- •80.Синдромы поражения сегментарного аппарата парасимпатической нервной системы.
- •81.Синдромы поражения надсегментарных аппаратов вегетативной нервной системы.
- •83.Невралгия тройничного нерва. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Профилактика.
- •84.Невропатия лицевого нерва. Этиология. Патогенез. Топика. Клиника. Диагностика. Лечение
- •85.Полиневриты и полиневропатии. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •Патогенетическое
- •89.Гриппозный геморрагический менингоэнцефалит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Гриппозный энцефалит
- •Коревой энцефалит
- •Энцефалит при ветряной оспе
- •Энцефалит при краснухе
- •Поствакцинальные энцефалиты
- •91.Системный клещевой боррелиоз. Этиология. Патогенез. Клиника. Неврологические проявления. Лечение. Профилактика.
- •92.Нейроревматизм. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.Профилактика.
- •93.Рассеянный склероз. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
- •95.Серозные менингиты. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •96.Острый миелит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
- •97.Полиомиелит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная диагностика. Лечение.
- •98.Нейросифилис. Этиология, патогенез, клиника. Основные клинические формы. Диагностика. Лечение. Профилактика.
- •Ранний нейросифилис
- •Поздний нейросифилис
- •Спинная сухотка
- •99.Врожденный сифилис. Этиология. Патогенез. Классификация Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.
Патогенетическое
Специфическое:
В первые часы от начала заболевания рекомендуется внутримышечно вводить сыворотку переболевших этим заболеванием- ПРОТИВОКЛЕЩЕВОЙ ЧЕЛОВЕЧЕСКИЙ Ig (в титре 1:160, 1:320).
с 10-12 лет дозы как у взрослых :
менингеальная форма-6-12 мл\сут *5дней
очаговая форма 12-18 мл\сут*5 дней
до 10 лет сут доза 1-3 мл\ на 10 кг массы тела в зависимости от тяжести заболевания.
Первые 3 дня заболевания в течение всего лихорадочного Т, не более 6 дней. Интервал 12 часов.
Неспецифич
противовоспалит , оракльн дезинтоксикант, антигистаминные препор
В тяж случаях – дегидротация, а\конвульсанты(а\эпилептические)
Профилактика должна проводиться в направлении борьбы с клещами на осваиваемых лесных территориях, личных мер защиты от нападения клещей, активной и пассивной иммунизации.
Массовая
Профилактические мероприятия, способствующие уменьшению количества клещей в лесных массивах, заключаются в уничтожении хозяев клещей—диких животных—резервуаров'вирусов энцефалита, в применении “ловчих стад”, т. е. выпаса скота на рабочих площадках в лесу с последующей обработкой различными акарицидами животных, собирающих на себе клещей.
Индивидуальная
Личные меры защиты: осмотры белья и тела через каждые 2 ч пребывания в лесу, пропитывание одежды водно-мыльной эмульсией, содержащей 5 % препарата К, или эмульсией со скипидаром и лизолом, смазывание кожи шеи и кистей камфорной, тимоловой или мятной мазью.
Специфическая профилактика: активная иммунизация инактивированной культуральной вакциной(живая ослабленная) с 8 лет, в эпидемических зонах- с 5 лет. Существует 4 варианта вакцин на разных штаммах. Водится 3 раза (этапы:1.-30%,2.-60%, 3.-90%) : 2 раза поздней осенью с интервалом 1 мес., и 1 раз – ч\з 3-4 мес(март, апрель), не позднее, чем за 2 недели до контакта с клещами
Неспецифическая профилактика. Санпросвет работа, само взаимо осмотр, интерал 2 часа.
Экстренная профилактика-до посещения возможного очага.
ввод Ig по 0,05 мл\кг, титр не менее 1:80. Защитное действие примерно 4 недели.
После присасывания-до 48часов по 0,1 мл\кг. Детям всем с укусами, взрослым- укушенным только вирусоформным клещем.
!?88.Эпидемический энцефалит Экономо. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
Эпидемический энцефалит (болезнь Экономо, сонная болезнь, летаргический энцефалит, первичное негнойное воспаление головного мозга).
Этиология В-ель не выделен. Предполагают, что это вирус, который содержится в слюне и слизи носоглотки; нестоек и быстро погибает во внешней среде.
Входными воротами - слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Предполагают, что вирус проникает в ЦНС, особенно в серое в-во вокруг сильвиева водопровода и 111 желудочка. В нервных клетках проходит накопление возбудителя, после чего наступает повторная вирусемия, совпадающая с началом клинических проявлений.
Патогенез Характерно поражение базальных ядер и мозгового ствола. При микроскопии обнаруживаются выраженные воспалительные изменения: периваскулярная инфильтрация мононуклеарами и плазматическими клетками в виде муфт, значительная пролиферация микроглии, иногда с образованием глиозных узелков. В хронической стадии наиболее выраженные изменения локализуются в черном в-ве и бледном шаре. В этих образованиях отмечаются необратимые дистрофические изменения ганглиозных клеток. На месте погибших клеток формируются глиозные рубцы.
Патоморфология. В острой стадии в оболочках и веществе ГМ отмечаются воспалительные изменения — гиперемия, отек, периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, локализующиеся, в основном, в гипоталамусе, базальных ядрах, в сером в-ве вокруг водопровода среднего мозга, ядрах глазодвигательных нервов. В хронической стадии преобладает токсико-дегенеративный процесс, который резче всего выражен в черной субстанции и бледном шаре.
Клиника.
Острая стадия характеризуется внезапным повышением Т0 до 38 °С. Более высокая Т0бывает вследствие поражения центров Т0регуляции. В большинстве случаев наблюдается патологическая сонливость. В части случаев наблюдается бессонница или извращение формулы сна: сонливость днем, бессонница по ночам. Среди других симптомов в этот период заболевания отмечаются глазодвигательные р-ва: птоз, диплопия, анизокории. Со стороны крови — умеренная неспецифическая воспалительная реакция; со стороны ликвора — незначительный лимфоцитарный плеоцитоз.
Длительность - не более 2—3 недель, после чего в 50 % случаев наступает частичное или полное выздоровление, в 50 % — переход в хроническую стадию.
Между острой и хронической стадией может быть “светлый промежуток” (в течение нескольких недель, месяцев и даже лет).
Хроническая стадия клинически характеризуется развитием симптомов, которые свойственны паркинсонизму: повышение пластического тонуса мышц, общая скованность, амимия, брадикинезия, “поза сгибателей”, пропульсия, латеро- и ретропульсия, тихая монотонная речь, тремор конечностей и головы, гиперсаливация, “сальность” лица. Иногда наблюдаются “судороги взора”-глаза закатываются кверху и некоторое время остаются в таком положении. Описываются состояния парадоксальной кинезии- под влиянием сильных эмоций больной, долго лежавший в постели, может выбежать на улицу, танцевать и пр. В основе этих резервных возможностей моторики лежат влияния, исходящие из очага возбуждения в КБП, который возникает под влиянием эмоций. Возможны изменения психической деятельности: безынициативность, назойливость (акайрия), прилипчивость, агрессивность. Хроническая стадия заболевания характеризуется прогрессирующим течением, наступлением инвалидности. Прогноз в отношении выздоровления плохой.Смерть наступает от интеркуррентных заболеваний.
