17. Каковы возможные причины агликогенозов? (2)

1) алиментарная гипогликемия при голодании

2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз

3) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени

4) глюкозурия

5) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам

6) подавление активности гликогенсинтетаз

7) высокая активность ферментов гликогенолиза

1) усиленный катаболизм ВЖК

2) усиленный катаболизм белков

3) нарушение обмена нуклеиновых кислот

4) гиперпентоземия

5) ферментопатии клеток почечных телец

6) снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек

1) нет

2) да

1) усиление липолиза

2) угнетение липолиза

3) угнетение синтеза жирных кислот

4) усиление синтеза жирных кислот

5) усиление кетогенеза

6) ослабление кетогенеза

7) усиление синтеза холестерина

8) жировая инфильтрация печени

1) положительный азотистый баланс

2) отрицательный азотистый баланс

3) усиление глюконеогенеза из аминокислот

4) ослабление глюконеогенеза из аминокислот

5) увеличение содержания аминокислот в крови

6) снижение содержания аминокислот в крови

1) жёлчнокаменной болезни

2) недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы

3) недостаточной выработке заменитьлипокаина в поджелудочной железе

4) поражении эпителия тонкого кишечника

5) нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах

6) недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах

1) ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями

2) ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами

3) ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань

4) ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки

1) высокое относительное содержание белков

2) высокое относительное содержание триглицеридов

3) основной белковый компонент — апоЛП В

4) антиатерогенная активность

5) основной белковый компонент — апоЛП А

6) образуются в печени

7) образуются в циркулирующей крови