92.Нейроревматизм. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.Профилактика.

93.Рассеянный склероз. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Демиелинизирующее заболевание, которое характеризуется многоочаговым поражением НС и волнообразным течением. Инфекционной этиологии. Длительный инкубационный период. Патогенез инфекционный агент проникает в ЦНС, нарушает синтез нуклеиновых кислот, разрушает миелин. В результате вырабатываются А/т против основного белка миелина, поддерживающие демиелинизацию. Отмечаются воспалительные и пролиферативные процессы в мезенхимальной ткани. Это приводит к образованию бляшек рассеянного склероза. Нарушается гормональная функция коры надпочечников, →стойкий иммунодефицит. Клиника Начало заболевания медленное, малосимптомное. Первые симптомы - признаки поражения зрительного нерва (↓снижении остроты зрения, четкости, появлении скотом).симптомы поражения пирамидных путей: исчезают кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), повышаются сухожильные и периостальные рефлексы, рано появляется патологический рефлекс Бабинского, Оппенгейма, Россолимо и др.чувство тяжести в ногах, утомляемость их при длительной ходьбе. Позже грубые двигательные расстройства в виде спастических парезов или параличей конечностей, которые могут сочетаться с парезом глазодвигательных мышц (диплопия, птоз, косоглазие). Патология задних столбов СМ проявляется нарушением вибрационной чувствительности..Нарушаются функции тазовых (мочеипускание, дефекация. Могут быть мозжечковые нарушения, нарушения чувствительности в конечностях. Могут ↓ или исчезать брюшные рефлексы. Клинические формы рассеянного склероза: церебральная, цереброспинальная(наиболее часто встречается. Харак-ся многоочаговостью, появляются мозжечковые симптомы, симптомы поражения пирамидных образований, зрительной, глазодвигательной и других систем.), спинальная (симптомы поражения спинного мозга напр периф парез в зоне иннервации сегмента), мозжечковая(хар-ся атаксией, дисметрией, нарушениями почерка,

нистагмом и скандированной речью), оптическая (↓остроты зрения ,при обследовании выявляются скотомы, диск зрительного нерва бледный, поля зрения сужены.), стволовая.

В крови лейко, лимфо, нейтропения, агрегация тромбоцитов ↑, количество фибриногена↑. В ликворе повышено количество белка, плеоцитоз 15—20 в 1 мкл. В сыворотке и ликворе повышено количество IgG, M, A. Дополнительными методами КТ иМРТ

Хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, которое характеризуется поражением двигательных нейронов головного и спинного мозга, дегенерацией корково/спинномозговых и корково/ядерных волокон.Отмечаются симптомы поражения как центрального,так и периферического двигательных мотонейронов. Начало заболевания характеризуется атрофией дистальных мышц рук, фибриллярными и фасцикулярными подергиваниями. Поражение обычно симметричное. Поражаются обычно боковые канатики спинного мозга, что проявляется патологическими рефлексами,расширением рефлексогенных зон, сухожильных и периостальных рефлексов.Мышечный тонус может быть повышенным или пониженным, что зависит от вида пареза. Прогрессирование заболевания приводит к парезу ног. Характерным является поражение ядер IX—XII пар черепных нервов, что проявляется нарушением глотания, артикуляции и фонации. Нарушается функция языка. Глоточный рефлекс отсутствует, движения головы огра/

ничены. Лечение. Назначают противовоспалительные, десенсибилизирующие, стимулирующие обмен веществ, симптоматические и другие средства: антибиотики, пипольфен, димедрол, супрастин, переливание крови (по 100—150 мл 1 раз в 10 дней—4—5 раз на курс), дезоксирибонуклеазу, никотиновую кислоту, витамины группы В, прозерин, пирогенал.

!?94.Гнойные менингиты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика .

Менингококковый эпидемический цереброспинальный менингит- первичн гнойн воспал оболочек Г и СМ и относится к острым инфекционным заболеваниям, имеющим тенденцию к эпидемическому распространению и поражающим в основном детей до 5 лет.

В-елем является грамотрицательный внутриклеточный менингококк .

Патоморфология. Патологические изменения обнаруживаются в оболочках выпуклой (конвекситальной) и базальной поверхностей ГМ. Гнойный и фибринозногнойный экссудат покрывает ГМ синезеленой шапкой. Полинуклеарные инфильтраты вдоль сосудов проникают в вещество ГМ. Развивается отек и гиперемия мозгового в-ва. Аналогичные изменения отмечаются и в СМ. При своевременно начатом лечении воспалительный процесс в оболочках стихает, экссудат подвергается полной резорбции. В запущенных случаях и при нерациональном лечении может развиться склероз мозговых оболочек, облитерация субарахноидального пр-ва, заращение парного межжелудочкового отверстия (Монро), соединяющего боковые желудочки с третьим, непарного срединного отверстия' четвертого желудочка (отверстия Мажанди) и парных латеральных отверстий четвертого желудочка (отверстий Люшка), соединяющих четвертый желудочек с большой цистерной мозга,— что ведет к нарушению ликвородинамики и развитию водянки головного мозга.

Клиника. короткий инкубационный Т (от 1 до 4 дней). Болезнь начинается остро, потрясающим ознобом и резким повышением температуры тела до 39° — 40 °С. Появляется сильная головная боль, тошнота, рвота, помрачение сознания (аментивное возбуждение, спутанность, оглушение, сопор и даже кома). Нередко развиваются приступы тонических и клонических судорог. Резко выражены симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Больной лежит, запрокинув голову, ноги согнуты в коленных суставах и притянуты к впалому животу . Могут появиться признаки поражения зрительного, глазодвигательного, лицевого и слухового нервов (нарушение зрения, косоглазие, диплопия, парез мышц лица, глухота). Часто в первые дни заболевания на слизистой оболочке губ и носа, на коже лица отмечаются герпетические высыпания, на коже туловища и рук—геморрагическая сыпь.

При исследовании крови наблюдается значительный лейкоцитоз до 25-109 в 1 л —40-109 в 1 л с нейтрофилезом и сдвигом влево, СОЭ увеличивается до 25—45 мм/ч.

СМЖ мутная, гнойная, вытекает (при люмбальной пункции) под повышенным давлением. Плеоцитоз исчисляется в десятках тысяч клеток. В них нередко обнаруживается менингококк. Содержание белка спинномозговой жидкости увеличено до 3000 мг/л.

Длительность типичных форм менингококкового эпидемического цереброспинального менингита 2—3 недели.

Иногда встречаются атипичные формы.

Абортивные формы начинаются остро, характеризуются быстрым развитием менингеального синдрома, но, не доходя до полного развития, внезапно обрываются и заканчиваются выздоровлением.

Затяжная кахектическая форма нередко встречалась до применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Клинической особенностью ее является прогрессирующее ухудшение состояния больного, нарастающее истощение в связи с атрофией мышечной ткани, развития пролежней и флегмон. Эта симптоматика обусловливается токсическим и инфекционным воздействием на гипоталамус с последующим расстройством вегетативных и эндокринных функций. Кахексия может нарастать при значительном улучшении состава спинномозговой жидкости и слабо выраженных менингеальных симптомах.

Рецидивирующая форма до применения современных методов лечения встречалась в 15—20 % случаев. Характерной ее особенностью является рецидив болезни (в виде повышения температуры тела, усиления менингеальных симптомов, ухудшения общего самочувствия больного) на 5—7-й день после кажущегося выздоровления. Такие рецидивы болезни могут повторяться несколько раз (3—5 рецидивов на протяжении 2—3 месяцев). При каждом рецидиве плеоцитоз в спинномозговой жидкости повышается еще больше и появляются внутриклеточные менингококки.

Молниеносная форма отличается чрезвычайной остротой течения болезни — от нескольких часов до 2—3 дней. Потрясающий озноб сопровождается повышением температуры тела до 40—41 °С, рвотой, обильной петехиальной кожной сыпью. Быстро наступает коматозное состояние. Смертельный исход обусловливается острой интоксикацией вследствие быстрого распада менингококков. На вскрытии гнойный процесс в оболочках не обнаруживается. Выявляются лишь отек мозга и дегенеративные изменения в мозговой ткани. Иногда отмечаются кровоизлияния в надпочечники, что приводит к развитию коллапса со смертельным исходом.

Менингококковый сепсис, являющийся следствием гематогенного распространения инфекции и общей менингококкцемии, может протекать без менингеальных симптомов и выраженных изменений в спинномозговой жидкости. В клинической картине преобладают симптомы интоксикации с множественными локальными проявлениями со стороны органов и тканей. Характерными симптомами менингококкового сепсиса является кожная геморрагическая сыпь, артрит, увеит, иридоциклит. В мазках крови, взятых в области элементов сыпи, обнаруживаются менингококки, что помогает распознаванию природы сепсиса.

Лечение.

Догоспитальный этап.

Изоляция ностителей

а/б- левомицетин, ампициллин 4 дня

+укрепляющее

десенсибилизирующее

• с генер формами: анальгин, димедрол, хлорамфеникол(левомицетина сукцинат натрия вн/м), преднизалон в/м или вв, противогриппозный гаммаглобулин,

• при менингеальном синдроме: фуросемид в/м, mgSO4 ,

• при возбуждении и судорогах: диазепам

Госпитальный этап

а/б- пенициллин в/м, левомицетина сукцинат натрия,

+а\гистам, витамины

При менингите: диакарб, глицерол, фонурит

При тяж и смеш формах- инфузионная терапия( сут потребность больше пат потерь жидкости и суточного диуреза)

При р-вах периф кровообращения: реополиглюкин вв кап,

Если интох: гемодез, полидез

При отеке ГМ: маннитол

Восполнение ОЦК: реополиглюкин, альбумин, одногруппная плазма.

Коллоидные р-ва чередуют с введением глюкозо –э/л смеси

Длительность-2-3 сут

При нарушении слуха: прозерин, галантамин, дибазол, вит В , никат к-та, цитохром.