19.9. Роль почек в поддержании кислотно­основного равновесия и его нарушениях

Участие почек в поддержании кислотно-основного равновесия связано с их способностью удалять из крови избыток кислых про­дуктов (нелетучих кислот), секретировать и экскретировать Н⁺, а также реабсорбировать и выделять с мочой ионы бикарбоната (НС0₃“). Реабсорбция бикарбоната происходит главным образом в проксимальном извитом канальце при участии фермента кар- боангидразы и Н⁺. Бикарбонат относится к пороговым веществам и появляется в моче только в том случае, когда его концентра­ция в плазме превышает 28 ммоль/л. Выделение бикарбоната с мочой имеет место при алкалозе и расценивается как одно из проявлений участия почек в поддержании кислотно-основного равновесия. Вместе с тем при алкалозе снижается выделение с мочой Н⁺.

Важную роль в поддержании кислотно-основного равнове­сия играет выделение с мочой избытка Н⁺. В организме человека образуется за сутки 60—100 ммоль Н⁺. Они удаляются почками посредством секреции их эпителием канальцев. Поступившие в канальцевую жидкость Н⁺ выделяются с мочой преимуществен­но в связанной форме, посредством присоединения к НР0₄^2- с

образованием Н₂Р0₄~ и к NH₃, при этом образуется ион аммония (NH₄⁺). Аммиак образуется в эпителии проксимальных и дисталь­ных канальцев и собирательных трубочек путем отщепления от глутамина под действием фермента глутаминазы. Из эпителия NH₃ ироникает в просвет канальцев, где превращается в NH₄⁺ путем присоединения иона водорода. NH₄⁺ соединяется с нейтрализую­щими анионами (S0₄² , СГ, Н₂Р0₄ ). Образующиеся соли выделя- ются с мочой. Таким образом, значительная часть Н⁺ выделяется из организма в составе иона NH₄⁺. Аммонийные соли могут всту­пать в обменные реакции с солями натрия, способствуя, таким образом, сохранению щелочного резерва крови:

NaH₂P0₄ + NH₄OH -> NaOH + NH₄H₂P0₄ NaOH + H₂C0₃ -> NaHC0₃ + H₂0 Только очень небольшое количество Н⁺ выделяется с мочой и свободной форме, придавая ей кислую реакцию. В физиологи­ческих условиях pH мочи колеблется в пределах 5,0—7,0, но мо­жет достичь 4,0 при ацидозе и 8,2 при алкалозе. При нормальной функции почек развитие ацидоза сопровождается повышенным иыделением с мочой нелетучих кислот и аммонийных солей, уси­лением синтеза аммиака. Вместе с тем при ацидозе возрастают образование и реабсорбция бикарбоната.

При хронической почечной недостаточности вследствие умень­шения количества функционирующих нефронов снижаются реаб­сорбция бикарбоната и аммониогенез, в организме накапливаются нелетучие кислоты, развивается метаболический ацидоз.

Нарушение способности к реабсорбции бикарбоната и экскре­ции водородных ионов лежит в основе развития почечного каналь­цевого ацидоза (ПКА). Различают проксимальный и дистальный 11 КА. Развитие проксимального ПКА связано с понижением реаб­сорбции бикарбоната в проксимальных канальцах. В результате с мочой выделяется большое количество NaHC0₃, а содержание его и плазме крови снижается, вместе с тем повышается содержание ионов хлора; возникает метаболический ацидоз. Недостаток на­трия в организме сопровождается уменьшением объема внеклеточ­ной жидкости, повышенной секрецией альдостерона и усиленным ныведением калия с мочой, развитием гипокалиемии.

Проксимальный ПКА может быть самостоятельным (наслед- м пенным) заболеванием или вторичным явлением, возникающим при отравлении просроченным тетрациклином или тяжелыми ме-

таллами, при амилоидозе, нефротическом синдроме и некоторых других заболеваниях.

Развитие дистального ПКА обусловлено отсутствием секреции Н⁺ на уровне дистальных извитых канальцев и собирательных тру­бочек. Вследствие этого не происходит подкисления мочи, она имеет щелочную реакцию. Наблюдается задержка в крови кислот, что также ведет к развитию метаболического ацидоза. Щелочная реакция канальцевой жидкости понижает растворимость солей кальция и фосфатов, они выпадают в осадок с образованием кам­ней. Дистальный ПКА также может быть наследственным и при­обретенным. Последний может развиться при отравлении анальге­тиками, литием, витамином D, при нарушении оттока мочи, при пиелонефрите, гипертиреозе, первичном гиперпаратиреозе и ряде аутоиммунных заболеваний.