24. Каков патогенез снижения эффективности иммунитета при хронических лимфолейкозах? (3)

1) снижение интенсивности бласттрансформации лимфоцитов

2) увеличение числа T-лимфоцитов

3) снижение синтеза Ig опухолевыми лимфоцитами

4) уменьшение титра Ig, синтезируемых нормальными лимфоцитами

5) внекостномозговое метастазирование лейкозных клеток

6) повышение титра антиэритроцитарных АТ

1) антитромбин III

2) гепарин

3) тромбоксан А₂

4) простациклин

5) протеин S

6) протеин С

7) плазмин

8) NO

1) серотонин

2) фибриноген

3) тромбоксан А₂

4) простациклин

5) АТФ

6) стрептокиназа

7) урокиназа

8) NO

1) АТФ

2) адреналин

3) тромбин

4) тромбоксан А₂

5) протромбин

6) NO

7) простациклин

8) тромбомодулин

1) нефротический синдром

2) застойная сердечная недостаточность

3) злокачественные опухоли с диссеминированными метастазами

4) беременность

5) печёночная недостаточность

6) атеросклероз

7) ночная пароксизмальная гемоглобинурия

8) гипертиреоз

1) дефицит протеина С

2) недостаточность ингибитора плазмина

3) недостаточность тканевого активатора плазминогена

4) мутация гена фактора V коагуляционной системы

5) синтез аномального плазминогена

6) недостаточность фактора фон Виллебранда

7) дефицит протеина S

1) сниженный синтез тромбоксана А₂

2) дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену)

3) дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон Виллебранда)

4) дефицит рецептора IIb/IIIa (к фибриногену

5) ослабление ретракции сгустка крови в процессе тромбообразования

6) снижение числа пуринергических рецепторов на тромбоцитах

7) дефект системы актомиозина тромбоцитов

1) 25010⁹/л

2) 15010⁹/л

3) 12010⁹/л

4) 10010⁹/л

5) 5010⁹/л

1) 100–12010⁹/л

2) 50–10010⁹/л

3) 20–5010⁹/л

4) <2010⁹/л

1) острый миелолейкоз

2) менингококковый сепсис

3) цинга

4) синдром Иценко‑Кушинга

5) гемофилия А

6) В₁₂- и фолиеводефицитная анемия

7) апластическая анемия

1) повреждение эндотелия

2) высвобождение АДФ из тромбоцитов

3) высвобождение фибриногена из тромбоцитов

4) обнажение коллагена субэндотелиального слоя

5) высвобождение простациклина из эндотелиальных клеток

6) высвобождение тромбоксана А₂ из тромбоцитов

7) образование активного тромбина