Файловый архив студентов. Файловый архив студентов.
1331 вуз, 5514 предмет.
/ Регистрация
FAQ Обратная связь Вопросы и предложения
Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова
Предмет:
Патологическая физиология
Файл:
Тестовые задания по Патологической Физиологии (тестовая книжка).doc
Скачиваний:
1642
Добавлен:
14.06.2014
Размер:
2 Мб
Скачать
☆
►Содержание►

4. Укажите возможные причины и механизмы гиперлипопротеинемии: (4)

1) патология рецепторов для ЛПНП

2) недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

3) мутации гена, кодирующего апоЛП Е

4) снижение активности ЛПЛазы плазмы крови

5) повышенное образование заменитьлипокаина клетками поджелудочной железы

6) избыточное выделение в кровь глюкагона

7) печёночная недостаточность с выраженной холемией

8) мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются

5. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами: (3)

1) мутациями гена, кодирующего апоЛП А

2) снижением активности ЛПЛазы плазмы крови

3) мутациями гена, кодирующего апоЛП В

4) поражением печени с развитием печёночной недостаточности

5) дефицитом образования тиреоидных гормонов

6) диетой, обедненной жирами

6. Врождённая недостаточность лпЛазы сопровождается следующими расстройствами: (4)

1) нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы

2) нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы

3) гиперлипидемией

4) гиполипидемией

5) нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

6) нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП

7) резкой активацией атерогенеза

7. По механизмам развития выделяют следующие формы ожирения: (3)

1) алиментарное

2) эндокринное

3) гиподинамическое

4) церебральное

5) дистрофическое

6) гиперлипидемическое

8. Негативные последствия ожирения заключаются в следующем: (3)

1) ускорении атерогенеза

2) нарушении пищеварения

3) повышенном риске возникновения СД

4) повышенном риске развития гипертонической болезни

5) жировой дистрофии печени

6) слабости скелетной мускулатуры

9. Ожирение развивается при следующих формах эндокринной патологии: (3)

1) синдроме Иценко‑Кушинга

2) микседеме

3) гипертиреозе

4) альдостеронизме

5) дефиците липотропного гормона гипофиза

10. В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы: (5)

1) гликозилирование

2) образование АТ против апоЛП

3) активация СПОЛ

4) образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества

5) расщепление липидов под действием триглицеридлипазы

6) частичный протеолиз апоЛП

7) этерификация холестерина

8) ресинтез ЛП из КТ и белков

11. «Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в: (2)

1) макрофагах

2) лимфоцитах

3) нейтрофилах

4) ГМК

5) эндотелиальных клетках

12. Макрофаги поглощают ЛП при участии следующих рецепторов: (3)

1) рецептора для ЛПНП

2) «скэвенджер‑рецептора»

3) рецептора для холестерина

4) рецептора для ЛПОНП

5) рецептора для фосфолипидов

13. Основными компонентами фиброзной бляшки являются следующие два типа клеток: (2)

1) макрофаги

2) B-лимфоциты

3) T-лимфоциты

4) ГМК

5) фибробласты

6) тучные

14. Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза: (1)

1) накопление ЛП в интиме артерий

2) это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция

3) это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой

15. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза: (1)

1) миграция ГМК в очаг накопления липидов;

2) захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»

3) выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК

4) повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий

5) активация синтеза коллагена и эластина ГМК

6) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:

А: 4,3,1,2,5,6

Б: 4,2,3,1,5,6

В: 2,4,5,1,3,6

16. Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте: (1)

1) до 10 лет

2) 20–25 лет

3) 30–35 лет

4) 40–45 лет

5) после 50 лет

17. Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза:(5)

1) аневризма аорты и/или других крупных артерий

2) недостаточность митрального клапана

3) облитерирующий эндартериит

4) инсульт мозга

5) тромбоз артерий

6) тромбоз вен

7) тромбоэмболия

8) ИБС

18. Укажите факторы риска развития атеросклероза: (5)

1) гипоинсулинизм

2) гиперлипидемия

3) ожирение

4) артериальная гипертензия

5) гипокоагуляция

6) тромбоцитопения

7) табакокурение

8) образование АТ против тромбоцитов

19. При каком типе ожирения в организме увеличивается число адипоцитов? (1)

1) гипертрофическом

2) гиперпластическом

20. Какие из перечисленных факторов препятствуют ожирению печени? (3)

1) заменитьлипокаин

2) метионин

3) витамин Е

4) холин

5) биотин

6) соли жёлчных кислот

21. Выберите правильное утверждение: (2)

1) андроидное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем гиноидное

2) гиноидное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем андроидное

3) висцеральное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем субкутанное

4) субкутанное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем висцеральное

22. Холестериновый коэффициент атерогенности становится значительным фактором риска атеросклероза, когда превышает: (1)

1) 1

2) 2

3) 4

4) 3

VIII. НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА. ОТЁК.

1. Дефицит или избыток каких гормонов может приводить к нарушениям водного баланса организма? (5)

1) T4

2) адреналин

3) окситоцин

4) вазопрессин

5) альдостерон

6) инсулин

7) меланоцитостимулирующий

2. Какие изменения обусловливают развитие отёка? (4)

1) повышение онкотического давления крови

2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости

3) увеличение венозного давления

4) снижение венозного давления

5) повышение осмотического давления межклеточной жидкости

6) понижение осмотического давления межклеточной жидкости

7) понижение онкотического давления крови

3. Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть: (3)

1) адипсия

2) дефицит АДГ

3) гипоальдостеронизм

4) длительный профузный понос

5) острая кровопотеря

4. Какое утверждение правильно? (1)

1) инициальным в развитии аллергических отёков является мембраногенный фактор

2) инициальным в развитии аллергических отёков является онкотический фактор

3) инициальным в развитии аллергических отёков является осмотический фактор

5. Какой фактор является инициальным в механизме развития кахектических отёков? (1)

1) мембраногенный

2) онкотический

3) осмотический

4) гемодинамический

6. Какой фактор является инициальным в механизме развития сердечного отёка? (1)

1) онкотический

2) осмотический

3) мембраногенный

4) гемодинамический

7. Какие факторы участвуют в механизме развития воспалительного отёка? (4)

1) осмотический

2) мембраногенный

3) фагоцитарный

4) онкотический

5) электрокинетический

6) гемодинамический

7) пиноцитозный

8. Какой фактор является причинным в развитии сердечных отёков? (1)

1) раздражение осморецепторов

2) повышение осмотического давления в тканях

3) раздражение барорецепторов

4) гипопротеинемия

5) снижение насосной функции сердца

9. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений, приводящих к развитию сердечных отёков: (1)

1) стимуляция секреции альдостерона,

2) раздражение барорецепторов,

3) уменьшение сердечного выброса,

4) увеличение реабсорбции Na+ в почках,

5) увеличение реабсорбции воды в почках,

6) увеличение выработки АДГ,

7) раздражение осморецепторов,

8) выход воды в ткани.

А. 2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8

Б. 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8

В. 2, 1, 4, 5. 6, 7, 3, 8

10. Укажите наиболее вероятную последовательность звеньев механизма развития нефротического отёка: (1)

1) увеличение секреции альдостерона и АДГ,

2) увеличение реабсорбции Na+ и воды в канальцах почек,

3) увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани,

4) гиповолемия,

5) гипопротеинемия,

6) протеинурия,

7) выход воды из сосудов в ткани + развитие отёка.

А. 1, 4, 3, 6, 5, 2, 7

Б. 6, 5, 3, 2, 1, 4, 7

В. 6, 5, 3, 4, 1, 2, 7

11. Как должен измениться альбумино‑глобулиновый коэффициент, чтобы возникла гипоонкия крови при неизменной концентрации белков? (1)

1) уменьшится

2) увеличится

12. Какие утверждения верны? (2)

1) Na+ снижает гидрофильность белковых коллоидов

2) Na+ повышает гидрофильность белковых коллоидов

3) Ca2+ повышает гидрофильность белковых коллоидов

4) Ca2+ снижает гидрофильность белковых коллоидов

13. Какие признаки могут свидетельствовать о значительной гипогидратации организма: (5)

1) жажда

2) уменьшение центрального венозного давления

3) снижение тургора глазных яблок

4) артериальная гипертензия

5) сухость кожи в подмышечных впадинах

6) снижение Ht

7) уменьшение суточного диуреза

14. Активация ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы играет роль в развитии следующих видов отёков: (3)

1) отёки при циррозе печени

2) отёки при застойной сердечной недостаточности

3) аллергические отёки

4) отёки при лимфатической недостаточности

5) отёки при нефритическом синдроме

15. Укажите факторы патогенеза асцита при циррозе печени: (3)

1) повышение гидростатического давления в системе воротной вены

2) понижение активности ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы

3) снижение синтеза белка в печени

4) уменьшение расщепления альдостерона в печени

16. Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса: (1)

1) повышение продукции АДГ,

2) гипернатриемия,

3) повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов,

4) нормализация [Na+] в плазме,

5) повышение осмолярности плазмы,

6) возбуждение осморецепторов (центральных и периферических),

7) увеличение ОЦК.

А: 2,5,6,1,3,7,4

Б: 2,5,6,3,7,1,4

В: 2,3,5,6,1,7,4

17. Укажите виды отёков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: (4)

1) при голодании

2) Квинке

3) при воспалении

4) при сердечной недостаточности

5) при нефротическом синдроме

6) при печёночной недостаточности

18. Укажите виды отёков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки: (3)

1) при сердечной недостаточности

2) Квинке

3) при печёночной недостаточности

4) от укусов пчел

5) при воспалении

19. Какие утверждения являются верными: (2)

1) в патогенезе воспалительных отёков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления

2) в патогенезе сердечных отёков ведущую роль играет первичный альдостеронизм

3) в патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
Помощь Обратная связь Вопросы и предложения Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности