2. Нейроциркуляторная дистония. Определение. Этиология. Патогенез. Основные синдромы. Дифференциальный диагноз (ибс, миокардит тиреотоксикоз). Диагностические критерии. Лечение. Профилактика. Мсэ.

НЦД— полиэтиологичное заболевание, основными признаками которого являются неустойчивость пульса и АД, кардиалгия, дыхательный дискомфорт, вегетативные и психо­эмоциональные расстройства, нарушения сосудис­того и мышечного тонуса, низкая толерантность к физическим нагрузкам и стрессовым ситуациям при доброкачественности течения и хорошем прогнозе для жизни (С. А. Аббакумов, В. И. К4аколкин, 1997).

Эпидемиология. НЦД является одним из распространенных заболеваний. С ним особенно часто приходится встречаться врачам общей практики, кардиологам, неврологам.

Заболевание встречается в любом возрасте, но наиболее часто в молодом, преимущественно у женщин, которые болеют в 2—3 раза чаще, чем мужчины ( L . Robins и соавт., 1984, и др.). НЦД редко возникает в возрасте до 15 лет и после 40 лет. У лиц в возрасте 25 лет — 44 года НЦД отмечается в 2 раза чаще, чем у 45—64-летних ( D . Sheehan и соавт., 1981). Тревожные факты получены при изучении распространенности НЦД среди школьников старших классов и студентов.

Этиология. Единой причины НЦД не установлено. Факторы, воздействующие на центральную нервную систему: переутомление, отрицательные эмоции, стрессы, нарушение сна, приводящие к психической астенизации. Имеют значение хроническая интоксикация, вредные профессиональные воздействия, эндокринная дисфункция, очаги острой и хронической инфекции, беременность. Длительная гипокинезия, нерациональный режим работы и питания на фоне наследственной предрасположенности.

Патогенез. При своей полиэтиологичности НЦД характеризуется единым патогенезом — нарушением регуляции сис­темы кровообращения. Различают нарушения регуляции, закрепляющиеся на уровне коры большого мозга, его глубинных структур (ретикулярной формации, лимбической или гипоталамо-гипофизарной системы), а также вегетососудистые расстройства, проявляющиеся дисфункцией симпатоадреналовой и холинергической систем и изменением чувствительности периферических рецепторов. Большое значение в патогенезе НЦД придается функциональным нарушениям в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе с формированием либо симпатической доминанты, либо гиперреактивности холинергической системы (С. Б. Ханина, Г. И. Ши-ринская, 1971). В регуляции сердечной деятельнос­ти большое значение имеют рефлексогенные зоны венозной системы. Венозная система имеет богатую иннервацию. Раздражение рецепторного аппарата вен оказывает значительное влияние на гемодинамику. Эти изменения особенно хорошо изучены при раздражении устьев полых вен и венозной системы головного мозга. Большое влияние на функцию сердца оказывают также висцеро-кардиальные рефлекторные механизмы. Изменение работы сердца наблюдается при раздражении рецепторов сосудов многих внутренних органов. Наличие висцеро-кардиальных связей установил еще С. П. Боткин (1875).

Расстройства регуляции выражаются в нарушении гомеостаза, которое проявляется множественными изменениями со стороны гормональных и медиаторных систем, водно-элек­тролитного, углеводного обмена и КОС. В миокарде активизируются биологически активные вещества (гистамин, серотонин, кинины и др.), которые приводят к нарушению метаболизма и развитию дистрофии.

Такие расстройства нейрогуморальной регуляции могут возникать у лиц, перенесших инфекционные болезни, оперативные вмешательства, роды, а также после любой длительной гипокинезии, что особенно ярко проявляется в период реконвалесценции при расширении двигательного режима. В некоторых случаях эта патологическая реакция со стороны аппа­рата кровообращения закрепляется, несмотря на прекращение действия пускового механизма. Сформировавшиеся таким образом патогенетические механизмы приобретают автономность, заболевание становится самостоятельным. Тесная взаимосвязь всех отделов нервной системы обусловливает пест­роту клинических симптомов и затрудняет определение уровня первичной поломки.

Клиника.

Характерные клинические синдромы:

— кардиалгический;

— гиперкииетический;

— расстройства сердечного ритма и автоматизма;

— изменения и выраженная лабильность АД;

— респираторный (синдром дыхательных расстройств);

— вегетативных расстройств;

— вегетососудистых кризов;

— астеноневротический.

Кардиалгия при НЦД имеет характерные особенности, что позволяет легко отличить ее от стенокардии и болевого синдрома при ряде другой органической патологии. Болевой синдром так же типичен для НЦД, как классическая стенокардия для ИБС, и поэтому используется как один из основных критериев диагноза. Больные с НЦД очень детально и красочно описывают свои болевые ощущения. Боль, как пра­вило, локализуется в прекардиальной области, чаще в области верхушки сердца, носит характер ноющей или колющей, не иррадиирует. Иногда это скорее неприятные ощущения или чувство дискомфорта. Продолжительность боли различная — от нескольких секунд до нескольких часов. Боль возникает преимущественно в покое. Она часто появляется при волне­нии или физическом напряжении, ослабевая или полностью исчезая при движении. Болевой синдром обычно проходит самостоятельно или прекращается после приема валокордина, настойки или таблеток валерианы, валидола, новопассита. Изредка, однако, боль может напоминать стенокардию напряжения или покоя.

К возможным механизмам кардиалгии относят расстройства тонуса венечных артерий сердца, гипервентиляцию, гиперкатехоламинемию, раздражение сердечных симпатических сплетений.

Гиперкинетический синдром. Установлено, что для больных с НЦД характерно существенное увеличение МОС, преимущественно за счет УОС. Одновременно ОПСС значительно снижается. Такие изменения системной гемодинамики соответствуют гиперкинетическому типу циркуляции и приводят к увеличению работы и мощности сокращения левого желудочка.

Одно из основных клинических проявлений гиперкинетического синдрома — это жалобы на сердцебиение, которое не всегда сопровождается увеличением ЧСС при объективном исследовании. Больные часто отмечают также толчки в области сердца, пульсацию сосудов шеи или головы, замирание, проваливание, остановку сердца. Все эти симптомы тягостно переносятся, однако так же, как и одышка, проходят при физическом напряжении. ЧСС колеблется от 80 до 130 в 1 мин. Пульс учащается при волнении, изменении положения тела, гипервентиляции, в положении стоя. Ощущения замирания и остановки сердца часто связаны с желудочковой экстрасистолией. Особенностью этих экстрасистол является то, что они появляются в покое, чаще к концу рабочего дня, после физической нагрузки {а не на высоте нагруз­ки, как при стенокардии!), при эмоциональных стрессах. Физическая нагрузка приводит к уменьшению частоты экстрасистол либо к полному их исчезновению. При осмотре границы сердца, как правило, не изменены, а тоны звучные. Иногда выслушивается невинный систолический шум над верхушкой или в области основания сердца. Мерцательная аритмия при НЦД не наблюдается. Признаки застойной сердечной недостаточности не выявляются.

Синдром изменений и лабильности АД. К важным признакам НЦД относятся повышение АД и его чрезвычайная лабильность. Повышение АД может быть спонтанным или чаще в виде неадекватной реакции на эмоциональное напряжение, физическую нагрузку, гипервентиляцию и переход из горизонтального положения в вертикальное. В большинстве случаев АД повышается до уровня, соответствующего пограничной артериальной гипертензии, однако у некоторых больных кратковременные подъемы АД достигают и более высоких величин. При пробе с задержкой дыхания АД повышается на 20—25 мм рт. ст. и больше. При наличии этих симптомов ставят диагноз НЦД по гипертоническому типу.

У ряда больных наблюдается склонность к пониженному АД, что принято обозначать как НЦД по гипотоническому типу. Особенностью такой реакции АД являются нормальные цифры АД в покое и снижение их при нагрузке. В развитии этих нарушений при НЦД большая роль принадлежит снижению тонуса периферических вен, что приводит к депонированию в них крови и уменьшению возврата венозной крови к сердцу. Этим можно объяснить обморочные состояния у таких больных при физическом напряжении, изменении положения тела, болевых раздражениях, волнении.

Синдром дыхательных нарушений. Отмечают чувство кисло­родной недостаточности, нехватку воздуха, удушье, невозможность сделать глубокий вдох, тягостное ощущение в области трахеи или верхней части грудины. При осмотре определяется частое поверхностное дыхание, которое в покое, во время рас­сказа о своем заболевании прерывается глубокими вздохами. При перкуссии легких определяются ясный перкуторный звук, уменьшение глубины дыхания, хрипы отсутствуют. При исследовании функции внешнего дыхания регистрируются признаки гипервентиляции (увеличение минутной вентиляции легких), снижение резервного объема выдоха.

Принято считать, что в основе такого расстройства дыхания лежит гиперадреналинемия. Характерные для больных с НЦД вегетативные расстройства проявляются жалобами на повышенную потли­вость, ощущение озноба. В ряде случаев выявляются длитель­ные периоды субфебрильной температуры, причем характерна монотонная температурная кривая, без существенных коле­баний температуры тела в утренние и вечерние часы, При этом изменений со стороны клинического анализа крови не наблюдается, биохимические исследования не выявляют призна­ков воспаления. При объективном исследовании состояние больных оценивается как удовлетворительное, хотя иногда наблюдается повышение температуры тела до фебрильной.

Выраженная метеозависимость. Проявляется головной болью, постоянной или типа мигрени, которая провоцируется перепадами атмосферного давления. Могут отмечаться артралгия, миалгия, совпадающие по времени с обострением других вегетативных расстройств. Нередко у больных появляются отеки лица и кистей рук по утрам и ног к вечеру, причиной которых являются расстройства микроциркуляции, отек клеток. Развитие отеков может совпадать с психоэмоциональными стрессами, вегетативными кризами, предменструальным периодом. При клиническом обследовании обнаруживаются акроцианоз, похолодание конечностей, мраморность кожи, потливость ладоней, стоп и подмышечных ямок.

Синдром вегетососудистых к р и з о в. К ним относятся симпатико-адреналовый и вагоинсулярный кризы.

Симпатико-адреналовый криз, который в совре­менной англоязычной литературе обозначают как паничес­кая атака, при НЦД протекает по гипер- и гипотоническо­му типу. Криз развивается чаще во второй половине дня или ночью. Приступу предшествуют психоэмоциональное пере­напряжение, переутомление, изменение погодных условий. У женщин он часто развивается в предменструальный период. Субъективные ощущения при этом очень яркие, возникает чувство страха, тоски, приближения смерти. Характерны рез­кая головная боль, ощущения сдавления в груди, нехватки воз­ духа, неудержимая дрожь, сопровождающаяся резким ознобом и ощущением похолодания конечностей. АД повышается до 200/100 мм рт. ст. Отмечаются тахикардия, экстрасистолия. При клиническом исследовании крови у части больных опре­деляется лейкоцитоз до 9—9,5 • 10°/л, на ЭКГ заострение зубца Р, иногда снижение сегмента ST (но не более чем на 2 мм). Продолжительность приступа обычно составляет 1,5—2 ч. Он заканчивается обильным мочеиспусканием.

Вагоинсулярный криз встречается при НЦД по гипертоническому типу. При этом характерны заторможенность, резкое головокружение, общая слабость, потливость, гиподинамия, усиление перистальтики, понос. Объективно отмечают­ся выраженная брадикардия, снижение систолического давле­ния до 90—80 мм рт. ст. На ЭКГ — брадикардия, удлинение интервала Р— Q до 0,22 с, укорочение интервала Q — T , увели­чение амплитуды зубца Т в отведении Vj — V 2 , депрессия сег­мента ST косовосходящего характера, но не более чем на 1 мм.

Продолжительность приступа 3—4 ч, разбитость и сла­бость сохраняются около 3 дней. Кризы усугубляют общее состояние больных и снижают их трудоспособность.

Астенический синдром проявляется слабостью, повышенной утомляемостью. Характерны фиксация внимания на собственных ощущениях, тревожность, беспокойство, раздражительность, нарушение сна, кардиофобия. У ряда больных отмечается снижение физической работоспособности.

Диагностика. ЭКГ: нарушения автоматизма и ритма — синусовая тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, преимущественно желудочковая, миграция водителя ритма по предсердиям. Нарушения проводимости на­блюдаются в виде синоаурикулярной и предеердно-желудочковой блокад I степени, изредка типа Мобитц I . В большин­стве случаев эти аритмии исчезают после введения атропина сульфата. Отмечаются нарушения реполяризации в виде сме­щения ниже изоэлектрической линии сегмента ST и измене­ний зубца Т, вплоть до его инверсии. Отрицательный зубец Т и депрессия сегмента ST регистрируются преимущественно в правых грудных отведениях и отведениях II , III , aVF и лишь изредка — в левых. У некоторых больных определяются зубцы U и синдром ранней реполяризации желудочков. При гиперкинетическом синдроме отмечаются укорочение интервала Р— Q , уменьшение ширины комплекса QRS и увеличение амп­литуды зубца Т. Характерна лабильность зубца Т и сегмента ST в процессе проведения гипервентиляционной и ортостатической проб, что выражается во временной инверсии зубца Т и в снижении сегмента ST . Отрицательный зубец Г обычно позитивизируется в ходе калиевой и индераловой проб, т. е. через 40 мин— 1,5 ч после приема внутрь 6 г калия хлорида или 60—80 мг пропранолола (анаприлина, обзидана).

При выполнении нагрузочных проб у значительной части больных с НЦД обнаруживается снижение толерантности к физической нагрузке на велоэргометре. При этом несовершенство регуляции энергообеспечивающих систем организма проявляется гиперкинетическим типом гемодинамики в покое и при нагрузке низкой мощности (до 50 Вт). Отмечается большая, по сравнению со здоровыми, ЧСС и частота дыхания на каждой ступени нагрузки. Характерно нарушение адаптации к физической нагрузке, о чем свидетельствуют также повышение вентиляции легких и снижение кислородного пульса.

Физическая работоспособность больных с НЦД зависит от исходного вегетативного тонуса. Наиболее низкая толерантность к нагрузке отмечается при симпатикотонии, когда уже при нагрузке малой мощности на велоэргометре наблюдают­ся значительное учащение сердечных сокращений и быстрая утомляемость. Основную роль в снижении физической работоспособности больных играют нарушения нейроэндокринной регуляции сердечной деятельности и метаболизма миокарда. При повышении тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы имеет место снижение потребления мио­кардом кислорода и повышение энергетической эффективности работы сердца.

При регистрации ЭКГ во время дозированной физической нагрузки у больных с НЦД не наблюдается ишемической депрессии сегмента ST . При наличии отрицательного зубца Т часто отмечается его позитивизация.

У большинства больных с НЦД, в том числе и с тяжелым течением заболевания и изменениями на ЭКГ, оцениваемые с помощью ЭхоКГ показатели систолической функции лево­го желудочка в покое не отличаются от таковых в норме. У некоторых больных, однако, на высоте физической нагрузки может отмечаться снижение ФВ и других показателей сократимости миокарда. При допплерэхокардиографии иногда мож­но обнаружить начальные признаки диастолической дисфунк­ции левого желудочка.

К основным диагностическим критериям НЦД относятся:

1) своеобразные кардиалгии, свойственные только НЦД или невротическим состояниям;

2) характерные дыхательные расстройства в виде чувства кислородного голода или неполноценности вдоха;

3) выраженная лабильность пульса и АД;

4) изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ в виде отрицательных зубцов Г, преимущественно в правых грудных отведениях II , III , aVF , и признаков синдрома ранней реполяризации желудочков;

5) лабильность зубца Т и сегмента ST при проведении ги­первентиляционной и ортостатической проб.

Дополнительные диагностические критерии НЦД включают:

1) кардиальные жалобы и симптомы — ощущения сердцебиения, сильных толчков и боли в области сердца как проявления гиперкинетического состояния кровообращения;

2) вегетативно-сосудистые симптомы — вегетососудистые кризы, головокружение, головная боль, субфебрильная температура, миалгия, гипералгезия, чувство внутренней дрожи;

3) психоэмоциональные расстройства в виде тревожности, беспокойства, раздражительности, кардиофобии, нарушения сна;

4) проявления астенического синдрома — слабость, снижение максимального потребления кислорода и толерантности к физической нагрузке при велоэргометрии и других нагру­зочных пробах;

5) доброкачественность течения заболевания без признаков формирования грубой патологии сердечно-сосудистой системы, неврологических и психических расстройств.

Предложенные критерии диагностики НЦД можно использовать даже в амбулаторной практике, так как они не требуют трудоемкого лабораторно-инструментального обследования.

Дифференциальная диагностика.

Для миокардита, в отличие от НЦД, характерны признаки поражения миокарда — увеличение размеров сердца, нарушение систолической и диастолической функций левого же­лудочка, которые часто сопровождаются клиническими при­знаками сердечной недостаточности. Изменения на ЭКГ при миокардите являются более разнообразными. К ним относят­ся снижение вольтажа, различные нарушения ритма и прово­димости и стойкие изменения фазы реполяризации. Характерен отрицательный результат фармакологических, ортостатической и гипервентиляционной проб.

При НЦД по гипертоническому типу, когда ведущим симптомом в клинике является повышение АД, возникает необходимость в дифференциальной диагностике с гипертоничес­кой болезнью I стадии. При этом в пользу гипертонической болезни свидетельствуют отягощенная наследственность при гипертонической болезни и более стойкий характер повышения АД, о чем можно судить по результатам его систематического измерения через каждые 2—3 ч в течение 3—4 сут. Может определяться сегментарное сужение артериол глазно­го дна. Важное значение имеет реакция АД на физическую нагрузку. При гипертонической болезни отмечается реакция гипертонического типа, т. е. повышается одновременно сис­толическое и диастолическое давление (в норме диастоличе-ское давление снижается). Через 5 мин после нагрузки АД не нормализуется и не приходит к исходному уровню. При НЦД по гипертоническому типу наряду с повышением систолического АД отмечается более выраженное, чем у здо­ровых лиц, снижение диастолического давления .

Дифференциальная диагнос­тика НЦД с тиреотоксикозом. Общими признаками являются: сердцебиение, субфебрильная температура, боль в области сердца, повышение АД. У больных с тиреотоксикозом отмечается постоянная тахикардия, даже во сне, в отличие от НЦД, при которой она носит нестойкий характер. Для тиреотоксикоза характерны также похудение на фоне сохраненно­го и повышенного аппетита и увеличение пульсового давле­ния за счет повышения систолического и снижения диастолического давления. При НЦД эта симптоматика не выражена. У больных с тиреотоксикозом могут периодически возникать приступы мерцательной аритмии, чего не бывает при НЦД. В развернутой стадии заболевания часто выявляются глазные симптомы: экзофтальм, симптомы Грефе, Мебиуса. Решающее значение имеют определение содержания тироксина, 3-йод-тиронина и тиреотропного гормонов в крови и радионуклид-ное исследование щитовидной железы (при тиреотоксикозе увеличение накопления в ней радиоактивного йода за 2 ч пре­вышает 25 %, а за 24 ч — 50 %).

Характерные для больных с НЦД субфебрильная температура, тахикардия, нарушения ритма, боль в области сердца и систолический шум нередко служат причиной установления ошибочного диагноза первичного или рецидивирующего рев­мокардита. Последний, однако, отличают начало заболевания через 2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции, поражение суставов в виде полиартралгии или полиартрита и признаки эндомиокардита при клиническом, рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях. Важное значение имеют данные лабораторного исследования, при котором определяются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, содержания С-реактивного бел­ка, серомукоида, фибриногена, диспротеинемия.

Критерии дифференциальной диагностики НЦД с наиболее часто встречающимися заболеваниями со сходной клини­ческой картиной — ИБС, миокардитом, климактерической кардиомиопатией и межреберной невралгией — представле­ны в табл. 38,

Классификация и варианты течения.

Тяжесть течения НЦД определяется степенью выраженности основных клинических синдромов и толерантностью к физической нагрузке, что характеризует степень функциональных расстройств.

При I степени функциональных расстройств (или легком течении) количество жалоб небольшое (3—6), симптомы слабо выражены.

Кризовые состояния и невротические симптомы отсутствуют. Переносимость физических нагрузок удовлетворительная или хорошая. Больные трудоспособны и не нуждаются в лекарственной терапии.

При II степени функциональных расстройств (или течении заболевания средней степени тяжести) у больных появляется множество жалоб и симптомов (8—16). Имеет место разверну тая клиническая картина НЦД с характерными дыхательными расстройствами, выраженной тахикардией при эмоциональном или физическом напряжении, лабильностью АД, наличием вегетососудистых кризов. Отмечаются невротизация и плохая переносимость интеллектуальных нагрузок. Существенно снижается толерантность к физической нагрузке (по данным велоэргометрии, более чем на 50 %). Больные, как правило, нуждаются в лекарственной терапии.

Для III степени функциональных расстройств (или тяжело­го течения заболевания) характерно обилие клинических симптомов (более 17), их значительная выраженность и стой­кость. Практически у всех больных наблюдаются изменения фазы реполяризации желудочков на ЭКГ, расстройства ритма и автоматизма. Резко снижена толерантность к физической нагрузке по данным велоэргометрии. Трудоспособность резко снижена или утрачена. Больные нуждаются в постоянной лекарственной терапии.

Близкой к классификации В. И. Маколкина и соавторов (1980, 1986) является классификация НЦД, принятая IV съездом кардиологов Украины (1993 г.):

I. По ведущему клиническому синдрому (кардиальный, гиперкинетический, невротический, аритмический, респираторный и астенический);

II. По степени тяжести: легкая ( I ), средняя ( II ), тяжелая ( III );

III. По характеру течения: лабильное, латентное, стабиль­ное;

IV. По фазе: обострение, ремиссия.

Лечение. Этиотропное лечение НЦД состоит в исключении влияния на организм различных неблагоприятных факторов внешней среды. Следует избегать отрицательных эмоций, по возможности нормализовать условия труда и быта, наладить сон и увеличить двигательную активность. Большое значение имеет психотерапия. Больному объясняют сущность заболевания и убеждают в его благоприятном исходе. Рекомендуют исключить вредные профессиональные воздействия, отказаться от курения, алкоголя, санировать хронические очаги инфекции, ограничить употребление тонизирующих продуктов (чая, кофе). Следует избегать переедания.

Разнообразный спектр вегетативных и гемодинамических нарушений у больных с НЦД обусловливает необходимость проведения адекватной терапии в соответствии с основными звеньями патогенеза путем воздействия на расстройства пси­хоэмоциональной сферы, вегетативных и висцеральных взаимоотношений и обменно-трофические нарушения внутренних органов. Поэтому терапия больных с НЦД включает транквилизаторы, нейролептические препараты, антидепрессанты и более мягкие седативные средства — экстракт вале­рианы, корвалол. Из транквилизаторов наиболее часто приме­няют производные бензодиазепинов — сибазон по 10—30 мг в сутки, нозепам по 10 мг 2 раза в сутки, алпразолам и др, Из нейролептиков, которые обладают способностью блокировать дофаминергические рецепторы, рекомендуют сонапакс по 0,025—0,1 г в сутки, дающий хороший эффект при нейрогенной кардиалгии, экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии. Из нейролептиков мягкого действия с успехом используют те-рален, который применяют по 5—15 мг в сутки. Терапевтическое действие этих препаратов наступает на 3-й — 5-е сутки. Из антидепрессантов наибольшее распространение получил амитриптилин (по 25—75 мг в сутки), который можно комбинировать с сибазоном. Накапливается опыт применения селек­тивных ингибиторов обратного захвата серотонина (сертралин, циталопрам и др.). Антидепрессанты эффективны не толь­ ко при наличии симптомов депрессии, но и при их отсутствии. Из психостимуляторов рекомендуют настойку корня женьшеня по 15—25 капель внутрь.

Повышенную активность симпатико-адреналовой системы снижают путем применения р-адреноблокаторов. Они особенно эффективны при вегетососудистых кризах симпатико-тонического типа, при болевом синдроме и проявлениях гипер кинетического состояния кровообращения. Эти препараты способствуют нормализации повышенного АД, устраняют тахикардию и неприятные ощущения в области сердца, повышают толерантность к физической нагрузке. Р-Адреноблокаторы не показаны при брадикардии, склонности к артериальной гипо-тензии и других признаках преобладания тонуса парасимпа­тической части вегетативной нервной системы.

Дозу р-адреноблокаторов подбирают индивидуально. В периоды улучшения состояния препарат можно отменить или уменьшить дозу. Вместо р-адреноблокаторов можно назначать верапамил или дилтиазем. В ряде случаев хороший эффект дает применение а-адреноблокатора пирроксана по 0,015—0,03 г внутрь или по 1—2 мл 1 % раствора внутримы­шечно.

Подобное лечение проводят при симпатико-адреналовых кризах.

При вагоинсулярных кризах назначают атропина сульфат и димедрол внутримышечно в общепринятых дозах. Если криз сопровождается гипервентиляцией, применяют сибазон внутримышечно и кальция хлорид внутривенно.

Для коррекции нарушений гемодинамики применяют препараты, повышающие толерантность к физическим нагруз­кам — р-адреноблокаторы (по показаниям), средства метаболической терапии — милдронат, витамины группы В, аскор­биновую кислоту, токоферола ацетат курсами по 1—2 мес 2—3 раза в год.

В ряде случаев хороший эффект дает использование для лечения НЦД различных физических факторов. Широко при­меняют электросон, эффективность которого связана с его корригирующим влиянием на нарушения функционального состояния различных звеньев сердечно-сосудистой системы и вегетативную дисфункцию. Под воздействием преимущест­венно низкочастотного переменного магнитного поля изме­няется условнорефлекторная деятельность мозга, главным об­разом в сторону активации тормозных процессов. С успехом используют бальнеотерапию — углекислотные и хвойные ван­ны. Среди немедикаментозных методов лечения НЦД важное значение имеет лечебная физкультура. Физические трени­ровки способствуют повышению толерантности к физичес­кой нагрузке и благоприятно влияют на психику больного.

Можно рекомендовать лечение на курортах Южного бере­га Крыма в нежаркое время года, горных курортах на высоте 800—1000 м над уровнем моря и местных курортах в лесистой местности.

Контролированные исследования эффективности различ­ных средств медикаментозной и немедикаментозной терапии НЦД, однако, не проводились.

Профилактика. Здоровый образ жизни является основой профилактики НЦД. Важное значение имеют достаточные физические нагрузки, отказ от вредных привычек, правильное воспитание в семье, борьба с очаговой инфекцией, у женщин — своевременная коррекция гормональных нарушений.