние особенно часто встречаются при манифестации заболевания в пожилом возрасте.

1. Щитовидная железа как правило увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна, подвижна, эластической консистенции. У пожилых людей и у мужчин ДТЗ нередко протекает при нормальном или только незначительно увеличенном объеме ЩЖ. Таким образом, отсутствие увеличения ЩЖ само по себе диагноз ДТЗ не исключает.

2. Сердечно сосудистая система: постоянная, реже пароксизмальная синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная, реже постоянная мерцательная аритмия, преимущественно систолическая артериальная гипертензия, миокардиодистрофия, сердечная недостаточность ("тиреотоксическое сердце").

3. Катаболический синдром: похудание, субфебрилитет, горячая кожа, потливость, повышенный аппетит, мышечная слабость.

4. Нервная система: повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость, симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела ("симптом телеграфного столба")..

5. Эктодермальные нарушения: ломкость ногтей, выпадение волос.

6. Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз.

7. Эндокринные железы: дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная, то есть при нормальном или повышенном уровне секреции кортизола, надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония).

8. Заболевания сопутствующие ДТЗ: офтальмопатия эндокринная, претибиальная микседема (1-4%; отечность и уплотнение и гипертрофия кожи передней поверхности голени), акропатия (крайне редко; периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоминает "мыльную пену").

9. Тиреотоксический криз – ургентный клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого Т. с тирогенной надпочечниковой недостаточностью. Основная причина – неадекватная тиреостатическая терапия. Провоцирующими факторами являются: хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания. Клинически: развернутый синдром Т., выраженное психическое беспокойство вплоть до психоза, двигательная гиперактивность, сменяющаяся апатией и дезориентацией, гипертермия (до 40⁰С), удушье, боли в области сердца, боли в животе, тошнота, рвота, острая сердечная недостаточность, гепатомегалия, тиреотоксическая кома.

Диагностические критерии

Клиническая картина, гормональное исследование (Т_3­, Т_4­, ТТГ ), диффузное увеличение ЩЖ, выявляемое при УЗИ (не является облигатным критерием диагноза). При сцинтиграфии выявляется диффузное повышение накопление радиофармпрепарата всей тканью ЩЖ.

5. Диффузный токсический зоб: принципы и методы лечения.

Лечебная программа при диффузном токсическом зобе.

1. Лечение тиреостатическими средствами.

2. Лечение глюкокортикоидами.

3. Иммуномоделирующая терапия.

4. Лечение -адреноблокаторами.

5. Лечение радиоактивным йодом.

6. Хирургическое лечение.

7. Симптоматическое лечение.

8. Лечение офтальмопатии.

9. Диспансеризация.

6.Классификация гипотиреоза. Этиопатогенез.

Гипотирео́з — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Крайняя степень проявления клинической симптоматики гипотиреоза у взрослых — микседема, у детей — кретинизм.

По возникновению и развитию гипотиреозы классифицируют на:

• Первичные гипотиреозы, развиваются при заболеваниях самой щитовидной железы.

• Вторичные гипотиреозы, возникают при недостаточности продукции тиротропина гипофизом в головном мозге.

• Третичные гипотиреозы развиваются при недостаточности продукции тиролиберина гипоталамусом головного мозга.

• Периферические гипотиреозы. При этой патологии происходит снижение чувствительности рецепторов клеток и тканей организма к действию на них тироксина и трийодтиронина.

Первичные гипотиреозы могут быть:

• врожденными

• приобретенными.

Врожденный гипотиреоз возникает при отсутствии или недоразвитии щитовидной железы в этом случае гормонов щитовидной железы нет совсем, или недоразвитая железа производит их недостаточно. Встречается наследственный дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы. При этом нарушается усвоение йода щитовидной железой, нарушается процесс преобразования прогормона в гормон или существует дефект белковой части гормона – тиреоглобулина.

Приобретенный первичный гипотиреоз возникает после операции по удалению щитовидной железы, при воздействии радиации из окружающей среды или при лучевом облучении органов шеи, лечении препаратами радиоактивного йода, после воспалительных заболеваний щитовидной железы, под воздействием некоторых лекарственных препаратов (препараты лития, гормоны коры надпочечников, йодиды, бета-адреноблокаторы, передозировка витамина А), при возникновении опухолевых заболеваний щитовидной железы. Сюда же относятся эндемические формы зоба, сопровождающиеся снижением функции щитовидной железы.

Вторичные тироидиты вызваны снижением синтеза гипофизом гормона тиреотропина. Этот гормон гипофиза должен оказывать стимулирующее влияние на щитовидную железу. В условиях недостатка тиротропина функция железы снижается и возникает гипотироз. Причиной такого гипотиреоза может быть кровоизлияние в гипофиз, воспалительные и опухолевые процессы, кислородное голодание клеток гипофиза вследствие большой кровопотери или нарушений мозгового кровообращения.

Лекарственные препараты для лечения болезни Паркинсона, апоморфин, резерпин могут угнетать образование тиреотропина в гипофизе.

Третичные тиреоидиты возникают при недостаточной продукции гипоталамусом тиролиберина. Тиролиберин – это гормон гипоталамуса, который является специфическим стимулятором выработки тиреотропина гипофизом. Таким образом, при недостатке тиролиберина снижается выработка тиротропина, который должет оказывать стимулирующее действие на щитовидную железу, и функция щитовидной железы снижается

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

1. Латентный (субклинический) — повышенный уровень ТТГ при нормальном Т₄.

2. Манифестный — гиперсекреция ТТГ, при сниженном уровне Т₄, клинические проявления.

3. Компенсированный.

4. Декомпенсированный.

5. Тяжёлого течения (осложнённый). Имеются тяжёлые осложнения: кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза. Как правило, это вовремя не распознанные, запущенные случаи, которые без своевременно назначенной и правильно подобранной заместительной медикаментозной терапии могут привести к развитию гипотиреоидной, или микседематозной, комы.