- •19. Порочный круг в патогенезе заболеваний: (1)
- •20. Какие из перечисленных форм патологии можно считать осложнением основного заболевания? (4)
- •10. Какие наследственные болезни не передаются по наследству? (3)
- •11. Укажите заболевания, в возникновении и развитии которых важную роль играет наследственная предрасположенность: (3)
- •12. Укажите механизмы реализации патогенных генов у взрослого человека: (6)
- •8. Какие вещества оказывают детергентное действие на клеточные мембраны: (3)
- •9. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: (5)
- •10. Укажите ферменты антимутационной системы клетки: (3)
- •11. Укажите неспецифические проявления повреждения клетки: (6)
- •4. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (5)
- •5. Повреждение клетки, обусловленное нарушением её энергетического обеспечения, может возникнуть при: (5)
- •6. Апоптоз отличается от некроза следующим: (5)
- •7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов: (4)
- •12. Обратимое ишемическое повреждение клетки характеризуется следующим: (6)
- •13. Какие адаптивные изменения возникают при повреждении клетки? (6)
- •19. О повреждении клетки свидетельствуют следующие явления: (4)
- •20. Какие факторы способствуют ишемическому повреждению клетки: (4)
- •21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (4)
- •23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? (3)
- •25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)
- •IV. Воспаление
- •1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: (4)
- •2. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания: (4)
- •3. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате: (4)
- •21. Какие из указанных клеток относятся к «клеткам хронического воспаления"? (3)
- •V. Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка.
- •1. Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров? (3)
- •2. Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции? (3)
- •3. При каких патологических процессах развивается неинфекционная лихорадка? (5)
- •4. Какие утверждения являются правильными? (2)
- •5. Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после в/в введения бактериального пирогена животному? (5)
- •10. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается: (2)
- •11. Укажите механизмы участвующие в повышении температуры тела при лихорадке: (4)
- •12. Выберите правильное утверждение: (1)
- •13. Выберите правильное утверждение: (1)
- •14. Характер температуры кривой при лихорадке существенно зависит от: (5)
- •15. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено: (4)
- •16. Положительное значение лихорадки может быть обусловлено: (7)
- •17. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются: (3)
- •18. Гипертермия организма развивается в результате: (3)
- •19. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии: (5)
- •20. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии: (6)
- •21. Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются: (4)
- •22. Гипотермия организма развивается в результате: (3)
- •23. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии: (5)
- •24. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: (7)
- •5. Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма: (4)
- •17. Каковы возможные причины агликогенозов? (2)
- •2. Выберите правильные утверждения: (2)
- •3. Для лпвп характерны следующие свойства: (4)
- •4. Укажите возможные причины и механизмы гиперлипопротеинемии: (4)
- •5. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами: (3)
- •6. Врождённая недостаточность лпЛазы сопровождается следующими расстройствами: (4)
- •20. Каким образом изменится распределение воды в организме при гипоосмолярной гипогидратации? (3)
- •19. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного алкалоза? (5)
- •20. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза? (4)
- •11. Каковы возможные причины уменьшения эффективности кислородной ёмкости крови? (4)
- •12. Действие каких факторов на митохондрии может вызвать разобщение биологического окисления? (4)
- •13. Укажите механизмы, ведущие к увеличению кислородной ёмкости крови при умеренной повторной гипоксии: (3)
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты могут возникать при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Укажите первичные иммунодефициты: (5)
- •4. Как долго может сохраняться состояние сенсибилизации организма после исчезновения клинических признаков аллергии? (1)
- •5. Каким способом проводят специфическую гипосенсибилизацию организма при аллергических реакциях? (1)
- •12. Какие формы патологии относят к атопиям? (3)
- •13. Укажите факторы, определяющие развитие атопий: (3)
- •14. Какие утверждения являются правильными? (5) При развитии аллергических реакций цитотоксического типа:
- •15. Укажите медиаторы аллергии замедленного типа, относящиеся к лимфокинам: (5)
- •16. Противоаллергические эффекты глюкокортикоидов обусловлены: (6)
- •17. Характерными признаками анафилактического шока являются: (5)
- •22. Укажите свойства IgЕ: (5)
- •23. Для аллергических реакций, развивающихся по типу гиперчувствительности замедленного типа иммунного повреждения, характерно: (3)
- •Хiii. Нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •1. Укажите факторы, стимулирующие деление клеток: (3)
- •2. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей: (4)
- •3. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей: (6)
- •4. Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей? (4)
- •5. Обеспечивает ли активация гуморального звена иммунитета эффективную противоопухолевую защиту организма? (1)
- •6. Укажите особенности злокачественных опухолей: (6)
- •7. Что такое коканцероген? (1)
- •8. Какие из перечисленных эндогенных веществ могут оказывать канцерогенное действие? (3)
- •9. Какие факторы способствуют реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма? (3)
- •10. Что такое «опухолевая прогрессия»? (1)
- •13. Что включают в число методов терапии злокачественных опухолей? (2)
- •14. Укажите факторы, ингибирующие деление клеток: (2)
- •15. Каковы механизмы активации протоонкогенов? (5)
- •16. Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме? (4)
- •17. Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма? (3)
- •18. Какие изменения обмена веществ характерны для клеток злокачественных опухолей? (4)
- •19. Укажите наиболее правильное утверждение: (1)
- •20. Укажите верное утверждение: (1)
- •2. Для токсического действия алкоголя на нервную систему характерно: (4)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •13. Формирование патологического влечения к алкоголю предположительно связано с действием следующих механизмов: (3)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения: (5)
- •8. Какие признаки характерны для состояния выраженной интоксикции наркотическими веществами с седативным и снотворным действием (бензодиазепины, барбитураты): (5)
- •9. Какие признаки характерны для состояния интоксикции наркотическими веществами с психостимулирующим действием (кокаин, амфетамины): (5)
- •10. Какие признаки характерны для состояния интоксикации наркотиками опийной группы: (5)
- •11. К ранним проявлениям (8–10 ч с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят: (5)
- •12. К поздним проявлениям (1–2 сут с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят: (6)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам: (4)
- •16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы: (4)
- •18. Алкоголизм: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •5. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока: (3)
- •6. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока: (5)
- •7. Укажите факторы токсемии при травматическом шоке: (5)
- •8. Выберите правильное утверждение: (1)
- •9. Причинами комы могут быть: (5)
- •10. Укажите возможные причины и механизмы коллапса: (4)
- •11. Укажите виды коллапса по механизмам его развития: (3)
- •12. Какие изменения внд, а также в нервной и эндокринной системах характерны для эректильной стадии шока? (4)
- •13. Какие изменения внд, а также в нервной и эндокринной системах характерны для торпидной стадии шока? (5)
- •14. Какие изменения характерны для коматозных состояний? (3)
- •5. Какие факторы вызывают мегалобластную анемию? (5)
- •6. Укажите причины гемолитической анемии: (6)
- •5. Укажите признаки b-лимфоцитов: (2)
- •6. Укажите признаки t-лимфоцитов: (3)
- •7. Укажите признаки моноцитов: (4)
- •8. Укажите механизмы развития лейкоцитозов: (3)
- •9. Укажите механизмы возникновения лейкопений: (4)
- •4. Укажите признаки гематосаркомы: (3)
- •10. Наличие каких клеток в периферической крови характерно для хронического миелолейкоза? (1)
- •11. Наличие каких клеток в периферической крови характерно для острого миелобластного лейкоза? (1)
- •12. Может ли нейтропения сочетаться с лейкемоидной реакцией? (1)
- •13. Какие утверждения ошибочны? (4)
- •14. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии? (3)
- •15. При каких видах лейкозов развивается выраженная иммунодепрессия? (4)
- •16. Бластный криз при лейкозах характеризуется: (3)
- •24. Каков патогенез снижения эффективности иммунитета при хронических лимфолейкозах? (3)
- •5. Риск тромботического синдрома резко возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)
- •6. Укажите нарушения, характерные для тромбастении Глянцманна: (1)
- •11. Укажите проявления, характерные для тяжёлых форм гемофилии а и в: (5)
- •12. Укажите наиболее частые причины двс‑синдрома: (6)
- •13. Двс‑синдром характеризуется следующими изменениями в крови: (5)
- •19. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем? (3)
- •20. Что обусловливает развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца? (4)
- •5. Укажите причины, приводящие к перегрузке миокарда объёмом: (3)
- •6. Какие утверждения ошибочны? (2)
- •7. Основными звеньями патогенеза перегрузочной сердечной недостаточности при пороках сердца являются: (2)
- •8. Укажите верное утверждение: (1)
- •9. Укажите факторы, состояния и болезни, которые могут вызвать сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда: (4)
- •10. Укажите возможные причины правожелудочковой недостаточности: (4)
- •11. Укажите возможные причины левожелудочковой недостаточности: (5)
- •2. Укажите виды симптоматических артериальных гипертензий: (5)
- •3. Укажите методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте: (4)
- •11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: (4)
- •14. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением ад: (5)
- •15. Укажите механизмы развития реноваскулярной артериальной гипертензии: (2)
- •16. Увеличение секреции ренина вызывается: (3)
- •17. Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен: (4)
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
- •1. Каковы возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после кратковременной (до 10 мин) ишемии? (4)
- •6. Для ишемии характерно: (4)
- •7. Укажите возможные причины ишемии: (4)
- •8. Укажите верные утверждения: (3)
- •13. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено: (3)
- •14. Для артериальной гиперемии характерно: (4)
- •15. Укажите неверные утверждения: (2)
- •16. Укажите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё: (4)
- •17. Укажите возможные причины газовой эмболии: (2)
- •4. Какие патологические состояния могут сопровождаться развитием сладжа? (5)
- •5. Сладж: (1)
- •17. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии? (2)
- •18. Какие изменения микроциркуляции характерны для ишемии? (3)
- •19. Какие факторы определяют нарушения реологических свойств крови в микрососудах? (3)
- •20. Укажите факторы, способствующие стазу крови: (4)
- •XXVI. Нарушения газообменной функции лёгких
- •1. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно обструктивного типа: (5)
- •10. Какие из указанных патологических состояний могут вызвать альвеолярную гиповентиляцию? (4)
- •2. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции: (3)
- •3. Укажите гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию панкреатического сока: (2)
- •4. Укажите возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы: (5)
- •11. Укажите возможные причины развития желудочной гиперсекреции: (3)
- •12. Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции: (4)
- •13. Назовите проявления синдрома кишечной мальабсорбции: (5)
- •14. Укажите возможные причины кишечной аутоинтоксикации: (4)
- •2. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности? (5)
- •3. При каких видах желтух может возникать уробилинурия? (2)
- •4. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин? (1)
- •5. Укажите последствия прекращения или резкого уменьшения поступления жёлчи в кишечник: (3)
- •12. Какие признаки характерны для выраженной гемолитической желтухи? (3)
- •13. Какие признаки характерны для клинически выраженной паренхиматозной желтухи? (5)
- •14. Какие изменения в моче характерны для нефритического синдрома? (3)
- •15. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате: (3)
- •16. Укажите факторы, способствующие развитию отёка при поражении паренхимы почек: (5)
- •17. Какие факторы обусловливают развитие уро- и нефролитиаза? (5)
- •18. Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации: (4)
- •2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
- •9. Укажите факторы, стимулирующие секрецию адг: (5)
- •10. Может ли возникнуть несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь адг? (1)
- •11. К каким последствиям приведёт поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса? (4)
- •12. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии: (7)
- •13. Какие нарушения секреции гормонов возникают после разрыва или сдавления ножки гипофиза? (1)
- •14. При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция следующих факторов: (1)
- •15. Избыточная секреция стг обусловлена следующими причинами: (3)
- •20. Введение в организм эстрогена оказывают следующее влияние на секрецию гонадотропных гормонов у женщин: (2)
- •5. Какие явления характерны для первичного гиперальдостеронизма? (6)
- •6. Какие свойства глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию? (6)
- •7. Укажите последствия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме: (5)
- •8. Охарактеризуйте нарушения водно‑электролитного обмена при гиперкортизолизме: (4)
- •9. Повышение ад при гиперкортизолизме обусловлено действием следующих факторов: (6)
- •10. Укажите триаду патогенетических факторов, характерных для врождённого адреногенитального синдрома: (3)
- •11. Для врождённого адреногенитального синдрома характерны следующие явления: (6)
- •13. Какие признаки характерны для болезни Иценко‑Кушинга? (4)
- •2. Гипертиреоз может быть обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов: (4)
- •3. Укажите возможные причины гипертиреоидных состояний: (6)
- •9. Для гипотиреоидной комы характерны следующие явления: (5)
- •10. Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков: (3)
- •11. Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков: (4)
- •12. В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы: (3)
- •13. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов? (5)
- •14. Какая форма патологии щитовидной железы сопровождается развитием офтальмопатии и претибиальной микседемы: (1)
- •15. При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов оказывает следующее действие:
- •9. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани: (2)
- •10. Укажите изменения в нерве при его перерезке: (2)
- •11. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона? (3)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2)
- •14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5)
- •Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)
- •17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)
- •19. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы: (5)
- •20. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению возникает в условиях: (5)
- •XXXV. Нейрогенные расстройства движения и чувствительности
- •1. Укажите наиболее верные утверждения: (2)
- •6. Как изменяется рецепция ацетилхолина постсинаптической мембраной поперечнополосатой мышцы при нарушении целостности двигательного нерва? (1)
- •7. Какие явления характерны для децеребрационной ригидности? (4)
- •15. Как нарушается чувствительность при повреждении таламической области? (1)
- •16. В каких случаях возникает диссоциированное расстройство чувствительности, т.Е. Выпадение отдельных её видов при сохранении других? (1)
- •17. Что такое парестезия? (1)
- •18. Укажите признаки синдрома Броун-Секара? (2)
- •19. Когда возникает перекрестное уменьшение или выпадение всех видов чувствительности? (2)
- •20. Что такое аморфосинтез? (1)
- •XXXVI. Патофизиология боли
- •1. В отличие от физиологической, патологическая боль характеризуется: (5)
- •2. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)
- •3. Укажите особенности протопатической боли: (3)
- •5. Как можно вызвать перенапряжение подвижности основных нервных процессов? (1)
- •6. Какие методы могут вызвать перенапряжение тормозного процесса? (2)
- •7. Как можно вызвать перенапряжение возбудительного процесса? (3)
- •8. Чем проявляется парадоксальное фазовое состояние? (1)
- •15. Укажите условия, способствующие развитию неврозов: (3)
- •16. Укажите характерные черты неврастении: (4)
- •17. Укажите симптомы невроза навязчивых состояний: (3)
- •18. Как проявляется истерический невроз? (6)
- •19. Фобия: (1)
- •20. Агорафобия: (1)
- •Эталоны ответов к тестовым заданиям
- •I. Общая нозология
- •II. Наследственные формы патологии
- •III. Повреждение клетки
- •IV. Воспаление
- •V. Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •VII. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз
- •VIII. Нарушения водного обмена. Отёк
- •IX. Нарушения кислотно-щелочного равновесия
- •X. Гипоксия
- •XI. Иммунопатологические состояния и реакции: иммунодефициты, патологическая толерантность, реакция «трансплантат против хозяина»
- •XII. Иммунопатологические состояния и реакции: аллергиЯ
- •XIII. Нарушения тканевого роста. Опухоли
- •XIV. Токсикомании. Наркомании. Алкоголизм
- •XV. АдаптациЯ. Стресс. Экстремальные состояния
- •XVI. Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря
- •XVII. Патофизиология системы эритроцитов
- •XVIII. Патофизиология системы лейкоцитов
- •XIX. Гемобластозы
- •XX. Патофизиология системы тромбоцитов. Нарушения гемостаза
- •XXI. Коронарная недостаточность. Нарушения ритма сердца
- •XXII. Сердечная недостаточность
- •XXIII. Нарушения системного артериального давления
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
- •XXV. Нарушения микроциркуляции
- •XXVI. Нарушения газообменной функции лёгких
- •XXVII. Нарушения пищеварения в желудке и кишечнике
- •XXVIII. Нарушения функций печени. Желтухи
- •XXIX. Нарушения экскреторной функции почек
- •XXX. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •XXXI. Нарушения функций гипоталамуса и гипофиза
- •XXXII. Нарушения функций надпочечников
- •XXXIII. Нарушения функций щитовидной железы
- •XXXIV. Общая патофизиология нервной системы
- •XXXV. Нейрогенные расстройства движения и чувствительности
- •XXXVI. Патофизиология боли
- •XXXVII. Неврозы
2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
1) дефицит пермиссивных гормонов |
2) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе |
3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом |
4) нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови |
5) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях |
6) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях |
3. Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие: (3)
1) уменьшения массы паренхимы железы (атрофия) |
2) увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия) |
3) недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов |
4) активации ферментов синтеза гормонов |
5) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов |
|
4. Укажите гормоны, взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами клеток‑мишеней: (3)
1) T3, T4 |
2) окситоцин |
3) эстрогены, андрогены |
4) глюкокортикоиды |
5) адреналин |
6) глюкагон |
5. Укажите гормоны, взаимодействующие с рецепторами плазматической мембраны клеток:
1) T3, T4 |
2) адреналин |
3) эстрогены, андрогены |
4) глюкагон |
5) глюкокортикоиды |
6) ТТГ |
7) пролактин |
8) АКТГ |
6. Гиперпродукция каких гормонов сопровождается развитием гиперпигментации кожи? (3)
1) СТГ |
2) кортиколиберина |
3) меланотропина |
4) АКТГ |
6) пролактина |
7) ТТГ |
7. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток‑мишеней к гормонам при длительном повышении их уровня в крови: (1)
1) повышение |
2) понижение |
3) отсутствие изменений |
|
8. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами: (2)
1) ПТГ |
2) кортизола |
3) адреналина |
4) норадреналина |
5) АКТГ |
6) Т3 |
7) АДГ |
|
9. Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме следующих гормонов: (5)
1) СТГ |
2) T4 |
3) соматокринина |
4) соматостатина |
5) инсулиноподобного фактора роста |
6) тестостерона |
7) АКТГ |
8) ФСГ |
10. Секреция каких гормонов усиливается при блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом? (4)
1) T3, T4 |
2) глюкокортикоидов |
3) адреналина |
4) секретина |
5) холецистокинина |
6) пролактина |
7) андрогенов |
|
11. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующих компенсаторных механизмов: (5)
1) повышение связывания гормона с белками плазмы |
2) ослабление связывания гормона с белками плазмы |
3) уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках‑мишенях |
4) усиление метаболической инактивации избытка гормона |
5) гипертрофия гормон‑продуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона |
6) атрофия гормон‑продуцирующих клеток парной железы |
7) стимуляция выброса либерина клетками гипоталамуса |
8) торможение выброса либерина клетками гипоталамуса |
12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена? (2)
1) болезнь Иценко‑Кушинга |
2) синдром Иценко‑Кушинга |
3) аденома щитовидной железы |
4) адреногенитальный синдром |
5) феохромоцитома |
6) СНАДГ |
7) синдром Конна |
|
13. Для какой из указанных пар гормонов гиперсекреция первого стимулирует секрецию второго? (2)
1) тироксин — тиролиберин |
2) кортизол — АКТГ |
3) эстрадиол — лютропин |
4) СТГ — соматостатин |
5) прогестерон — лютропин |
|
14. В патогенезе каких форм эндокринной патологии значительную роль могут играть аутоиммунные процессы? (3)
1) адипозогенитальная дистрофия |
2) диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) |
3) тиреоидит Хасимото |
4) СД типа II |
5) адреногенитальный синдром |
6) синдром Шеана |
15. При каких формах эндокринных расстройств основных фактором патогенеза является изменение чувствительности гормональных рецепторов клеток‑мишеней: (3)
1) синдром Конна |
2) СД типа II |
3) синдром персистирующей лактации |
4) нефрогенная форма несахарного диабета |
5) нанизм (карликовость) Ларона |
6) болезнь Аддисона |
16. Какие железы относятся к независимому от гипофиза типу? (3)
1) мозговой слой надпочечников |
2) кора надпочечников |
3) паращитовидные железы |
4) щитовидная железа |
5) островки Лангерханса поджелудочной железы |
6) фолликулы яичников у женщин |
17. Деятельность каких желёз регулируется гипофизом? (4)
1) щитовидная железа |
2) кора надпочечников |
3) мозговой слой коры надпочечников |
4) интерстициальная ткань яичка |
5) паращитовидные железы |
6) молочные железы |
7) островки Лангерханса |
|
18. При тяжёлой патологии печени усиливается физиологический эффект следующих гормонов: (4)
1) кортизол |
2) СТГ |
3) АДГ |
4) тестостерон |
5) альдостерон |
6) АКТГ |
7) эстрадиол |
8) адреналин |
19. Укажите состояния, для которых характерно развитие симптоматического СД: (3)
1) акромегалия |
2) инсулинома |
3) микседема |
4) болезнь Аддисона |
5) синдром Иценко‑Кушинга |
|
20. Укажите гормоны, к которым повышена вероятность образования АТ: (4)
1) кортизол |
2) СТГ |
3) прогестерон |
4) АКТГ |
5) ПТГ |
6) инсулин |
21. цАМФ является вторым посредником для клеточных рецепторов следующих гормонов: (5)
1) АКТГ |
2) ТТГ |
3) фоллитропин |
4) окситоцин |
5) гастрин |
6)
адреналин (при действии на
|
7)
адреналин (при действии на
|
8) вазопрессин |
XXXI. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА
1. При каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ? (2)
1) при врождённом кортико‑генитальном синдроме |
2) при болезни Иценко‑Кушинга |
3) при синдроме Иценко‑Кушинга |
4) при опухоли коры надпочечников |
2. Какие состояния могут возникнуть при гиперпродукции СТГ? (2)
1) гипофизарное ожирение |
2) акромегалия |
3) болезнь Аддисона |
4) гигантизм |
3. Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции: (3)
1) андрогенных кортикостероидов |
2) норадреналина |
3) кортикостерона |
4) альдостерона |
5) адреналина |
6) кортизола |
4. Гиперпродукция СТГ повышает: (3)
1) мобилизацию жирных кислот из жировой ткани |
2) захват аминокислот клетками различных тканей |
3) уровень ГПК |
4) синтез триглицеридов |
5) катаболизм белка |
|
5. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие следующих форм патологии? (6)
1) артериальная гипотензия |
2) гипергликемия |
3) гипогликемия |
4) карликовость |
5) микседема |
6) Базедова болезнь |
7) гипогонадизм |
8) ожирение |
6. При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут возникнуть следующие формы патологии, болезни или синдромы: (3)
1) преждевременное половое созревание |
2) евнухоидизм |
3) болезнь Иценко‑Кушинга |
4) синдром Иценко‑Кушинга |
5) СД |
6) карликовость |
7) галакторея |
8) первичный гипертиреоз |
7. Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции аденогипофиза? (4)
1) ФСГ (фоллитропина) |
2) меланотропина |
3) СТГ |
4) окситоцина |
5) пролактина |
6) ТТГ |
7) АДГ |
|
8. Какие причины могут вызывать тотальную недостаточность передней доли гипофиза? (5)
1) метастазы опухоли в гипофиз или окружающие его участки |
2) тяжёлые послеродовые кровопотери |
3) дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников |
4) дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы |
5) кровоизлияние в гипофиза |
6) длительное голодание |
7) энцефалит |
8) длительное переедание |
