Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
MOYa_ShPORA_PO_BILETAM.docx
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
2 Мб
Скачать
☆

2. Желудочковые тахикардии. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Экг- диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика. Мсэ.

Желудочковая тахикардия (ЖТ) — группа тахикардий, источник которых находится в ветвях пучка Хиса, волокнах Пуркинье или миокарде желудочков.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

I47 Пароксизмальная тахикардия

Этиология • ИМ и постинфарктная аневризма (75%) • Дилатационная кардиомиопатия и миокардиты (10–13%) • Гипертрофическая кардиомиопатия (2%) • Аритмогенная дисплазия правого желудочка (2%) • Ревматические и врождённые пороки сердца (4–6%) • Интоксикация сердечными гликозидами (1,5–2%) • Идиопатическая ЖТ (6–10%) • Синдром удлинённого интервала Q–T.

Патогенез

• Электрофизиологические механизмы ЖТ •• Ранняя и поздняя постдеполяризация (триггерная активность) •• Анормальный автоматизм •• Феномен re-entry.

• Влияние ЖТ на гемодинамику определяется понижением диастолического наполнения сердца (укорочение диастолы, неполное расслабление желудочков, повышение ригидности в период диастолы, рефлекторные влияния на величину венозного возврата) и уменьшением его систолического опорожнения (некоординированные сокращения различных участков мышцы левого желудочка).

Классификация

• По продолжительности •• Пароксизмальные (три и более желудочковых комплексов с частотой более 100 в минуту) ••• Неустойчивые — продолжительностью до 30 с ••• Устойчивые — длительностью более 30 с •• Хронические (непрерывно рецидивирующие).

• По электрофизиологическому механизму развития •• Реципрокные (re-entry) •• Очаговые (тригеррные и автоматические).

• По форме комплексов QRS •• Мономорфная •• Полиморфная.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления обусловлены низким сердечным выбросом (бледность кожных покровов, низкое АД) и развитием сердечной недостаточности.

Диагностика

ЭКГ - ИДЕНТИФИКАЦИЯ

Реципрокные ЖТ

• Внезапное начало после желудочковых экстрасистол.

• Число желудочковых сокращений 100–220 в минуту (наиболее часто 150–180 в минуту), ритм регулярный.

• Деформация и расширение комплекса QRS до 0,12–0,20 с (более 0,14 c в 75% случаев, от 0,12 до 0,14 c в 25% случаев).

• Достоверный признак ЖТ — предсердно - желудочковая диссоциация (независимое возбуждение предсердий и желудочков — зубцы Р не имеют фиксированной связи с желудочковыми комплексами). Затруднения при выявлении: в большинстве случаев зубцы Р полностью скрыты в изменённых желудочковых комплексах и могут быть выявлены только при регистрации пищеводной ЭКГ.

• Достоверно позволяет диагностировать ЖТ выявление «захватов» желудочков предсердиями •• Полные «захваты»: на фоне широких желудочковых комплексов преждевременно появляются узкие комплексы QRS, которым предшествуют зубцы Р положительной полярности в отведениях II–III, aVF •• Частичные «захваты»: тоже преждевременные сокращения, но появляются несколько позже, чем полные, поэтому имеют вид сливного промежуточного комплекса QRS •• Количество регистрируемых на ЭКГ «захватов» зависит от темпа ЖТ и ретроградной вентрикулоатриальной блокады. На фоне очень частого желудочкового ритма «захваты» появляются исключительно редко, т.к. проведению синусовых импульсов препятствует рефрактерность желудочков. При сравнительно небольшой частоте тахикардии «захваты» повторяются неоднократно.

• При ЖТ в 50% случаев сохраняется ретроградное вентрикулоатриальное проведение, что зависит от частоты желудочкового ритма; при ЖТ больше 200 в минуту ретроградное проведение к предсердиям почти не наблюдают. При открытом вентрикулоатриальном проведении на чреспищеводной ЭКГ выявляют зубцы Р за комплексом QRS, которые могут носить непостоянный характер.

• Прекращение тахикардии внезапное, купируется ЭКС и электроимпульсной терапией (ЭИТ).

Очаговые автоматические ЖТ • Начинаются без экстраситол, с периодами «разогрева», т.е. первые тахикардические циклы постепенно укорачиваются, пока не устанавливается устойчивая частота ритма • Индуцируется в/в введением катехоламинов либо физической нагрузкой • ЭИТ и ЭКС не приводят к окончанию приступа • Остальные характеристики аналогичны таковым при реципрокной ЖТ.

Очаговые триггерные ЖТ • Начинаются после желудочковых экстрасистол или при учащении синусового ритма • Нередко наблюдают периоды «разогрева» • Верапамил способен предотвращать и купировать пароксизмы ЖТ • ЭИТ и ЭКС малоэффективны • Остальные характеристики аналогичны таковым при реципрокной ЖТ.

Полиморфная ЖТ по типу «пируэт»

• До начала приступа отмечают удлинение интервала Q–T.

• Приступы индуцируются желудочковыми экстрасистолами.

• Число желудочковых сокращений составляет 150–250 в минуту, ритм нерегулярный.

• Комплексы QRS большой амплитуды, расширены (более 0,12 с); за короткий период их амплитуда и полярность прогрессирующе изменяются, так что в течение 3–5–20 сердечных сокращений они направляются вверх, а затем вниз, создавая в некоторых отведениях картину «синусоидального вращения».

• Тахикардия неустойчивая.

• Приступ обычно прекращается самопроизвольно с тенденцией к рецидиву и трансформации в фибрилляцию желудочков.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Определить состояние гемодинамики • При отсутствии пульса, низком АД — экстренная ЭИТ (см. Кардиоверсия электрическая).

Купирование пароксизмов мономорфной ЖТ • При нормальной функции левого желудочка (без нарушения гемодинамики) •• Прокаинамид в дозе 1,0–1,5 г в/в капельно со скоростью 30–50 мг/мин •• Соталол в дозе 1,0–1,5 мг/кг в/в со скоростью 10 мг/мин •• Амиодарон в/в 5 мг/кг за 10–30 мин (15 мг/мин) или в/в 150 мг за 10 мин, затем инфузия 360 мг за 6 ч (1 мг/мин) и 540 мг за 18 ч (0,5 мг/мин); максимальная суммарная доза — 2 г за 24 ч (можно добавлять по 150 мг за 10 мин по необходимости) •• Лидокаин в/в болюсно 80–120 мг (1–1,5 мг/кг) в течение 3–5 мин. Затем без промедления начинают его постоянное капельное введение 2–4 мг/мин. Через 10–15 мин на этом фоне повторяют в/в болюс в половинной дозе (40–80 мг). Всего в течение 1 ч вводят не более 300 мг. В последующие часы (иногда до 1–2 сут) продолжают поддерживающее введение лидокаина со скоростью 1 мг/мин • При нарушении функции левого желудочка (сердечная недостаточность или фракция выброса менее 40%) ••• Лидокаин так же (см. выше) или в половинной дозе (0,5–0,75 мг/кг) ••• Амиодарон — см. выше •• Если нет эффекта: ЭИТ — 50–100 Дж при мономорфной ЖТ, 200 Дж при полиморфной ЖТ.

Лечение тахикардии по типу «пируэт» при синдроме удлинённого Q–T • Отмена препарата, вызвавшего удлинение интервала Q–T • При выраженной брадикардии — учащение ЧСС до 90–110 в минуту •• ЭКС, изопретеренол •• Магния сульфат в/в 1–4 г в течение 1–3 мин •• Лидокаин в/в 1 мг/кг в течение 2–3 мин •• ЭИТ.

Профилактика рецидивов желудочковой пароксизмальной тахикардии • Медикаментозная •• Эффективность антиаритмических препаратов всех классов в предотвращении ЖТ составляет 58,5% •• Наиболее эффективны (40%) амиодарон и соталол • Имплантация кардиовертера - дефибриллятора • Радиочастотная абляция при идиопатических ЖТ (ЖТ из выводного тракта правого желудочка, фасцикулярной ЖТ) • Хирургическое лечение — иссечение аритмогенной зоны миокарда.

Течение и прогноз • Устойчивая желудочковая пароксизмальная тахикардия, возникающая в течение первых 2 мес после развития ИМ, — летальность 85%, максимальная продолжительность жизни 9 мес • Желудочковая пароксизмальная тахикардия, не связанная с крупноочаговыми изменениями миокарда, — летальный исход на протяжении 4 лет в 75% случаев; лекарственная терапия увеличивает продолжительность жизни в среднем до 8 лет.

3. Первичные и вторичные изменения внутренних органов (головной мозг, вегетативная нервная система, сердечно-сосудистая система, легкие, органы пищеварения) при поражении взрывной волной. Патогенез. Клиника Лечение на этапах эвакуации. Прогноз.

Воздействие взрывной волны.

  • Этот вид поражений обусловлен:

    • внезапным повышением атмосферного давления ударной (взрывной) волной,

    • ударом сжатого воздуха,

    • отрицательным давлением в зоне разрежения,

    • ядовитыми свойствами взрывных газов,

    • тупой травмой землей,

    • вторичными снарядами, образующимися при разрушении построек в районе взрыва. Нередко этот вид травмы называют термином «контузия».

В патогенезе поражения органов и систем при баротравме играет роль:

  • акустическая травма,

  • ударное действие взрывной волны,

  • психогенное влияние,

  • эндокринно-гуморальные механизмы.

  • В клинической картине обращает внимание:

    • Потеря сознания с возвратом его через минуты, часы, сутки (закрытая травма мозга).

    • Глухонемота

    • Понижение зрения и слуха, обоняния, вкуса

  • Адинамия:

    • Неподвижность

    • Слабая реакция на окружающих

    • На вопросы отвечает замедленно, монотонным голосом

  • Бульбарные расстройства

  • Параличи и парезы

  • Эпилептиформные припадки

  • Патологические рефлексы

  • Вегетативные нарушения

    • Вазомоторные расстройства

    • Потливость

    • Повышение температуры тела

  • Легкие:

    • Острая эмфизема

    • Бронхиальная астма

    • Кровоизлияния

    • Кровохарканье

  • Сердечно-сосудистая система:

    • Повышение АД

    • Дистрофия миокарда

    • НРС

  • Система пищеварения:

    • Язвенная болезнь

    • Заболевания кишечника

  • Патология внутренних органов при взрывных поражениях.

С учетом ос­новных признаков они условно разделяются на две группы:

  • - взрывное ранение

  • - взрывная травма

  • Изолированные ВТ и ВР встречаются крайне редко. Диагноз (взрывное ранение или взрывная травма) формулируется по характеру преобладания воздействия этих факторов.

  • Взрывные ранения возникают при взрыве различных мин, кумулятив­ных зарядов, гранат, запалов. Они встречаются в 69% случаев.

  • Взрывные травмы возникают при подрыве техники на фугасных минах (31%). При этом военнослужащий может находиться внутри транспортного средства или на нем.

  • Объединенные единым видом ранящего снаряда она разделяются между собой по ведущему признаку на 2 типа повреждений. С одной стороны явно просматриваются множественные осколочные ранения в сочетании с воз­действием взрывной волны при ВР, с другой - закрытая и открытая поп­равка от действия ударной волны и вторичных ранящих снарядов при ВТ.

  • Абсолютное большинство пострадавших с взрывными поражениями в последующем становятся терапевтическими больными из-за возникновения тяжелых ушибов и сотрясений внутренних органов и развития ранних ос­ложнений. Несмотря на длительность изучения, многие вопросы висцераль­ной патологии при взрывной травме окончательно не разрешены. В част­ности, недостаточно определена роль терапевта в оказании помощи лицам с взрывными поражениями на этапах медицинской эвакуации.

  • Представляет интерес время возникновения ранних осложнений. В те­чение первой недели развивалось 96,3% ранних осложнений. Самыми напря­женными в этом плане оказались вторые, третьи и четвертые сутки. На эти дни пришлось 64,4% всех осложнений.

  • Клинико-физиологические проявления ушиба сердца по степени тяжести различаются следующим образом:

  • - тяжелая степень; проявляется острой сердечной недостаточностью, стойкими нарушениями ритма и проводимости сердечной деятельнос­ти, инфарктоподобными ЭКГ-изменениями, резорбтивно-некротичес­ким синдромом;

  • - средняя степень характеризуется стойкими и продолжительными на­рушениями ритма и проводимости сердечной деятельности, умерен­но-выраженной сердечной недостаточностью;

  • - легкая степень протекает с различными нарушениями ритма сердеч­ной деятельности в течение нескольких суток, но без явлений сердечной недостаточности.

  • Сотрясение сердца характеризуется отсутствием заметных морфологи­ческих и изменений в миокарде и представляет собой менее выраженную патологию, чем ушиб сердца легкой степени. Проявляется эта патология кратковременным нарушением ритма сердечной деятельности и исчезают самостоятельно в первые сутки после получения травмы.

  • Острая миокардиодистрофия является результатом общих обменных на­рушений. которые катастрофически быстро развиваются при тяжелых взрыв­ных поражениях.

  • Клиническая картина ушиба легких различна и зависит от характера и степени тяжести повреждения легких. Диагностика этих состояний быва­ет крайне сложна. Основными признаками ушиба легких являются: боль в грудной клетке, кашель с выделением пенистой крови, либо мокроты с кровью. Однако отсутствие кровохаркания не исключает ушиба легких. Оно наблюдалось непосредственно после травмы у 39,9 % пострадавших с уши­бом легких, у 34,7 % в течение первых суток, позже - у 25,4 %.

  • Аускультативная картина разнообразна и зависит от процесса в лег­ких, вовлечения плевры, возникновения гемо- или пневмоторакса. Рентге­нологически участки контузии представляются в виде неравномерных за­темнений легочной ткани чаще в периферических отделах, обычно против мест переломов ребер. Рентгенологическая картина ушиба легких опреде­ляется сразу после получения травмы в 67,1 % случаев, что позволяет отличать контузию легких от изменений воспалительного происхождения. Чаще всего ушибы легких протекают благоприятно, проходя стадию асепти­ческого воспаления, и только в 31,2 % случаев трансформируются в пнев­монию.

  • Наиболее редко клинически диагносцируются ушибы органов брюшной полости. Чаще с ними встречаются хирурги, патологоанатомы, судебно-ме­дицинские эксперты. На вскрытии погибших на поле боя и умерших в ле­чебных учреждениях ушибы толстой кишки обнаружены у 6,4%, тонкой - 5,6%, поджелудочной железы - 3,5%, печени - 5,9%, желудка - 3,3%, над­почечников - 1,2% пострадавших. Ушибы этих органов чаще встречаются у лиц с ВТ и реже при ВР.

  • Наиболее тяжело диагносцируются повреждения печени. При жизни по клиническим данным диагноз ушиба печени ставится в 41,6% случаев. Наи­более информативными являются совокупность признаков:

  • - боли в правом подреберье,

  • - боли в животе,

  • - тошнота,

  • - рвота,

  • - симптомы внутреннего кровотечения,

  • - болезненность живота при пальпации,

  • - симптом Щеткина-Блюмберга,

  • - данные лапороскопии, лапороцентеза, лапоротомии,

  • - уровень АСТ, АЛТ.

  • Ушибы желудка, кишечника, как правило, не бывают изолированными. Морфологически ушибы этих органов проявляются различной степени крово­излияниями в серозную оболочку (81,4 %). Гематомы в подслизистом слое образовывались в 18,6% случаев.

  • Клиника изолированных поражений полых органов развивается по типу острого живота и желудочно-кишечных расстройств.

  • Таким образом при взрывных поражениях часто возникают механичес­кие повреждения органов брюшной полости. Обычно в результате первич­ного действия ударной волны поражаются полые органы живота, а от вторичного действия паренхиматозные органы. Клинические признаки ушибов и разрывов органов брюшной полости часто схожи и нередко стерты на фоне общей тяжелой травмы и шока. В дифференциальной диагностике ушибов важную роль играет отсутствие признаков внутреннего кровотечения и прогрессирующего развития перитонита. Нередко установить диагноз помогают фиброгастроскопия, лапороскопия, лапоротомия. Ушибы почек при травме военного и мирного времени бывают значи­тельно чаще, чем диагносцируются. По данным аутопсии данная патология встречается в 24,2% случаев. Принцип дифференциальной диагностики уши­ба и разрыва почек основан на наличии признаков кровотечения, симпто­мов острого живота, выраженности почечного синдрома. Таким образом, обобщая данные по рассмотренному вопросу, следует подчеркнуть, что у всех пострадавших с тяжелыми взрывными поражениями встречаются встречаются ушибы внутренних органов. Степень повреждения органа тем больше, чем тяжелее взрывное поражение. При первичном воз­действии взрывной волны обычно повреждаются воздухоносные органы (лег­кие, желудок, кишечник), а при вторичном - паренхиматозные. Основным патоморфологическим признаком ушибов внутренних органов являются кро­воизлияния и нарушения клеточных структур органа.

Б И Л Е Т №11