- •Билет №1
- •Миокардиты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические варианты. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение. Профилактика. Мсэ.
- •Хронический пиелонефрит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления. Методы исследования. Дифференциальный диагноз. Лечение. Прогноз. Профилактика. Мсэ.
- •Острые отравления. Классификация. Методы диагностики. Основные клинические синдромы. Общие принципы неотложной терапии.
- •Экстрасистолия. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Экг - диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика. Прогноз. Мсэ
- •2.Хронический миелолейкоз. Клиника. Стадии течения. Диагностика. Лабораторно-морфологические критерии диагноза. Дифференциальный диагноз. Лечение. Прогноз. Мсэ.
- •3.Отравление алкоголем. Клинические синдромы и терапия.
- •Билет №3
- •1. Пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника пароксизма. Экг- диагностика. Немедикаментозные и медикаментозные методы лечения. Профилактика. Мсэ
- •Билет №4
- •2. Эритремия. Клиника. Стадии течения. Диагностические критерии. Дифференциальная диагностика с симптоматическими эритроцитозами. Осложнения. Лечение. Прогноз. Мсэ.
- •3. Заболевания внутренних органов при хирургической травме (общие и органопатологические синдромы). Патогенез, клиника и лечение на этапах эвакуации. Прогноз.
- •Билет №5
- •1.Синдром Гудпасчера. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Мсэ.
- •3.Особенности лучевой болезни, вызванной инкорпорацией радиоактивными веществами. Медикаментозная помощь на этапах эвакуации при поражении радиоактивными веществами.
- •1. Дерматомиозит. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная диагностика. Критерии диагноза. Дифференциальный диагноз. Лечение. Прогноз. Мсэ.
- •2. Нейроциркуляторная дистония. Определение. Этиология. Патогенез. Основные синдромы. Дифференциальный диагноз (ибс, миокардит тиреотоксикоз). Диагностические критерии. Лечение. Профилактика. Мсэ.
- •3. Ожоговая болезнь. Общепатологические синдромы. Первичные и вторичные изменения внутренних органов. Патогенез, клиника, лечение на этапах эвакуации. Прогноз.
- •1. Артериальные гипертензии эндокринного генеза. Классификация. Принципы диагностики нозологической принадлежности. Принципы лечения. Купирование криза при феохромоцитоме. Прогноз. Мсэ.
- •2. Острый лейкоз. Этиология. Законы опухолевой прогрессии. Классификация. Клинико-гематологические синдромы. Течение и осложнения. Диагностика. Лечение. Принципы терапии. Прогноз. Мсэ.
- •Внезапная смерть. Определение. Диагностика. Неотложная терапия.
- •1. Атриовентрикулярные блокады. Этиология. Классификация. Клиника. Экг- диагностика. Немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.
- •2. Геморрагический васкулит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Варианты течения. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение. Прогноз. Мсэ.
- •3. Отравление фосфорорганическими соединениями. Клиника. Принципы неотложной терапии.
- •1. Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические синдромы. Стадии. Диагностика. Показания к гемодиализу. Принципы терапии. Профилактика. Прогноз. Мсэ.
- •2. Нарушения ритма и проводимости сердца. Классификация. Электрофизиологические механизмы аритмий. Особенности клиники. Экг - диагностика. Методы лечения.
- •3. Острые отравления кислотами и щелочами. Основные клинические синдромы. Методы диагностики. Общие принципы неотложной терапии.
- •1. Хронический лимфолейкоз. Клиника. Стадии течения. Основные синдромы. Лабораторно-морфологическая диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Прогноз. Мсэ.
- •2. Желудочковые тахикардии. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Экг- диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика. Мсэ.
- •1.Узелковый полиартериит (Болезнь Куссмауля – Майера) -
- •3. Для купирования приступа мерцательной аритмии вводят следующие препараты:
- •Билет №12
- •Апластические анемии. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагноз. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика. Прогноз. Мсэ.
- •Анафилактический шок. Диагностика. Неотложная терапия. Профилактика.
- •Билет №13
- •Неспецифический аортоартериит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Анатомические варианты. Клинические проявления. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение. Прогноз. Мсэ.
- •Виды побочного действия лекарств. Лекарственная аллергия. Патогенез. Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Принципы лечения. Лечение. Профилактика. Мсэ.
- •Отек легких. Клиническая картина. Неотложная терапия.
- •Билет №14
- •Анемии. Основные синдромы. Дифференциальный диагноз. Лабораторно-морфологические критерии диагноза. Принципы терапии. Прогноз. Мсэ.
- •Острая лучевая болезнь. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина периодов в зависимости от степени тяжести. Принципы лечения на этапах медицинской эвакуации.
- •Билет №15
- •Нефротический синдром. Патогенез в свете ультраструктуры нефрона (варианты поражения базальной мембраны). Клинические проявления. Диагностика. Лечение. Прогноз. Мсэ.
- •Системная красная волчанка. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагноза. Степени активности процесса. Дифференциальный диагноз. Лечение. Прогноз. Мсэ.
- •Отравление снотворными и транквилизаторами. Клиника. Неотложная терапия.
- •Билет №16
- •Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические синдромы. Диагностика. Показания к гемодиализу. Принципы терапии. Профилактика. Прогноз. Мсэ.
- •Гемофилия. Этиология. Значение наследственного фактора. Патогенез кровоточивости. Клиническая симптоматика и течение. Диагностика. Прогноз. Лечение. Профилактика. Прогноз. Мсэ.
- •Алгоритм купирования желудочковой пароксизмальной тахикардии.
- •Билет №17
- •Амилоидоз почек. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Значение исследования биопсийного материала. Лечение. Прогноз. Мсэ.
- •17 Век, Бонэ – саговая селезенка у больного с абсцессом печени
- •Алгоритм купирования наджелудочковой пароксизмальной тахикардии (узловой атриовентрикулярной).
- •Билет №18
- •Синоатриальные блокады. Этиология. Классификация. Клиника экг- диагностика. Немедикаментозные и медикаментозные методы лечения. Показания к кардиостимуляции. Прогноз. Профилактика. Мсэ.
- •Тяжелое обострение бронхиальной астмы. Клиническая картина. Неотложная терапия.
- •Билет №19
- •Артериальные гипертензии почечного генеза. Классификация. Диагностика различных вариантов. Принципы антигипертензивной терапии. Прогноз. Профилактика. Мсэ.
- •Острая лучевая болезнь. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина периодов в зависимости от степени тяжести. Принципы лечения на этапах медицинской эвакуации.
- •Билет №20
- •Билет №32
- •Изолированный стеноз клапана легочной артерии. Классификация. Нарушения внутрисердечной гемодинамики. Клиника. Диагностика. Лечение. Показания к хирургическому лечению. Прогноз. Мсэ.
- •Хроническое легочное сердце. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Стадии. Роль дополнительных методов исследования. Принципы лечения. Профилактика. Мсэ.
- •Классификация легочного сердца (б.Е. Вотчал, 1964)
- •Клиника
- •Дагностика
- •Лечение
- •Кардиогенный шок. Диагностика. Неотложная терапия.
- •Билет №21
- •Симптоматические артериальные гипертензии. Классификация. Двухступенчатая схема обследования больного с аг. Коарктация аорты. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Мсэ.
- •Диагноз и неотложное лечение при коллапсе.
- •Билет №22
- •Темпоральный артериит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение. Прогноз. Мсэ.
- •Хроническая лучевая болезнь. Этиология. Критерии оценки степени тяжести заболевания. Лечение. Прогноз. Профилактика. Мсэ.
- •Билет №23
- •Гранулематоз Вегенера. Этиология. Патогенез. Клиника. Варианты течения заболевания. Диагностика. Лечение. Прогноз. Мсэ.
- •Перикардиты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Нарушение кровообращения при констриктивном перикардите. Лечение. Прогноз. Мсэ.
- •Диагноз и неотложное лечение при острой дыхательной недостаточности.
- •Билет №24
- •Миокардиодистрофия. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика. Мсэ.
- •Алгоритм купирования пароксизма мерцательной аритмии.
- •Билет №25
- •????Диагностические критерии биологической смерти:
- •Билет №26
- •Билет №27
- •Хроническое легочное сердце. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Стадии. Роль дополнительных методов исследования. Принципы лечения. Профилактика. Мсэ.
- •Диагноз и неотложное лечение при острой дыхательной недостаточности.
- •Билет №28
- •Геморрагические диатезы. Определение. Причины развития. Классификация. Общие признаки. Методы исследования гемостаза. Дифференциальная диагностика в зависимости от типа кровоточивости.
- •Хроническая лучевая болезнь. Этиология. Критерии оценки степени тяжести заболевания. Лечение. Прогноз. Профилактика. Мсэ.
- •Билет №29
- •Системная склеродермия. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Crest - синдром. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение. Прогноз. Мсэ.
- •Открытый артериальный проток. Этиология. Классификация. Нарушения внутрисердечной гемодинамики. Клиника. Диагностика. Лечение. Показания к хирургическому лечению. Прогноз. Мсэ.
- •Отравление алкоголем. Клинические синдромы и терапия.
- •Билет №30
- •Аутоиммунная тромбоцитопения. Патогенез кровоточивости. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика с симптоматическими тромбоцитопениями. Лечение. Прогноз. Мсэ.
- •Отравление снотворными и транквилизаторами. Клиника. Неотложная терапия.
- •Билет №31
- •Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Классификация. Нарушения внутрисердечной гемодинамики. Клиника. Диагностика. Лечение. Показания к хирургическому лечению. Прогноз. Мсэ.
- •Острый лейкоз. Этиология. Законы опухолевой прогрессии. Классификация. Клинико-гематологические синдромы. Течение и осложнения. Диагностика. Лечение. Принципы терапии. Прогноз. Мсэ.
- •Острая лучевая болезнь (хлб?). Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина периодов в зависимости от степени тяжести. Принципы лечения на этапах медицинской эвакуации.
2. Желудочковые тахикардии. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Экг- диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика. Мсэ.
Желудочковая тахикардия (ЖТ) — группа тахикардий, источник которых находится в ветвях пучка Хиса, волокнах Пуркинье или миокарде желудочков.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
I47 Пароксизмальная тахикардия
Этиология • ИМ и постинфарктная аневризма (75%) • Дилатационная кардиомиопатия и миокардиты (10–13%) • Гипертрофическая кардиомиопатия (2%) • Аритмогенная дисплазия правого желудочка (2%) • Ревматические и врождённые пороки сердца (4–6%) • Интоксикация сердечными гликозидами (1,5–2%) • Идиопатическая ЖТ (6–10%) • Синдром удлинённого интервала Q–T.
Патогенез
• Электрофизиологические механизмы ЖТ •• Ранняя и поздняя постдеполяризация (триггерная активность) •• Анормальный автоматизм •• Феномен re-entry.
• Влияние ЖТ на гемодинамику определяется понижением диастолического наполнения сердца (укорочение диастолы, неполное расслабление желудочков, повышение ригидности в период диастолы, рефлекторные влияния на величину венозного возврата) и уменьшением его систолического опорожнения (некоординированные сокращения различных участков мышцы левого желудочка).
Классификация
• По продолжительности •• Пароксизмальные (три и более желудочковых комплексов с частотой более 100 в минуту) ••• Неустойчивые — продолжительностью до 30 с ••• Устойчивые — длительностью более 30 с •• Хронические (непрерывно рецидивирующие).
• По электрофизиологическому механизму развития •• Реципрокные (re-entry) •• Очаговые (тригеррные и автоматические).
• По форме комплексов QRS •• Мономорфная •• Полиморфная.
Симптомы (признаки)
Клинические проявления обусловлены низким сердечным выбросом (бледность кожных покровов, низкое АД) и развитием сердечной недостаточности.
Диагностика
ЭКГ - ИДЕНТИФИКАЦИЯ
Реципрокные ЖТ
• Внезапное начало после желудочковых экстрасистол.
• Число желудочковых сокращений 100–220 в минуту (наиболее часто 150–180 в минуту), ритм регулярный.
• Деформация и расширение комплекса QRS до 0,12–0,20 с (более 0,14 c в 75% случаев, от 0,12 до 0,14 c в 25% случаев).
• Достоверный признак ЖТ — предсердно - желудочковая диссоциация (независимое возбуждение предсердий и желудочков — зубцы Р не имеют фиксированной связи с желудочковыми комплексами). Затруднения при выявлении: в большинстве случаев зубцы Р полностью скрыты в изменённых желудочковых комплексах и могут быть выявлены только при регистрации пищеводной ЭКГ.
• Достоверно позволяет диагностировать ЖТ выявление «захватов» желудочков предсердиями •• Полные «захваты»: на фоне широких желудочковых комплексов преждевременно появляются узкие комплексы QRS, которым предшествуют зубцы Р положительной полярности в отведениях II–III, aVF •• Частичные «захваты»: тоже преждевременные сокращения, но появляются несколько позже, чем полные, поэтому имеют вид сливного промежуточного комплекса QRS •• Количество регистрируемых на ЭКГ «захватов» зависит от темпа ЖТ и ретроградной вентрикулоатриальной блокады. На фоне очень частого желудочкового ритма «захваты» появляются исключительно редко, т.к. проведению синусовых импульсов препятствует рефрактерность желудочков. При сравнительно небольшой частоте тахикардии «захваты» повторяются неоднократно.
• При ЖТ в 50% случаев сохраняется ретроградное вентрикулоатриальное проведение, что зависит от частоты желудочкового ритма; при ЖТ больше 200 в минуту ретроградное проведение к предсердиям почти не наблюдают. При открытом вентрикулоатриальном проведении на чреспищеводной ЭКГ выявляют зубцы Р за комплексом QRS, которые могут носить непостоянный характер.
• Прекращение тахикардии внезапное, купируется ЭКС и электроимпульсной терапией (ЭИТ).
Очаговые автоматические ЖТ • Начинаются без экстраситол, с периодами «разогрева», т.е. первые тахикардические циклы постепенно укорачиваются, пока не устанавливается устойчивая частота ритма • Индуцируется в/в введением катехоламинов либо физической нагрузкой • ЭИТ и ЭКС не приводят к окончанию приступа • Остальные характеристики аналогичны таковым при реципрокной ЖТ.
Очаговые триггерные ЖТ • Начинаются после желудочковых экстрасистол или при учащении синусового ритма • Нередко наблюдают периоды «разогрева» • Верапамил способен предотвращать и купировать пароксизмы ЖТ • ЭИТ и ЭКС малоэффективны • Остальные характеристики аналогичны таковым при реципрокной ЖТ.
Полиморфная ЖТ по типу «пируэт»
• До начала приступа отмечают удлинение интервала Q–T.
• Приступы индуцируются желудочковыми экстрасистолами.
• Число желудочковых сокращений составляет 150–250 в минуту, ритм нерегулярный.
• Комплексы QRS большой амплитуды, расширены (более 0,12 с); за короткий период их амплитуда и полярность прогрессирующе изменяются, так что в течение 3–5–20 сердечных сокращений они направляются вверх, а затем вниз, создавая в некоторых отведениях картину «синусоидального вращения».
• Тахикардия неустойчивая.
• Приступ обычно прекращается самопроизвольно с тенденцией к рецидиву и трансформации в фибрилляцию желудочков.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Определить состояние гемодинамики • При отсутствии пульса, низком АД — экстренная ЭИТ (см. Кардиоверсия электрическая).
Купирование пароксизмов мономорфной ЖТ • При нормальной функции левого желудочка (без нарушения гемодинамики) •• Прокаинамид в дозе 1,0–1,5 г в/в капельно со скоростью 30–50 мг/мин •• Соталол в дозе 1,0–1,5 мг/кг в/в со скоростью 10 мг/мин •• Амиодарон в/в 5 мг/кг за 10–30 мин (15 мг/мин) или в/в 150 мг за 10 мин, затем инфузия 360 мг за 6 ч (1 мг/мин) и 540 мг за 18 ч (0,5 мг/мин); максимальная суммарная доза — 2 г за 24 ч (можно добавлять по 150 мг за 10 мин по необходимости) •• Лидокаин в/в болюсно 80–120 мг (1–1,5 мг/кг) в течение 3–5 мин. Затем без промедления начинают его постоянное капельное введение 2–4 мг/мин. Через 10–15 мин на этом фоне повторяют в/в болюс в половинной дозе (40–80 мг). Всего в течение 1 ч вводят не более 300 мг. В последующие часы (иногда до 1–2 сут) продолжают поддерживающее введение лидокаина со скоростью 1 мг/мин • При нарушении функции левого желудочка (сердечная недостаточность или фракция выброса менее 40%) ••• Лидокаин так же (см. выше) или в половинной дозе (0,5–0,75 мг/кг) ••• Амиодарон — см. выше •• Если нет эффекта: ЭИТ — 50–100 Дж при мономорфной ЖТ, 200 Дж при полиморфной ЖТ.
Лечение тахикардии по типу «пируэт» при синдроме удлинённого Q–T • Отмена препарата, вызвавшего удлинение интервала Q–T • При выраженной брадикардии — учащение ЧСС до 90–110 в минуту •• ЭКС, изопретеренол •• Магния сульфат в/в 1–4 г в течение 1–3 мин •• Лидокаин в/в 1 мг/кг в течение 2–3 мин •• ЭИТ.
Профилактика рецидивов желудочковой пароксизмальной тахикардии • Медикаментозная •• Эффективность антиаритмических препаратов всех классов в предотвращении ЖТ составляет 58,5% •• Наиболее эффективны (40%) амиодарон и соталол • Имплантация кардиовертера - дефибриллятора • Радиочастотная абляция при идиопатических ЖТ (ЖТ из выводного тракта правого желудочка, фасцикулярной ЖТ) • Хирургическое лечение — иссечение аритмогенной зоны миокарда.
Течение и прогноз • Устойчивая желудочковая пароксизмальная тахикардия, возникающая в течение первых 2 мес после развития ИМ, — летальность 85%, максимальная продолжительность жизни 9 мес • Желудочковая пароксизмальная тахикардия, не связанная с крупноочаговыми изменениями миокарда, — летальный исход на протяжении 4 лет в 75% случаев; лекарственная терапия увеличивает продолжительность жизни в среднем до 8 лет.
3. Первичные и вторичные изменения внутренних органов (головной мозг, вегетативная нервная система, сердечно-сосудистая система, легкие, органы пищеварения) при поражении взрывной волной. Патогенез. Клиника Лечение на этапах эвакуации. Прогноз.
Воздействие взрывной волны.
Этот вид поражений обусловлен:
внезапным повышением атмосферного давления ударной (взрывной) волной,
ударом сжатого воздуха,
отрицательным давлением в зоне разрежения,
ядовитыми свойствами взрывных газов,
тупой травмой землей,
вторичными снарядами, образующимися при разрушении построек в районе взрыва. Нередко этот вид травмы называют термином «контузия».
В патогенезе поражения органов и систем при баротравме играет роль:
акустическая травма,
ударное действие взрывной волны,
психогенное влияние,
эндокринно-гуморальные механизмы.
В клинической картине обращает внимание:
Потеря сознания с возвратом его через минуты, часы, сутки (закрытая травма мозга).
Глухонемота
Понижение зрения и слуха, обоняния, вкуса
Адинамия:
Неподвижность
Слабая реакция на окружающих
На вопросы отвечает замедленно, монотонным голосом
Бульбарные расстройства
Параличи и парезы
Эпилептиформные припадки
Патологические рефлексы
Вегетативные нарушения
Вазомоторные расстройства
Потливость
Повышение температуры тела
Легкие:
Острая эмфизема
Бронхиальная астма
Кровоизлияния
Кровохарканье
Сердечно-сосудистая система:
Повышение АД
Дистрофия миокарда
НРС
Система пищеварения:
Язвенная болезнь
Заболевания кишечника
Патология внутренних органов при взрывных поражениях.
С учетом основных признаков они условно разделяются на две группы:
- взрывное ранение
- взрывная травма
Изолированные ВТ и ВР встречаются крайне редко. Диагноз (взрывное ранение или взрывная травма) формулируется по характеру преобладания воздействия этих факторов.
Взрывные ранения возникают при взрыве различных мин, кумулятивных зарядов, гранат, запалов. Они встречаются в 69% случаев.
Взрывные травмы возникают при подрыве техники на фугасных минах (31%). При этом военнослужащий может находиться внутри транспортного средства или на нем.
Объединенные единым видом ранящего снаряда она разделяются между собой по ведущему признаку на 2 типа повреждений. С одной стороны явно просматриваются множественные осколочные ранения в сочетании с воздействием взрывной волны при ВР, с другой - закрытая и открытая поправка от действия ударной волны и вторичных ранящих снарядов при ВТ.
Абсолютное большинство пострадавших с взрывными поражениями в последующем становятся терапевтическими больными из-за возникновения тяжелых ушибов и сотрясений внутренних органов и развития ранних осложнений. Несмотря на длительность изучения, многие вопросы висцеральной патологии при взрывной травме окончательно не разрешены. В частности, недостаточно определена роль терапевта в оказании помощи лицам с взрывными поражениями на этапах медицинской эвакуации.
Представляет интерес время возникновения ранних осложнений. В течение первой недели развивалось 96,3% ранних осложнений. Самыми напряженными в этом плане оказались вторые, третьи и четвертые сутки. На эти дни пришлось 64,4% всех осложнений.
Клинико-физиологические проявления ушиба сердца по степени тяжести различаются следующим образом:
- тяжелая степень; проявляется острой сердечной недостаточностью, стойкими нарушениями ритма и проводимости сердечной деятельности, инфарктоподобными ЭКГ-изменениями, резорбтивно-некротическим синдромом;
- средняя степень характеризуется стойкими и продолжительными нарушениями ритма и проводимости сердечной деятельности, умеренно-выраженной сердечной недостаточностью;
- легкая степень протекает с различными нарушениями ритма сердечной деятельности в течение нескольких суток, но без явлений сердечной недостаточности.
Сотрясение сердца характеризуется отсутствием заметных морфологических и изменений в миокарде и представляет собой менее выраженную патологию, чем ушиб сердца легкой степени. Проявляется эта патология кратковременным нарушением ритма сердечной деятельности и исчезают самостоятельно в первые сутки после получения травмы.
Острая миокардиодистрофия является результатом общих обменных нарушений. которые катастрофически быстро развиваются при тяжелых взрывных поражениях.
Клиническая картина ушиба легких различна и зависит от характера и степени тяжести повреждения легких. Диагностика этих состояний бывает крайне сложна. Основными признаками ушиба легких являются: боль в грудной клетке, кашель с выделением пенистой крови, либо мокроты с кровью. Однако отсутствие кровохаркания не исключает ушиба легких. Оно наблюдалось непосредственно после травмы у 39,9 % пострадавших с ушибом легких, у 34,7 % в течение первых суток, позже - у 25,4 %.
Аускультативная картина разнообразна и зависит от процесса в легких, вовлечения плевры, возникновения гемо- или пневмоторакса. Рентгенологически участки контузии представляются в виде неравномерных затемнений легочной ткани чаще в периферических отделах, обычно против мест переломов ребер. Рентгенологическая картина ушиба легких определяется сразу после получения травмы в 67,1 % случаев, что позволяет отличать контузию легких от изменений воспалительного происхождения. Чаще всего ушибы легких протекают благоприятно, проходя стадию асептического воспаления, и только в 31,2 % случаев трансформируются в пневмонию.
Наиболее редко клинически диагносцируются ушибы органов брюшной полости. Чаще с ними встречаются хирурги, патологоанатомы, судебно-медицинские эксперты. На вскрытии погибших на поле боя и умерших в лечебных учреждениях ушибы толстой кишки обнаружены у 6,4%, тонкой - 5,6%, поджелудочной железы - 3,5%, печени - 5,9%, желудка - 3,3%, надпочечников - 1,2% пострадавших. Ушибы этих органов чаще встречаются у лиц с ВТ и реже при ВР.
Наиболее тяжело диагносцируются повреждения печени. При жизни по клиническим данным диагноз ушиба печени ставится в 41,6% случаев. Наиболее информативными являются совокупность признаков:
- боли в правом подреберье,
- боли в животе,
- тошнота,
- рвота,
- симптомы внутреннего кровотечения,
- болезненность живота при пальпации,
- симптом Щеткина-Блюмберга,
- данные лапороскопии, лапороцентеза, лапоротомии,
- уровень АСТ, АЛТ.
Ушибы желудка, кишечника, как правило, не бывают изолированными. Морфологически ушибы этих органов проявляются различной степени кровоизлияниями в серозную оболочку (81,4 %). Гематомы в подслизистом слое образовывались в 18,6% случаев.
Клиника изолированных поражений полых органов развивается по типу острого живота и желудочно-кишечных расстройств.
Таким образом при взрывных поражениях часто возникают механические повреждения органов брюшной полости. Обычно в результате первичного действия ударной волны поражаются полые органы живота, а от вторичного действия паренхиматозные органы. Клинические признаки ушибов и разрывов органов брюшной полости часто схожи и нередко стерты на фоне общей тяжелой травмы и шока. В дифференциальной диагностике ушибов важную роль играет отсутствие признаков внутреннего кровотечения и прогрессирующего развития перитонита. Нередко установить диагноз помогают фиброгастроскопия, лапороскопия, лапоротомия. Ушибы почек при травме военного и мирного времени бывают значительно чаще, чем диагносцируются. По данным аутопсии данная патология встречается в 24,2% случаев. Принцип дифференциальной диагностики ушиба и разрыва почек основан на наличии признаков кровотечения, симптомов острого живота, выраженности почечного синдрома. Таким образом, обобщая данные по рассмотренному вопросу, следует подчеркнуть, что у всех пострадавших с тяжелыми взрывными поражениями встречаются встречаются ушибы внутренних органов. Степень повреждения органа тем больше, чем тяжелее взрывное поражение. При первичном воздействии взрывной волны обычно повреждаются воздухоносные органы (легкие, желудок, кишечник), а при вторичном - паренхиматозные. Основным патоморфологическим признаком ушибов внутренних органов являются кровоизлияния и нарушения клеточных структур органа.
Б И Л Е Т №11
