410

Вплив кур1ння на функцн дихально! системи

Дим тютюну мае токсичний вплив на оргашзм. До його складу входить понад 30 складових, як! призводять до розвитку патолопчних змш у р!зних системах орган!зму. Зокрема, встановлений зв’язок м!ж кур!нням i анг!нами, хрон!чним бронх!том, пневмон!ями, емф!земою легень. При тривалому куршш в легенях розвиваеться дифузний склероз (тютюнокошоз), зменшуеться вентиля- ц!я легень. Стушнь ризику розвитку раку легень ткно пов’язаний з к!льк!стю викурених сигарет, вжом i тривал!стю кур!ння. Рак легень виникае частше при куршш сигарет без ф!льтру або сигарет з фшьтром, але з високим вмктом смоли. € дан!, що дим тютюну подразнюе слизов! оболонки, ослаблюе нюх i смаков! в!дчуття, зб!льшуе слинотечу, розрихлюе ясна, сприяючи !х кровото- чивост! й утворенню виразок на слизов!й оболонц! порожнини рота, пошкоджуе емаль зуб!в i руйнуе дентин.

411

Розды 9. Процес живлення та його патолог1я

Травна система подГпяеться на травний канал i залози. Вона забезпечуе приймання, меxанiчну та xiMi4Hy обробку !жГ, всмоктування продуктiв !! розщеп- лення й вилучення неперетравлених залишкiв.

У людини травний канал мае довжину 8-10 м i складаеться з ротово! порож­нини, глотки (горла), стравоходу, шлунка, тонко!' i товсто! кишок.

До травних залоз належать великi i малi слиннi залози, пiдшлyнкова залоза i печiнка.

Травления - складний фiзiологiчний процес, пiд час якого !жа, що потрапи- ла в травний канал, шдлягае меxанiчним i xiмiчним перетворенням, а поживш речовини, як в нiй мiстяться, пiсля деполГмеризацГ! всмоктуються в кров i лiмфy. У процесi травления бере участь функцюнальна система травления, яка являе собою органи травления i нервово-гуморальш меxанiзми регуляцГ!. У кожному вгддш травно! системи послГдовно виконуються вс три функц!!: секре- торна, моторна, всмоктування. 1жа поступово видозмшюеться у кожному вГддГлГ, мГж якими кнуе фyнкцiональний взаемозв’язок. Порушення в будь-якому з ниx призводить до попршення травления у наступному.

Поживш речовини - бшки, жири, вуглеводи, мшеральш солГ, вода i вГта- мши, що вxодять до складу !жГ, необxiднi для життедГяльностГ органГзму. Вони е джерелом енергГ! та будГвельним матерГалом.

ПоживнГ речовини у тому виглядГ в якому вони вживаються з !жею, не можуть всмоктуватись i використовуватись органГзмом. ТГльки вода, мшеральш солГ та вГтамГни всмоктуються i засвоюються у виxiдномy виглядГ

У травному тракт! бГлки, жири i вуглеводи зазнають фiзичниx перетворень, якГ полягають у меxанiчнiй обробщ, подрГбненнГ, набyxаннi i розчиненнГ. Поживш речовини зазнають i xiмiчниx змш, що вГдбуваються пГд впливом фермент1в, якГ мГстяться в секретах травних залоз: слинниx, шлунковому, пГдшлунковому i кишковому сокаx. Це секреторна функщя шлунково-кишкового тракту. Фер- менти, як розщеплюють бГлки - протеази, жири - лтази, вуглеводи - карбо- г1дрази. Кшьккть i спГввГдношення ферментГв у секретаx вГдповГдае кГлькост1 i xарактерy спожито! !жГ. Наприклад, шд час приймання багато! на бшки !жГ в секрет! пГдшлунково! залози бшьше протеаз. У результат! ферментативного роз- щеплення бГлкГв утворюються амтокислоти, жирГв - жирш кислоти, глщерин i моноглщериди, вуглеводГв - моносахариди. КГнцевГ продукти xiмiчно!' обробки поживниx речовин всмоктуються в кров та лГмфу i використовуються клГгинами

412

оргашзму як енергетичний i пластичний матер!ал. Ця функщя шлунково- кишкового тракту називаеться всмоктуванням. KpiM кiнцевиx продуктв пдро- лiзy поживних речовин, всмоктуються: вода, вiтамiни, соль У кожному вщдш травного тракту виконуеться моторна функщя. Вона здшснюеться м’язовими волокнами тракту i забезпечуе жування, ковтання, пеpемiшyвання !ж iз секретами, пересування !!, а також видалення з opганiзмy неперетравлених решток !ш, деяких токсичних речовин i бактеpiй.

Наукова розробка багатьох глобальних питань травления е заслугою росшсь- кого фiзioлoга 1.П. Павлова. BiH розробив методики вивчення секреци шлунка, дiяльнoстi слинних залоз, виявив мехашзми шлунково!, шдшлунково! секреци

1. слиновидшення, розкрив меxанiзми регуляци фyнкцiй системи травления. 1.П. Павлов створив науково обгрунтоване вчення про фyнкцioнyвання складно! системи травления.

   АНАТОМ1Я ТА Ф13ЮЛОГ1Я ОРГАН1В ТРАВЛЕНИЯ

Ротова порожнина

Ротова порожнина (cavitas oris) мае двi частини: 1) присшок; 2) власне ротова порожнина (рис. 9.1 - див. додаток).

1. Присшок та власне порожнина рота

Присшок ротово! порожнини - це щшина, яка розташована мiж губами i щоками ззовш (спереду), а також зубами i яснами зсередини (ззаду). BiH при закритому рот сполучаеться iз власне ротовою порожниною простором, який розташований позаду великих кутшх зyбiв. Ротовий oтвip обмежений верхньою та нижньою губами. Губи утвореш коловим м’язом рота, який зовш вкритий шкipoю, а зсередини - слизовою оболонкою. Слизова оболонка, переходячи на альвеолярш вщростки щелеп, утворюе вуздечки верхньо! i нижньо! губ. В дшянщ альвеолярних вiдpoсткiв слизова оболонка щшьно зростаеться з ошстям, утво­рюючи ясна.

У товшд щiк лежить щiчний м’яз i жирова клiткoвина. У дiтей жирове тшо щж розвинуте дуже добре. Воно сприяе зменшенню тиску з боку атмосфери шд час акту ссання.

Власне порожнина рота спереду i з бoкiв обмежена зубами i яснами, а ззаду переходить у глотку. Верхню стшку порожнини утворюе м’яке i тверде шднебшня, нижню - дiафpагма рота (щелепно-шд’язиковий м’яз). На нижнiй пoвеpxнi ротово! порожнини лежить язик, який при закритому рот майже пов- шстю заповнюе !! i своею верхньою поверхнею прилягае до шднебшня. П!д

413

язиком, по боках вщ середньо! лшп.', знаходяться сосочки, на яких вщкриваються протоки шднижньощелепно! i шд’язиково! слинних залоз (рис. 9.2).

Шднебшня складаеться з двох частин. Передня його частина утворена вщ- ростками верхньо!' щелепи та шднебшно! кiстки i називаеться твердим шдне- бiнням. Задня частина - це м’яке тднебшня. Воно утворене м’язами i фiброзною тканиною. Заднiй край м’якого пiднебiння вiльно звисае вниз i мае посередиш виступ - язичок. Шднебшня в;ддшяе ротову порожнину вiд порожнини носа i глотки. По боках м’яке шднебшня переходить у дужки. Передня з них йде до бiчно!' поверхш язика, а задня - до бiчно!' поверхш глотки (рис. 9.3).

8

9

10

Рис. 9.2. Нижня поверхня язика i тд’я- Рис. 9.3. Порожнина рота:

зикова дыянка: 1 - язичок; 2 - шднебшно-язикова дужка; 3 -

1 - верхня губа; 2 - верхш зуби; 3 - верх1вка ш^дн^ебшн^{ий миг}дал^ик; 4 ^- ш^дн^ебшн°-^гл°т^кова

язика; 4 - нижня поверхня язика; 5 - край язика; ^ду^жка.

6 - торочкова складка; 7 - вуздечка язика; 8 - шд’язикова складка; 9 - шд’язикове м’ясце; 10 - нижш зуби; 11 - нижня губа.

Miж дужками в заглибиш розташоваш шднебшш мигдалики. До складу м’якого шднебшня i дужок входять м’язи, найбшьшими з яких е м’яз-шдшмач шднебшно! завкки i м’яз-напрягач пiднебiнно! завкки.

Ротова порожнина сполучаеться з глоткою за допомогою отвору, який мае назву зiва. Зiв обмежений вгорi м’яким пiднебiнням, по боках - шднебшними дужками, внизу - коренем язика.

2. Язик

Язик (linqua) - це м’язовий орган, який бере участь у мехашчнш обробщ !ш, формуванш харчово! грудки, акп ковтання; вiн е органом смаку i мови. На

414

язиц розрГзняють тшо, верxiвкy, коршь (рис. 9.4). Верxня поверxня його назива- еться спинкою i складаеться з двоx частин: передня лежить в порожниш рота, а задня спрямована до глотки. На межГ мГж ними знаxодиться ямка - слший отвГр. На сли- зовГй оболонцГ язика розташованГ сосочки, завдяки чому вш мае барxатний вигляд.

РозрГзняють ниткоподГбнГ i конусопод1бн1 сосочки (вони знаxодяться на кшчику язика i виконують функцГю больово!, так- тильно! i температурно! чутливосл). На межГ Гз заднГм вГддшом язика лежать валикоподГбнГ, а на кшчику, спинщ i краяx язика розрГзняють грибопод1бш та листо- под1бш сосочки. Вони мають смаковГ ци- булини. На коренГ язика i задньому вгддш спинки знаxодяться л1мфо'!дш фолГкули, якГ формують язиковий мигдалик.

М’язи язика подГляються на скелетш та власнГ. До скелетниx належать шдбо- рГдно-язиковий, пГд’язиково-язиковий та шилоязиковий м’язи, якГ змГщують язик в рГзнГ сторони.

ВласнГ м’язи язика представлен! пуч-

ками волокон, як1 переплГгаються у взаемно перпендикyлярниx напрямкаx 1 при скороченн1 зм1нюють його форму.

3. Зуби

Зуби (dentes) розташоваш в комiркаx альвеолярниx в1дростк1в верxньоl та нижньо! щелепи. РозрГзняють молочш та пост1йн1 зуби.

Кожний зуб складаеться з коронки, шийки i кореня. Коронка знаxодиться над яснами, шийка оxоплюeться яснами, а кор1нь вставлений у зубну альвеолу. Через отв1р на верxiвцi кореня в зуб вxодять судини та нерви. Всередиш зуба знаxодиться порожнина, заповнена пульпою. Корен1 зростаються з поверxнею альвеоли за допомогою ок1стя, яке багате кровоносними судинами. Основну масу зуба складае дентин, емаль покривае коронку, а коршь покритий цементом. За формою коронки розрГзняють так1 зуби: рГзцГ, шла, мал1 та велик1 кутн1 зуби (рис. 9.5).

Р1зц1 мають долотопод1бну коронку i один кор1нь (i'x е по чотири на кожнш щелеп1).

Рис. 9.4. Язик, гортанна частина глотки; вигляд зверху:

1 - верxiвка язика; 2 - т1ло язика; 3 - край язика; 4 - медГальна борозна язика; 5 - лис- топодГбнГ сосочки; 6 - грибоподГбнГ сосочки; 7 - валикоподГбнГ сосочки; 8 - межова бороз­на; 9 - слший отвГр; 10 - коршь язика; 11 - язиковий мигдалик; 12 - серединна язико- надгортанна складка; 13 - надгортанник; 14 - грушоподГбний закуток; 15 - черпаку- вато-надгортанна складка; 16 - голосова щ1- лина; 17 - мГжчерпакувата вирГзка.

415

тт

Рис. 9.5. Постшш зуби, права сторона; язикова поверхня:

1 - р1зщ; 2 - жло; 3 - мал1 кутн1 зуби; 4 - велим кутш зуби.

416

Шднижньощелепна залоза

знаходиться в шднижньощелепному трикутнику, дещо нижче тша нижньо! щелепи. Вив^дна протока в^дкрива- еться у власне ротову порожнину на сосочку шд язиком.

Шд’язикова залоза лежить в шд’язиковш складщ на днi порожни- ни рота. Головна вивiдна протока про- ходить разом з протокою п!днижньо- щелепно! залози i вiдкриваeться по- ряд з нею або спшьним отвором. Мал1 вивiднi протоки вiдкриваються без- посередньо в пiд’язиковiй складцi.

5. Змша 1ж1 у порожнин! рота

У ротовш порожнинi вадбува- еться апробацiя Уж!, в результатi чого вона або береться, або видаляеться з рота.

Жування. У результат жувальних рух!в вiдбуваeться подрiбнення !ж1 зубами. Жування здшснюеться жувальними м’язами. Старание пережовування мае велике значения для перетравлювання, оскшьки добре подрiбнена !жа пiдлягаe подальшiй х!м!чнш обробщ. Жування - рефлекторний акт. 1жа в рот подразнюе рецептори, по аферентних волокнах трiйчастого нерва подразнення передаеться в центр жування у довгастому мозку, а звщти по еферентних волокнах тршчастого нерва - до жувальних м’яз!в.

Слиновид1лення. У ротову порожнину слинними залозами секретуеться слина. До !"! складу входить 99 % води i 1 % неоргашчних (сол! кальцiю, калiю) i органiчних речовин. До органiчних речовин належить бшок, муцин i ферменти. Муцин вiдiграe роль при ковтанш !жк завдяки муцину харчова грудка стае слизькою i легко проходить через стравох^д.

Ферменти слини - амшаза i мальтаза. Aмiлаза в слабколужному середо- вищ! слини розщеплюе крохмаль (полiсахарид) до мальтози (дисахариду). Маль­таза розщеплюе мальтозу до глюкози.

Харчова грудка знаходиться в ротовш порожниш всього 15-18 с. За такий короткий пром1жок часу ферменти не встигають розщепити крохмаль. 1х д!я продовжуеться при надходженш харчово! грудки в шлунок, яка знаходиться в ньому до того моменту, поки не просякне кислим вмктом шлунка (20-30 хв).

6

Рис. 9.6. Велим слинш залози. Лiва по­ловина нижньо1 щелепи видалена:

1 - привушна слинна залоза; 2 - протока привуш- но! слинно! залози; 3 - жувальний м’яз (вщр1заний); 4 - шдщелепна залоза; 5 - протока шдщелепно! залози; 6 - щелепно-шд’язиковий м’яз (вщр1заний); 7 - нижня щелепа; 8 - п1д’язикова залоза; 9 - язик; 10 - шдчний м’яз (в1др1заний).

417

Слина, що видГляеться привушними залозами, серозна, тобто в н1й немае муцину. ПГд’язикова залоза секретуе слизову слину, а п1дщелепна мае зм1шаний секрет. Шльтсть i ятсть слини, що видыилась, залежить eid характеру 1ж1. Чим сyxiша !жа, тим бшьше слини секретуеться. Наприклад, б1льше слини видГляеться при споживанш сyxарiв, шж xлiба. Найменше видГляеться слини при споживанш рiдкиx продукт1в (молоко i iH.). 1нтенсивне слиновид1лення спостерГгаеться при потраплянш в рот не!стiвниx несприйнятниx речовин, наприк­лад, кислоти.

За добу у людини видГляеться 600-800 мл слини. У людей, на вгдмшу в1д тварин, слиновидшення вГдбуваеться безперервно, а не лише при вживанш !ж1. Це пояснюеться актом мови, при “сyxiй” ротов1й порожниш вш усклад- нюеться.

Регулящя слиновид1лення. Слинн1 залози мають як парасимпатичну, так i симпатичну 1ннервац1ю. Якщо в експеримент1 перер1зати парасимпатичний нерв, а пот1м подразнювати його кшець, що йде до залози, то спостерГгаеться сильне вид1лення ргдко! слини. Якщо таке зробити з симпатичним нервом - це призведе до видшення невелико! кшькост1, але густо! слини. Секрещя слини - рефлек- торний акт. Слиновид1лення починаеться умовнорефлекторно, тобто при дГ! умовних подразникгв (запаx, вигляд !ж1, розмова або нав1ть думка про !жу) ще до потрапляння !ж1 в рот. Рефлекторна дуга умовного рефлексу замикаеться в кор1 великиx п1вкуль.

1з моменту потрапляння !ж1 в рот починаеться безумовно-рефлекторна регулящя. 1жа подразнюе рецептори в порожнин1 рота, збудження по аферент- ниx волокнаx тршчастого, лицевого, язикогорлового та блукаючого нерв1в переда- еться в парасимпатичний центр слиновидшення, який розташований у довгастому мозку. ЗвГдси збудження по еферентниx волокнаx, що вxодять до складу rax самиx нерв1в, направляеться до слинниx залоз.

Симпатична 1ннервац1я слинниx залоз зд1йснюеться в1д бiчниx ропв II-IV грyдниx сегмент1в спинного мозку.

Ковтання. В результат! процес1в жування i слиновид1лення формуеться xарчова грудка. Рyxом язика вона просуваеться до його кореня. Пот1м грудка притискаеться до твердого п1днеб1ння й пересуваеться в глотку. Подразнюються рецептори, в результат! чого скорочуються м’язи, як1 шдшмають м’яке пщнебшня, закриваючи сполучення з носом. Пот1м п1дн1маеться шд’язикова к1стка i гортань, язик натискуе на надгортанник i закривае вxiд у гортань. Таким чином xарчова грудка не може потрапити в диxальнi шляxи. Не може вона повернутися i в рот, тому що цьому заважае кор1нь язика, який на той час пщнявся. Грудка потрапляе в стравоxiд, який, скорочуючись, проштовxye !! до шлунка. Тверда !жа по стравоxодy рyxаeться протягом 8-ми с, а рГдка - 3-x с.

Ковтання - рефлекторний акт. Центр ковтання знаxодиться в довгастому мозку.

418

ГЛОТКА

Глотка (pharynx) - це частина травного каналу, який з’еднуе порожнину рота iз стравоходом, а також частина дихально! трубки, що з’еднуе порожнину рота з гортанню. У порожниш глотки вГдбуваеться перехрест травного i дихального шляxiв (рис. 9.7).

Глотка лежить позаду носово!, ротово! порожнин та горташ i попереду основно! частини потилично! шстки i перших шести шийних хребщв. В!дповщно до цього, воно подшяеться на три частини: Носову (або носоглотку), ротову (або ротоглотку) та гортанну (або гортаноглотку).

Порожнина глотки (рис. 9.8) сполучаеться:

1. з порожниною носа через хоани;

2. з барабанною порожниною (середне вухо) через отвори слухових (eвстаxieвиx) труб, якi знаходяться на бiчнiй стiнцi глотки;

3. з порожниною рота через зiв;

4. з гортанню через вх!д у гортань;

5. iз стравоходом (глотка безпосередньо продовжуеться у стpавoxiд).

10 9

Рис. 9.7. Схема дихального (позначено суциьною л1шею) i травного (позначено пунктиром) шляхiв у дiлянцi глотки та 1х перехрест:

1 - порожнина носа; 2 - м’яке шднебшня; 3 - носова частина глотки; 4 - ротова частина глот­ки; 5 - гортанна частина глотки; 6 - порожнина горташ; 7 - надгортанник; 8 - язик; 9 - порож­нина рота; 10 - тверде шднебшня.

Рис. 9.8. Порожнина глотки; вигляд ззаду. Задня стiнка глотки розтята:

1 - склепшня глотки; 2 - перегородка носа; 3 - хоани; 4 - трубний валик; 5 - шило-глотковий м’яз; 6 - б1чна стшка глотки; 7 - верхня поверхня м’якого шднебшня; 8 - язичок; 9 - шднебшно- глоткова дужка; 10 - коршь язика; 11 - надгор­танник; 12 - черпакувато-надгортанна складка; 13 - вх1д у гортань; 14 - грушопод1бний закуток; 15 - щитопод1бна залоза; 16 - стравохщ.

5

419

Рис. 9.9. М’язи глотки-, вигляд ззаду, справа видалений нижнiй стискувач глотки, злiва - двочеревцевий i шило- nid’язиковий м’язи:

1 - глотково-основна фасщя; 2 - верхнш стискач глотки; 3 - шило-глотковий м’яз; 4 - шило-шд’я- зиковий м’яз; 5 - середнш стискач глотки; 6 - шд’язикова истка; 7 - стравохщ; 8 - нижнш стис­кач глотки; 9 - мед1альний крилопод1бний м’яз.

Рис. 9.10. Cтравохiд i шлунок:

1 - гортанна частина глотки; 2 - стравохщ; 3 - че- ревна частина стравоходу; 4 - дно (склешння) шлун­ка; 5 - тшо шлунка; 6 - велика кривизна шлунка; 7 - дванадцятипала кишка; 8 - воротарна частина; 9 - даафрагма; 10 - грудна частина аорти; 11 - дуга аорти.

У дшянщ горла е скупчення л!м- фоТдно! тканини, яка формуе мигда- лики. Вони розташовуються при вход! в горло й утворюють майже повне кшьце, назване кшьцем Пиро- гова-Вальдейера. Сюди належать: глотковий (1), трубш (2), пiднебiннi (2) i язиковий (1) мигдалики.

Основу стшки горла становить фiброзна пластинка, яка зверху прикртлюеться до зовшшньо! осно­ви черепа. Ззовш ця пластинка по- крита м’язами, а зсередини - слизо- вою оболонкою. М’язи горла подшя- ються на поздовжш та циркулярш (рис. 9.9). До поздовжшх належать шило-глотковий та пiднебiнно-глот- ковий м’язи, як! шдшмають горло. До циркулярних належать три м’язи- стискачi: верхнш, середнш та ниж­нш. При !х скороченнi харчова груд­ка проштовхуеться до стравоходу.

Ззовш м’язовий шар покритий пухкою сполучною тканиною - адвентищею.

Стравохщ

Стравох1д (oesophagus) - це вузька довга трубка, довжиною 25 см, яка з’еднуе глотку з! шлунком (рис. 9.10). BiH починаеться на р!вн1 VI-VII шийних хребц!в i зак!нчуеться в черевнш порожнин! на р!вн! XI грудного хребця. В стравоход! розр!з- няють, таким чином, шийний, груд­ний та черевний в!дд!ли. Стравохгд мае анатом!чн! звуження (рис. 9.11 - див. додаток): 1) на його початку (VI шийний хребець); 2) на р!вн1 розгалуження трахе! (IV грудний

4

5

420

хребець); 3) при пеpеxoдi стравоходу через дiафpагмy. На своему шляху вш утворюе ряд вигишв. У шийному в1ддш стpавoxiд в1дхиляеться влiвo, пoтiм цей вигин поступово випрямляеться i на piвнi V грудного хребця йде по серединнш лшп. Нижче стpавoxiд знову в1дхиляеться влiвo i проходить через дiафpагмy.

Стiнка стравоходу складаеться iз слизово! оболонки, яка утворюе поздовжш складки, шдслизово! основи, м’язово! оболонки Оз зoвнiшнiм пoздoвжнiм i внyтpiшнiм циркулярним шарами). У веpxнiй тpетинi стравоходу м’язи посмуго- ванi, а в нижнш - гладш. Ззoвнi стравох1д покритий пухкою сполучною ткани­ною - адвентищею, яка дае можливкть змiнювати величину поперечного дiаметpа при проходженш харчово! грудки piзниx poзмipiв.

Черевна порожнина та порожнина очеревини

Черевна порожнина - це порожнина, яка обмежована вгopi дiафpагмoю, внизу переходить в порожнину таза, бiчнi i заднi !"! стiнки представлеш поперековим в1ддшом хребта i м’язами, а передня - широкими м’язами живота та !хшми сухожилковими розтягами (апоневрозами). У черевнш порожниш розташоваш так органи, як шлунок, тонка i товста кишки, печiнка, шдшлункова залоза, селезiнка, а також органи сечостатево! системи (рис. 9.12, 9.13). Зсере­дини черевна порожнина вистелена серозною оболонкою - очеревиною, яка складаеться з двох листшв: паpieтальнoгo (пристшкового, вiн покривае стiнки порожнини) i вiсцеpальнoгo (нутряного, вiн в тш чи iншiй Riipi покривае внутршш органи). Якщо вiсцеpальний листок покривае орган з ydx сторш, говорять про його штраперитонеальне положения (шлунок); якщо орган покритий очере­виною з трьох сторш, то вш знаходиться в мезоперитонеальному положенш (висхщна та низхщна oбoдoвi кишки); i, наpештi, якщо орган покритий очеревиною лише з одше! сторони, то вш лежить екстраперитонеально (шдшлункова за­лоза). Miж вiсцеpальним i паpieтальним листками е система щшин, яка заповнена серозною piдинoю (1-2 мл) i становить порожнину очеревини. Гладка зволожена очеревина полегшуе перемщення opганiв вiднoснo один одного, зменшуючи тертя мiж листками.

Kpiм того, органи черевно! порожнини, розвиваючись мiж очеревиною i задньою черевною стшкою, вiдxoдять вiд стiнки i тягнуть за собою серозну оболонку так, що утворюються серозш складки, на яких шдвшуються органи. Hi складки складаються з двох листкiв очеревини i називаються брижами.

Переходячи з органа на орган або iз стшки на орган, очеревина утворюе зв’язки i чепц (сальники). Рoзpiзняють великий i малий чепцi (сальники). Великий звисае з велико! кривизни шлунка, як фартух, i складаеться з чотирьох листшв очеревини, мiж якими знаходиться жир. Малий чепець (сальник) пред­ставлений двома зв’язками: печшково-шлунковою i печшково-дванадцятипа- лою. Вони складаються з двох листшв очеревини. Miж листками печшково- дванадцятипало! зв’язки проходять важливi анатoмiчнi утвори: печшкова аpтеpiя,

421

Рис. 9.12. Грудна та черевна порожнини:

1 - гортань; 2 - внутрГшня яремна вена; 3 - загальна сонна артерГя; 4 - л1ва плечоголовна вена; 5 - великий грудний м’яз; 6 - малий груд­ний м’яз; 7 - грудна протока; 8 - нашвнепарна вена; 9 - низxiдна аорта; 10 - стравоxiд; 11 - дГафрагма; 12 - серпоподГбна зв’язка печГнки; 13 - низxiдна ободова кишка; 14 - сигмоподГбна кишка; 15 - пряма кишка; 16 - сл1па кишка; 17 - коршь брижГ тонко! кишки; 18 - висxiдна ободова кишка; 19 - жовчний мixyр; 20 - нижня порож­ниста вена; 21 - мГжребернГ м’язи; 22 - ребра; 23 - непарна вена; 24 - I ребро; 25 - шдключич- на вена; 26 - переднш драбинчастий м’яз; 27 - щитоподГбна залоза.

Рис. 9.13. Грудна та черевна порожнини, видалеш печiнка, шлунок, поперечна ободова кишка:

1 - гортань; 2 - щитоподГбна залоза; 3 - переднш драбинчастий м’яз; 4 - права плечоголовна вена; 5 - малий грудний м’яз; 6 - великий грудний м’яз; 7 - ребра; 8 - нашвнепарна вена; 9 - мГж- ребернГ м’язи; 10 - h^x^m частина аорти; 11 - стравоxiд; 12 - вГсцеральна поверxня селезшки; 13 - л1ва надниркова залоза; 14 - л1ва нирка; 15 - дванадцятипало-клубовий згин; 16 - верxня бри- жова артерГя; 17 - верxня брижова вена; 18 - нижня брижова артерГя; 19 - h^x^m ободова киш- ка; 20 - сигмоподГбна кишка; 21 - пряма кишка; 22 - слша кишка; 23 - коршь брижГ тонко! киш- ки; 24 - висxiдна ободова кишка; 25 - висxiдна частина дванадцятипало! кишки; 26 - права нирка; 27 - верxня частина дванадцятипало! киш- ки; 28 - права надниркова залоза; 29 - дГафрагма; 30 - непарна вена; 31 - грудна протока; 32 - I ребро; 33 - шдключична вена; 34 - загальна сонна артерГя; 35 - внутрГшня яремна вена.

загальна жовчна протока i ворГгна вена. Позаду малого чепця (сальника) 1 шлунка знаxодиться сальникова сумка, яка е частиною порожнини очеревини. Вона обмежована органами i зв’язками.

422

ШЛУНОК

1. Будова шлунка

Шлунок (ventriculus, gaster) - розширена частина травного каналу. BiH розташований у верхньому noBepci черевно!' порожнини - в надчеревнш та лiвiй шдребернш дшянках (рис. 9.14). Величина шлунка залежить в1д шдив1ду- альних особливостей та його наповнення. Poзмipи шлунка новонародженого становлять до 5 см в довжину, а дорослого - 25 см. В ньому poзpiзняють передню та задню стшки. Ввинутий край, який спрямований вправо i вгору, називаеться малою кривизною, а опуклий край, спрямований вниз i влiвo, - великою кривизною (рис. 9.15). Частина шлунка, яка прилягае до мкця входжен- ня в нього стравоходу, мае назву каpдiальнo!. Злiва вiд ще! частини утворюеться куnoлonoдiбнe випинання - дно шлунка (або склепшня). Середня частина стано­вить тшо органа, а дшянка шлунка, яка переходить у дванадцятипалу кишку - його пшоричну (воротарну) частину.

Рис. 9.14. Проекщя шлунка на передню поверхню черевноь ст1нки:

Пунктиром позначено контури шлунка i д1афраг- ми при вертикальному положенш т1ла людини; безперервною л1н1ею - шлунок при положенш на правому бощ; при положенш на л1вому боц1 - заштрихований.

Рис. 9.15. Шлунок; вигляд спереду:

1 - кард1альна частина; 2 - дно (склепшня) шлунка; 3 - тшо шлунка; 4 - велика кривизна шлунка; 5 - воротарна частина; 6 - низхщна частина дванадцятипало! кишки; 7 - верхня час­тина дванадцятипало! кишки; 8 - мала кривизна шлунка; 9 - стравохщ.

При рентгенолопчному досл1дженш виявляють так форми шлунка: форма гачка (коли шлунок лежить майже вертикально, а його пшорична частина спрямована вгору, вправо i назад), форма рога (коли шлунок лежить майже горизонтально), форма панчохи (шлунок лежить вертикально).

Стшка шлунка мае так шари: слизова оболонка, пдслизова основа, м’язова i серозна оболонки. Слизова оболонка мае багато складок, як розташоваш в

3

423

рiзниx напрямкаx (рис. 9.16). На малш i велик1й кривизнаx щ складки поздовжш. М1ж складками знаxодяться шдви- щення - шлунков1 поля, в якиx розташованГ ямки. В ямки вгд- криваються вивгдш протоки залоз шлунка, к1нцевий секре- торний вгддш якиx залягае у слизов1й оболонщ шлунка.

РозрГзняють три види за- лоз шлунка: власш, кард1альн1 та пшоричш.

Власн! залози шлунка розмщеш у д1лянцГ його тша i дна. Ц1 залози побудовашГз п’яти вид1в клГтин, як1 секре- тують наступи! продукти:

• пепсиноген - профермент, який у порожниш шлунка перетворюеться на активну форму фермента - пепсин, що мае здатшсть пдрол1зувати (розщеп- лювати) бшки;

• хiмозин - розщеплюе бшки молока, виробляеться переважно у дитячому

вГцГ;

• H⁺-iони, як1 створюють кисле середовище у шлунку;

• слиз;

• бiологiчно активы речовини, яш регулюють (посилюють або послаблю- ють) синтез i секрец1ю шлункового соку, моторику та кровопостачання шлунка, а також регулюють дГяльшсть прилеглиx до шлунка органГв. Ц1 речовини секре- туються ендокринними кл1тинами, яш належать до дисоцГйовано! ендокринно! системи шлунково-кишкового тракту, або APUD-системи.

Кард^альн! i п1лоричн1 залози розмГщенГ в однойменниx дiлянкаx шлунка. Ix клГтини продукують слиз та ферменти-дипептидази. До складу кардiальниx та пiлоричниx залоз вxодить також значна к1льк1сть ендокринниx кл1тин APUD- системи.

М’язова оболонка мае три шари: поздовжн1й, циркулярний i косий. В п1ло- ричн1й частиш циркулярний шар м’яз1в потовщуеться i формуе м’яз-стискач п1лоруса, а слизова оболонка в цьому м1сц1 утворюе пшоричну заслонку. П1д час скорочення м’яза-стискача вона повшстю в1докремлюе порожнину шлунка вгд порожнини дванадцятипало! кишки.

Зовшшшм шаром шлунка е серозна оболонка (очеревина), якою орган покритий з ydx бок1в, тобто лежить штраперитонеально.

Рис. 9.16. Bнутрiшня поверхня задньо! стшки шлунка; передня стiнка видалена:

1 - складки слизово! оболонки шлунка; 2 - отв1р воротаря; 3 - слизова оболонка дванадцятипало! кишки; 4 - слизова оболонка стравоxодy.

424

2. Травления в шлунку

Травними функщями шлунка е депонування 1жГ и мехашчна i хГмГчна обробка, порцшна евакуащя харчового хГмусу в кишечник.

Харчовий хГмус знаходиться в шлунку протягом декшькох годин. За цей час вш набухае, розрГджуеться, пдролГзуеться ферментами слини (всередиш харчово! грудки)i шлункового соку.

1. Склад I властивост шлункового соку. Методи вивчення

Детальне вивчення секрецГ! в шлунку стало можливим шсля того, як в 1842 рощ росшський хГрург В.А. Басов вперше здшснив операщю накладання фктули шлунка тваринам. Суть методу полягае в наступному. РозрГзають вс1 три шари ст!нки шлунка i вставляють фютульну трубку. Рану зашивають. Фктулу ззовш закривають корком, який вГдкривають шд час досл!д!в, коли потрГ6но зГбрати шлунковий сш. Однак сш був не чистий, а з харчовим х!мусом.

У подальшому 1.П. Павлов удосконалив цю методику, запропонувавши метод уявного годування або езофаготомИ'. Собащ перер!зали стравох!д i обидва його кГнцГ п!дшивали до рани, перериваючи зв’язок стравоходу з! шлунком, а в шлунок вставляли фктулу Басова (рис. 9.17). 1жа не потрапляла в шлунок, а виходила назови!, тому з! шлунка увесь час отримували чистий с!к. Однак за допомогою ще! методики не можна було досл!дити впливу на секрещю !жГ, коли вона знаходиться в шлунку.

Р. Генденгайн розробив методику операци “маленького шлуночка”: з! шлун­ка вир!зають частину, через яку фктулу з’еднують Гз зовшшшм середовищем. Але при цьому перерГзають блукаючий нерв.

Тому 1.П. Павлов запропонував нову операцГю - викроювання !зольованого малого шлуночка (рис. 9.18). В результат! тако! операцГГ утворювались два шлунки, в маленькому шлунку зберГгались ГннервацГя та кровопостачання. В маленький шлунок вставляли фктулу i збирали шлунковий сГк. Таким чином секрещя в Гзольованому шлунку була дзеркальним вГдображенням секрецГ! у великому шлунку.

Рис. 9.17. Уявне годування собаки з пе- Рис. 9.18. Собака з iзольованим малим рерiзаним стравоходом. шлунком.

425

У людини шлунковий сш збирають шляхом введения в шлунок зонда через рот.

За добу секретуеться 2,0-2,5 л шлункового соку. BiH виробляеться залозами шлунка: головними, nаpieтальними (обкладковими) i додатковими. Чистий шлун­ковий сш - бeзкoлipна, прозора piдина, яка мктить соляну кислоту. Його pH становить 1,5-1,8.

Шлунковий ciк мicтить ферменти. Пепсин виробляеться головними гланду- лоцитами. Цей фермент розщеплюе бiлoк. BiH активний тiльки в кислому сере- дoвищi. Пiд впливом пепсину бшок в шлунку розщеплюеться до пoлiпeптидiв.

Шлунковий ciк доросло! людини мае невелику лinoлiтичну активнicть. Лшаза шлункового соку мае велике значения в гiдpoлiзi жиpiв грудного молока шд час вигодовування дiтeй.

Фермент х1мозин викликае звурдження молока. Желатиназа розщеплюе бшок сполучно! тканини - желатин.

Слиз, що входить до шлункового соку, мктить муко!ди, якi захищають слизову оболонку шлунка вщ хiмiчних i мeханiчних подразнень, а соляна кислота надае йому бактepициднi влаcтивocтi.

2. Регулящя видглення шлункового соку

Шлункова ceкpeцiя регулюеться нервовими i гуморальними мeханiзмами.

Poзpiзняють три фази секреци: мозкову, шлункову та кишкову.

Мозкова фаза - складнорефлекторна, тобто шлунковий сш видiляeтьcя умовно- i безумовнорефлекторно. Мозкова фаза запускаеться умовними рефлексами, яш викликаються виглядом, запахом, словом про !жу. Пoтiм, при потраплянш в рот, включаються безумовнорефлекторнi механ^зми: !жа подразнюе рецептори порожнини рота, збудження надходить у довгастий мозок, а звщти по блукаючому нерву - до шлунка, стимулюючи видiлeння шлункового соку. Цей сш був названий 1.П. Павловим “апетитним”, “запальним”. Фiзioлo- пчне значения видiлeння “апетитного” соку полягае в тому, що шлунок готуеться до приймання !ж1 ще до того, як !жа потрапляе в нього. Таким чином, секреторним нервом шлунка е блукаючий нерв. Це подтвердили дocлiди, викoнанi в лаборатори 1.П. Павлова. Виявилось, що nicля nepepiзання блукаючих нepвiв у езофаготомо- вано! собаки при уявному годуванш шлунковий ciк не видiляeтьcя. Якщо ж подразнювати електричним струмом кшець пepepiзанoгo нерва, то настае сильне coкoвидiлeння.

Шлункова фаза секрецГ! починаеться з моменту надходження харчово! грудки в шлунок, вона зумовлена нервовими i гуморальними механiзмами.

Харчовий хiмуc, заповнюючи шлунок, подразнюе механорецептори слизово!, iмпульcацiя по аферентних волокнах блукаючого нерва передаеться в секретор- ний центр довгастого мозку i зв!дти по еферентних волокнах в cкладi того ж блукаючого нерва повертаеться до залоз шлунка, стимулюючи !х дiяльнicть.

426

ПГд час шлунково! фази до нервових приеднуються гуморальнГ механГзми. Гуморальними подразниками е гастрин, ацетилхол^н. Гастрин виробляеться клГтинами слизово! шлунка i активуеться тГльки в кислому середовищГ 1з шлунка цей гормон всмоктуеться в кров i через не! дГе на залозистий апарат шлунка, активуючи його. Вившьнення гастрину посилюеться продуктами гГдролГзу бГлкГв, екстрактивними речовинами м’яса й овочГв.

Стимулююче значения для шлунково! секрецГ! мае пстам^н, який утворюеть­ся в слизовш шлунка. Його видшення посилюеться в присутностГ ацетилхолшу i гастрину. ДГя гГстамГну опосередковуеться також через кров, тобто гуморальним шляхом.

Кишкова фаза шлунково! секрецГ! починаеться з моменту надходження першо! порцГ! кислого хГмусу в дванадцятипалу кишку. СтимулюючГ та гальмГвнГ впливи з кишки на шлункову секрецГю здГйснюються нервовими i гуморальними механГзмами. НервовГ впливи з механо- i хеморецепторГв кишки через секретор- ний блукаючий нерв рефлекторно посилюють шлункову секрецГю i сприяють травлению хГмусу, який залишився в шлунку.

Однак найбГльше значения в цГй фаз! мають не рефлекторш, а гуморальнГ механГзми, як регулюються гормонами шлунково-кишкового тракту.

Так, при надходженш кислого вмГсту шлунка в дванадцятипалу кишку в нш знижуеться рН (Гз слабколужного стае кислим). У цих умовах слизова кишки видшяе секретин i холецистокшш-панкреозимш, якГ всмоктуються в кров i, надходячи до залоз шлунка, гальмують !х секрецГю, але стимулюють видшення пепсиногену.

Продукти, що утворюються при пдролГзГ жиру, мають здатнГсть пГдвищувати видГлення холецистокГнГну-панкреозимГну, що також гальмуе шлункову секрецГю в кишковш фазГ

ГальмГвний вплив проявляють i так гормони, як ентерогастрин, серотонГн, бульбогастрон, соматостатин. При всмоктуваннГ в кров продуктГв гГдролГзу бГлкГв, навпаки, настае стимулящя шлунково! секрецГ!.

Гальмування видГлення шлункового соку спостерГгаеться також при негатив- них емоцГях, больових подразниках, посиленГй фГзичнГй роботГ. РеалГзацГя цих впливГв здГйснюеться через симпатичну нервову систему.

3. Моторна функщя шлунка

Моторна функцГя шлунка полягае у скороченш його гладких м’язГв. Ця функщя забезпечуе депонування в шлунку прийнято! !жГ перемГшування 'Г! Гз шлунковим соком, пересування до виходу в кишечник i порцГйну евакуащю хГмусу в дванадцятипалу кишку.

РозрГзняють тошчш скорочення шлунка, якГ шдтримують постГйний внут- рГшньопорожнинний тиск i вГдповГднГсть об’ему шлунка до об’ему !жГ Скорочення стГнок шлунка починаються на великш кривизн! в дшянщ входження в нього

427

стравоxодy, а пот1м розповсюджуються уздовж стшок у напрямку до шлорично! частини.

Моторику шлунка стимулюе блукаючий нерв. Симпатичний нерв, навпаки, гальмуе рyxовy актившсть шлунка. 1снують i гуморальш меxанiзми регуляцГ! моторики. Так гормони шлунково-кишкового тракту, як мотилш i гастрин пГдсилю- ють, а xолецистокiнiн-панкреозимiн, шлунково-шпбуючий пептид та бульбо- гастрон гальмують !"!. Продукти пдрол1зу жиру, що надxодять у кров, також гальмують моторику шлунка.

Залежно вГд консистенцГ!, xарчовий xiмyс знаxодиться в шлунку протягом 3-10 год. Найдовше затримуеться жирна !жа, а бшкова затримуеться довше, шж вуглеводна.

Переxiд xарчовоl кашки з1 шлунка в дванадцятипалу кишку вГдбуваеться не безперервно, а порц1ями, при рефлекторному розслабленш п1лоричного сф1нктера. ВнаслГдок того, що в шлунку е кисле середовище, при його скороченш кислий xiмyс пiдxодить до п1лоруса i подразнюе рецептори слизово!. Збудження йде в центральну нервову систему i звГдти - до п1лоричного сф1нктера, який при цьому вГдкриваеться: таким чином порщя кислого xiмyсy потрапляе у лужне середовище дванадцятипало! кишки. Переxiд xiмyсy вГдбуваеться доти, поки реакцГя в дванадцятипалш кишщ не стане кислою. Кислота подразнюе рецептори слизово! кишки i сфшктер рефлекторно закриваеться. Вш залишаеться закритим до того часу, поки реакцГя в кишщ не стане знову лужною завдяки !! нейтралГзаци жовчю та кишковим соком. Тод1 сф1нктер знову вГдкриваеться i пропускае чергову порщю xiмyсy з шлунка. Цей рефлекторний акт називаеться шлоричним за- тульним рефлексом.

ПЕЧ1НКА

Печшка (hepar) - це залозистий орган масою близько 1500 г, який мае наступи! функци: 1) травну (виробляе жовч); 2) бар’ерну (нейтралгзуе отруйн1 продукти бшкового обм1ну); 3) фагоцитарну (знешкодження непотрiбниx для органГзму речовин, як1 всмоктуються в кишечнику); 4) обмшну (вуглеводи, що всмоктуються в кишечнику, в печшщ перетворюються в глшоген, створюючи “депо” глжогену); 5) кровотворну (в ембрюнальному пер1од1 виробляе еритро- цити). Таким чином, печшка е одночасно органом травления, кровообГгу, yсix вид1в обм1ну речовин, деяк1 автори вказують на !! гормональну функц1ю.

Печшка розташована у верxньомy в1ддГлГ черевно! порожнини: в основному в правому шдребер’!, в надчеревнш д1лянц1 i незначна !"! частина - в л1вому п1дребер’!. У новонароджениx печшка займае б1льшу частину черевно! порож­нини.

Через загальну жовчну протоку жовч, що виробляеться печ1нкою, надxодить у дванадцятипалу кишку.

428

Печшка мае верхню ^афрагмальну) опуклу поверхню, яка прилягае до дiафpагми, i нижню (вicцepальну) (рис. 9.19), яка обернена вниз i при­лягае до оргашв. Ц по­верхш вдокремлеш одна в!д одно! nepeднiм гост- рим краем, заднш край тупий i нагадуе своею фор­мою поверхню. BiH при­лягае до дiафpагми.

У печшщ poзpiзня- ють двi частки: праву - бшьшу i лiву - меншу,

10

Рис. 9.19. В1сцеральна поверхня печшки:

1 - наднирникове втиснення; 2 - ниркове втиснення; 3 - дванад- цятипале втиснення; 4 - загальна жовчна протока; 5 - м1хурова протока; 6 - ободове втиснення; 7 - жовчний м1хур; 8 - щшина венозно! зв’язки; 9 - квадратна частка; 10 - кругла зв’язка; 11 - ni- лоричне втиснення; 12 - л1ва частка; 13 - печшкова артер1я; 14 - ворггна вена; 15 - сосочковий (пипкуватий) в1дросток; 16 - хвостата частка; 17 - стравохщне втиснення; 18 - нижня порожниста вена.

як на дiафpагмальнiй поверхш вдокремлеш cepnonoдiбнoю зв’язкою neчiнки. У вшьнш чаcтинi ще! зв’язки знаходиться кругла зв’язка печшки, яка е залишком пупково! вени плода. На вюцеральшй noвepхнi межею мiж правою i лiвoю частками е лiва поздовжня борозна, в якiй спереду лежить кругла зв’язка пе- чшки, а ззаду - венозна зв’язка (залишок венозно! протоки у плода). Права частка на нижнш поверхш правою поздовжньою i поперечною борознами дшиться

ще на квадратну i хвостату частки. В передньому в!ддш право! поздовж- ньо! борозни лежить жовч- ний мiхуp, а в задньому - нижня порожниста вена.

Поперечна борозна е воро- тами печшки, куди вхо- дять печшкова аpтepiя, ворггна вена, нерви, а ви- ходять лiмфатичнi судини та загальна жовчна про- тока. Квадратна частка лежить спереду вщ воргг печшки, хвостата - ззаду.

Органи, як прилягають до вicцepальнo'! поверхш печшки (рис. 9.20), утво- рюють на нш втиснення

9

8

7

6

5

Рис. 9.20. В1сцвральна поверхня печшки та внут- р1шш органи, що прилягають до не'г.

1 - квадратна частка печшки; 2 - воротарна частина шлунка; 3 - кругла зв’язка печшки; 4 - шлунок; 5 - стравохщ; 6 - хвостата частка печшки; 7 - нижня порожниста вена; 8 - права надниркова залоза; 9 - права нирка; 10 - поперечна ободова кишка; 11 - два- надцятипала кишка; 12 - жовчний м1хур.

429

(стравохГдне, шлункове, дванадцятипале, ободове, ниркове, надниркове). ВГднос- но очеревини печГнка лежить мезоперитонеально (не покрита лише задня поверх- ня, яка прилягае до дГафрагми). Очеревина, переходячи з дГафрагми на печшку, утворюе вшцевГ (праву та лГву) i серпоподГбну зв’язки. В дшянщ ворГт печГнки очеревина переходить на малу кривизну шлунка i дванадцятипалу кишку, утво- рюючи вГдповГдш зв’язки, що формують малий чепець (сальник). ПГд очеревиною знаходиться тонка фГброзна капсула (глГссонова капсула).

Структурно-функщональною одини- цею печГнки, зпдно з класичними уявлен- нями, е печшкова часточка (рис. 9.21).

ПечшковГ часточки мають форму шес- тигранних призм Гз плоскою основою та опуклою вершиною, з шириною до 1,5 мм i дещо бшьшою висотою. У печГнцГ люди- ни часточки вГдокремлеш одна вГд одно! лише у кутах, де проходять кровоносш судини та жовчна протока (так зваш пор- тальнГ тракти), оточеш невеликою кшь- кГстю сполучно! тканини. Отже, у печГнцГ людини, де в норм! сполучно! тканини дуже мало, часточки до певно! мГри е уявною структурою, на вГдмшу вГд печГн- ки деяких тварин, наприклад, свшсько! свинГ, де часточки вГдокремлеш вираз- ними прошарками сполучно! тканини Г !х можна добре розрГзнити.

Кровоносна система печГнки ткно пов’язана з !! будовою, тому розглядаеться разом з описаниям печшково! часточки. ОсобливГстю кровопостачання печГнки е те, що вона отримуе кров з двох великих судин, якГ входять у и ворота. Це ворГгна вена та печшкова артерГя. Ворйтна вена збирае кров вГд усГх непарних органГв черевно! порожнини i приносить у печшку речовини, що всмокталися в кишках, i е необхГдними для и життедГяльностГ. Печ^нкова артерия несе вГд аорти кров, багату на кисень. ЦГ двГ судини розташованГ поруч i в паренхГмГ печГнки розгалужуються на бГльш дрГбнГ судини: частковГ, сегментарнГ, мГжчас- точковГ, навколочасточковГ, мГжчасточковГ вени та артерГ!. МГжчасточкова вена та артерГя супроводжуеться жовчними протоками i разом вони утворюють так звану печ^нкову триаду.

МГжчасточковГ вени та артерГ! йдуть уздовж бГчних граней часточок, а навколочасточковГ оперГзують часточки на рГзних рГвнях i дають початок гемо- капГлярам. Венозш й артерГальнГ гемокапГляри на периферГ! часточки зливаються, утворюючи сннусо'щнi кап^ляри, по яких тече змшана кров у напрямку вГд

Рис. 9.21. Печшкова часточка (схе­ма) :

1 - печГнковГ балки; 2 - синусо!днГ гемо­капГляри; 3 - центральна вена; 4 - печшкова трГада: а - мГжчасточкова вена; б - мГж- часточкова артерГя; в - мГжчасточкова жовч­на протока.

430

периферГ! до центру часточок. Синусо!дш капГляри йдуть рад1ально м1ж тяжами печiнковиx клГтин - печшковими балками - i зливаються в центральну вену. Кров виxодить з часточок i впадае у зб1рш або шдчасточков1 вени, як розмь щуються м1ж печ1нковими часточками, але, на вГдмшу вГд мiжчасточковиx вен, не супроводжуються артер1ями та жовчними протоками. ПГдчасточков1 вени, зливаючись м1ж собою, формують гшки печiнковиx вен, яш у кшькост трьоx- чотирьоx виxодять з печ1нки i впадають у нижню порожнисту вену.

Отже, часточков1 гемокапшяри в печшщ розташованГ м1ж гГлками двоx венозниx систем - системи ворГтно! вени (навколочасточков1 вени) та системи печiнковиx вен (центральш вени). Так гемокапшяри називають чудесною венозною кап!лярною с!ткою. Паренxiма печ1нки мГстить велику кшьшсть капшяр1в, внаслГдок чого кров у часточкаx тече дуже пов1льно. Це сприяе проxодженню обмiнниx процес1в м1ж кров’ю i клГтинами печ1нки. Кр1м того, у сyдинаx печ1нки може депонуватися велика маса кровГ

Печшков1 клГтини - гепатоцити - становлять 60 % ydx клiтинниx елемен- т1в печ1нки i беруть участь у реалГзацГ! майже всix !"! фунцш. Гепатоцити мають багатогранну форму, часто мктять два ядра. Два ряди гепатоцитв, м1ж якими розташованГ жовчш капГляри, утворюють печшковi балки. Кожний гепатоцит у печшковш балщ мае дв1 робоч1 поверxнi: бiлiaрну, що обернена до просвГту жовчного кап1ляра, якою клГтини секретують жовч, i васкулярну, що обернена до гемокашляра, якою клГтини вид1ляють глюкозу, бшки, сечовину та Гнш1 речовини. Кров у класичнш часточц1 тече вГд периферГ! до центру, а жовч - у зворотному напрямку, тобто вГд центру до периферГ!.

Жовчш капГляри не мають власно!' стшки. Ix ст1нка утворена плазмолемою бГлГарно!' поверxнi двоx сyсiднix гепатоцитв. Просв1т жовчного кап1ляра в1докрем- лений в1д м1жклГтинного простору, i жовч у нормальниx yмоваx не потрапляе у цей прост1р i дал1 у кров. При заxворюванняx, пов’язаниx Гз пошкодженням i загибеллю частини печiнковиx кл1тин, жовч надxодить у кровоносш капГляри, розноситься кров’ю по всьому органГзму i забарвлюе його тканини у жовтий кол1р - виникае жовтяниця (див. “Заxворювання печшки”).

Жовчний м1хур

Жовчний м!хур (vesica 1е11еа) мае грушопод1бну форму. Вш розташований у передньому в1ддГлГ право! поздовжньо! борозни печ1нки (рис. 9.22). Його розширена частина - дно дещо виxодить з-п1д переднього краю печшки. Дно продовжуеться у тшо мГкура, яке звужуеться в його шийку. З шийки виxодить мГкурова протока довжиною близько 3,5 см (рис. 9.23). Вона зливаеться Гз загальною печ1нковою протокою, утворюючи загальну жовчну протоку. Остання вГдкриваеться в H^x^Hy частину дванадцятипало! кишки разом з протокою шдшлунково! залози, де утворюеться розширення - печшково-шдшлункова

431

Рис. 9.22. Печ1нка, дванадцятипала кишка (розтята) i шдшлункова залоза:

1 - права частка печшки; 2 - вшцева зв’язка; 3 - л1ва трикутна зв’язка; 4 - л1ва частка печшки; 5 - серпопод1бна зв’язка печшки; 6 - кругла зв’язка печшки; 7 - загальна печшкова протока; 8 - за­гальна жовчна протока; 9 - протока шдшлунково'! залози; 10 - хвкт шдшлунково! залози; 11 - тшо шдшлунково! залози; 12 - дванадцятипало-порож- нш згин; 13 - висхщна частина дванадцятипало'!' кишки; 14 - головка шдшлунково! залози; 15 - горизонтальна частина (нижня) дванадцятипало'! кишки; 16 - низхщна частина дванадцятипало! киш­ки; 17 - верхня частина дванадцятипало! кишки; 18 - м1хурова протока; 19 - права трикутна зв’яз­ка; 20 - жовчний м1хур.

Рис. 9.23. Схема вивiдних проток пе- чiнки, тдшлунково1' залози. Напрямок руху секрету позначено стрiлками:

1 - жовчний м1хур; 2 - м1хурова протока; 3 - загальна печшкова протока; 4 - загальна жовчна протока; 5 - протока шдшлунково! залози; 6 - дванадцятипала кишка.

ампула. Загальна жовчна протока мае довжину близько 7 см i проходить ра­зом з печшковою аpтepieю i ворггною веною мiж листками печшково-два- надцятипало! зв’язки. Циркулярний шар м’язових волокон стшки жовчно! протоки утворюе м’яз-стискач, який регулюе надходження жoвчi в кишку. В дшянщ ампули е ще м’яз-стискач ампули. Лише нижня поверхня жовчного мiхуpа покрита очеревиною. Його дно прилягае до передньо! че- ревно! стшки в дшянщ стикання пра­вого прямого м’яза живота i реберно! дуги. Стшку його становить також м’язовий i слизовий шари. Останнш мае численш складки.

Проекцiя печшки на поверх­ню тша. Верхня та нижня мeжi пе­чшки, як проектуються на передньо- бiчну cтiнку живота, сходяться справа в десятому мiжpeбep’l по cepeднiй пахвовш лiнi!. Верхня межа neчiнки сшвпадае з npoeкцieю дiафpагми. По середньоключичнш лiнi'i вона проек- туеться в четвертому мiжpeбep’'i. Ниж­ня межа ще справа по десятому i дев’я- тому мiжpeбepних npoмiжках, не виходячи з-щд реберно! дуги, потм близько переднього кiнця цих ребер перетинае реберну дугу, йде косо вгору, перетинае лiву реберну дугу на piвнi сьомого реберного хряща i по лiвiй cepeдньoключичнiй лшГ! зуcтpiчаeтьcя

з верхньою межею на piвнi приед- нання VIII реберного хряща до VII.

ШДШЛУНКОВА ЗАЛОЗА

Шдшлункова залоза (pancreas) - непарний орган, який розташований позаду шлунка на заднш черевнш стшщ на piвнi I-II поперекових хребщв i

432

складаеться з головки, тГла та хвоста. Головка лежить справа в шдковГ дванад- цятипало! кишки, тГло прилягае до задньо! стГнки шлунка, а хвкт заходить в лГве шдребер’я i стикаеться Гз вкцеральною поверхнею селезГнки (рис. 9.24 - див. додаток). Довжина залози близько 12-15 см. ВГдносно очеревини лежить екстраперитонеально (покрита очеревиною спереду i знизу). ЗзовнГ залоза покрита сполучнотканинною капсулою. Вона побудована Гз часточок, клГтини яких видшя- ють шдшлунковий (панкреатичний) сГк, що через вивГдну протоку потрапляе в низхГдний вГддГл дванадцятипало! кишки. ВнутрГшньосекреторна частина шд- шлунково! залози представлена клгтинами, якГ закладенГ у виглядГ острГвщв (Лангерганса), що видГляють гормони безпосередньо в кров (див. “Залози внут- рГшньо! секрецГ!”). Отже, пГдшлункова залоза е залозою змГшано! секрецГ!.

ТОНКА КИШКА

1. Вщдши тонко'1 кишки

Тонка кишка (intestinum tenue) починаеться вГд шлоричного вГддГлу шлунка на рГвш I поперекового хребця i, утворивши на своему шляху ряд вигишв, закГнчуеться в правГй клубовш ямцГ, де переходить в слшу кишку (рис. 9.25). Довжина тонко! кишки у трупа становить 5-7 м i перевищуе довжину тГла в 4,1 раза, а у живо! людини - 2,7 м i залежить вГд вшу, статГ фГзичного розвитку ГндивГда. Пет- лГ тонко! кишки лежать нижче шлунка Г печГнки, займаючи пупкову дшянку i част- ково спускаючись в порожнину малого таза.

Тонка кишка дшиться на три вГддГли: 1) дванадцятипалу кишку (довжиною 25-30 см); 2) порожню кишку i 3) клубову кишку. ЧГтко! анатомГчно! межГ мГж порожньою i клубовою кишками немае. Вважають, що приблизно 2/5 становить порожня, а 3/5 - клубова кишка.

Дванадцятипала кишка (duode- num) - це початковий вГддГл тонко! киш- ки, який шдковоподГбно огинае головку шдшлунково! залози (рис. 9.24 - див. додаток). У нш розрГзняють так частини: верхню, низхГдну, нижню горизонтальну

1 2

20

19

-7

8

9

10

12

Рис. 9.25. Розташування оргашв у черевшй порожниш (схема):

1 - печшка; 2 - жовчний м1хур; 3 - загальна жовчна протока; 4 - кард1альна частина шлун­ка; 5 - дно (склешння) шлунка; 6 - мала кривизна шлунка; 7 - т1ло шлунка; 8 - селе- зшка; 9 - велика кривизна шлунка; 10 - по­перечна ободова кишка; 11 - порожня кишка; 12 - низхГдна ободова кишка; 13 - сигмопо- д1бна ободова кишка; 14 - пряма кишка; 15 - червопод1бний вГдросток; 16 - слша кишка; 17 - клубова кишка; 18 - висхщна ободова киш­ка; 19 - дванадцятипала кишка; 20 - воротар- на частина шлунка.

3

4

433

i висxiднy. На р1вш I-II поперековиx xребцiв зл1ва вона утворюе ргзкий вигин 1 переxодить у порожню кишку. Початковий i к1нцевий вГддши дванадцятипало! кишки покрит1 очеревиною з ydx бок1в, а бшьша частина !"! лежить екстра- перитонеально (покрита очеревиною лише спереду).

Порожню (jejunum) i клубову кишки (ileum) об’еднують шд назвою брижово! частини тонко! кишки, тому що вони покрит1 очеревиною з ydx бошв i шдвшеш на бриж1, м1ж листками яко! проxодять судини, нерви i лежать лГмфатичш вузли.

Слизова оболонка тонко! кишки мае барxатний вигляд внаслГдок наявност! в нш численниx ворсинок, що зб1льшують поверxню всмоктування. Вони являють собою вирости слизово! оболонки, в центр! якиx знаxодиться л1мфатичний синус, а по периферГ! - кровоносш капГляри й окрем1 глади м’язов1 клГтини. У верxнix вiддiлаx тонко! кишки слизова оболонка товстша, в нш бшьше ворсинок 1 кровоносниx судин. На всш площиш вона утворюе циркулярш складки. В низ- xiднiй частиш дванадцятипало! кишки, кр1м циркyлярниx складок, е одна поздовжня, яка зак1нчуеться великим сосочком дванадцятипало! кишки (фатер1в сосочок). На цьому сосочку вГдкриваються загальна жовчна протока i протока тдшлунково! залози. Iнодi е додатковий малий сосочок, на якому вГдкриваеться додаткова протока шдшлунково! залози. Слизова мГстить також залози, як1 видшяють кишковий сж, а в дванадцятипалш кишщ знаxодяться бшьш складно побудоваш дванадцятипал1 (бруннеров1) залози. Л1мфо!дна тканина слизово! оболонки формуе поодинок1 та групов1 (пейеров1 бляшки) фолшули. Останш зустр1чаються лише в клубов1й кишщ в кшькост 20-30.

М’язова оболонка складаеться Гз зовшшнього поздовжнього i внутрГшнього циркулярного шар1в гладкиx м’язовиx клГтин.

Серозною оболонкою порожня та клубова кишки покрит1 штраперито- неально (з ydx бошв).

2. Травления у дванадцятипалш кишщ

Харчовий xiмyс у дванадцятипалш кишщ перетравлюеться п1д д1ею травниx сок1в п1дшлунково! залози, а також жовчГ В результат! бшки, жири i вуглеводи п1длягають розщепленню до речовин, як1 надал1 можуть всмоктуватися в кров i л1мфу.

1. Склад, властивост!, регулящя видшення шдшлункового соку

Шдшлунковий сш - безкол1рна рГдина, мае лужну реакщю i мГстить ферменти, як1 розщеплюють бшки, жири i вуглеводи. Лужна реакцГя створюеться пдрокарбонатами.

Протеол!тичш ферменти (трипсин, xемотрипсин, карбоксиполшептидаза) розщеплюють бшки до пептид1в i амГнокислот. Ц1 ферменти виробляються п1дшлунковою залозою в неактивному сташ. Трипсиноген (неактивна форма ферменту) переxодить у трипсин (активна форма ферменту) пГд впливом ентерокь

434

нази, яка утворюеться слизовою кишечника. Трипсин активуе хемотрипсиноген, перетворюючи його в хемотрипсин. ПротеолГгичш ферменти шдшлункового соку дiють тiльки в лужному cepeдoвищi, на вiдмiну вщ пепсину шлункового соку.

Л1пол1тичн1 ферменти (лшаза, фocфoлinаза) розщеплюють жири i фocфoлiniди до жирних кислот i глiцepину. Цi ферменти дiють тшьки в лужному cepeдoвищi i розщеплюють жири, як pанiшe були емульговаш жовчю.

Ам1лол1тичн1 ферменти (амiлаза, мальтаза, лактаза) гiдpoлiзують вугле- води. Амшаза розщеплюе noлicахаpид крохмаль до диcахаpидiв. Мальтаза роз­щеплюе дисахарид мальтозу до глюкози. Лактаза розщеплюе молочний цукор до моносахариду глюкози.

1. П. Павлов у дослгдах на езофагостомованих собаках з фicтулoю шдшлун­ково! залози показав, що видiлeння панкреатичного соку починаеться при уявному годуванш через 2-3 хв, тобто такий короткий пpoмiжoк часу мiж соковидшенням i подразненням peцenтopiв слизово! порожнини рота говорить про рефлекторний мехашзм.

Секрещя панкреатичного соку починаеться з умовних подразнитв, ще до потрапляння iMi в рот: запаху, вигляду страви i навГгь у людини при роз- мoвi про !жу. Посилюеться coкoвидiлeння при дГ! на рецептори порожнини рота. Секреторним нервом е блукаючий нерв. Центр соковидшення знаходиться в довгастому мозку. Симпатичш нерви гальмують видiлeння соку пГдшлунково! залози. Тому нeгативнi емоцГ!, 6Гль та iHmi стани, як збуджують симпатичну нервову систему, гальмують секрещю.

1з моменту потрапляння хГмусу в дванадцятипалу кишку панкреатична секрещя е максимальною i опосередковуеться нейрогуморальними мeханiзмами. Це можна довести експериментальним шляхом: niдшлункoва залоза продовжуе секретувати i пГсля nepepiзу нepвiв, що !! iннepвують. Гуморальними стимулято­рами панкреатичноi секреци е гормони секретин i холецистокШн-панкреа- зимiн, як виробляються слизовою дванадцятипало! кишки. ЦГ гормони утворю- ються тГльки при потраплянш кислого хГмусу в лужне середовище кишки. Дал1 активнГ гормони всмоктуються в кров i доставляються до пГдшлунково! залози, стимулюючи !"! нервово-залозистий апарат i викликаючи соковидшення.

Якщо в хГмусГ мГститься багато жиру, це сприяе утворенню значно! кшькост холецистокГнГн-панкреазимГну.

Секреторна дГяльнГсть пГдшлунково! залози порушуеться у людей з пониже- ною кислотнГстю шлункового соку. У таких людей соляна кислота не надходить у дванадцятипалу кишку, в результат чого не утворюеться секретин i холецисто- кГнГн-панкреазимГн, що призводить до рГзкого зменшення панкреатичного соко­видшення.

2. Жовч. Процеси жовчоутворення та жовчовид1лення

КрГм шдшлункового соку, в дванадцятипалу кишку видшяеться жовч. Жовч утворюеться гепатоцитами печшки постшно (800-1000 мл на добу) i

435

накопичуеться в жовчному мГхурГ, звГдки надходить у дванадцятипалу кишку тшьки в процесГ травления при наявностГ в нш жирно! !жГ.

РозрГзняють мГхурову i печГнкову жовч, якГ вГдрГзняються густиною i концент- рацГею. У мГхурГ вГдбуваеться часткове всмоктування води, тому мГхурова жовч густГша i мае темнГше забарвлення. До складу жовчГ входить вода, жовчнГ кислоти i жовчнГ пГгменти, а також холестерин, лецитин. ПГгменти жовчГ утворюються з гемоглобшу, який вившьнився шсля руйнування еритроцитГв. Реакщя жовч1 слабколужна.

Пльки в nрисутностi жовчi вiдбувaeться гiдролiз i всмоктування жирiв. ЖовчнГ кислоти емульгують жири, тобто зменшують поверхневий натяг хГмусу, жир розпадаеться на дрГбненькГ частинки, утворюеться жирова емульсГя. В такому емульгованому виглядГ жир пдролГзуеться лГпазою соку шдшлунково! залози на глГцерин i жирш кислоти. Жовч активуе лГпазу. ДалГ жовчнГ кислоти утворюють комплекси з жирними кислотами i в такому виглядГ жирш кислоти всмоктуються у кишечнику. Таким чином жовч сприяе i розщепленню, i всмоктуванню жиру.

СолГ жовчних кислот стимулюють моторику кишечника, що покращуе пере- сування харчово! кашки.

Жовч, маючи лужну реакцГю, нейтралГзуе кислий хГмус, що надходить з1 шлунка. В складГ жовчГ з органГзму виводяться через шлунково-кишковий тракт холестерин, жовчнГ пГгменти.

Утворення жовчГ вГдбуваеться постшно в клГтинах печГнки. Секрещя жовч1 посилюеться шд впливом жовчних кислот. ЖовчнГ кислоти, всмоктавшись у кров, потрапляють знову в печГнку i стимулюють утворення нових порцГй жовчГ.

Так гормони, як секретин i холецистокiнiн-naнкреaзимiн посилюють утворення жовчi. Речовинами, якГ викликають утворення жовчГ, е продукти розщеплення бГлкГв.

ВидГлення жовчГ - це процес и виходу в кишечник Гз жовчного мГхура. На умовш подразники - запах, вигляд !жГ видГляеться незначна кГлькГсть жовчГ. При надходженш хГмусу в дванадцятипалу кишку вмикаються безумовш реф­лекси: Гмпульси вГд механорецепторГв слизово! кишки йдуть у довгастий мозок до ядра блукаючого нерва, а вГд нього по блукаючому нерву - до гладких м’язГв стГнок жовчного мГхура i до сфшктера сшльно! жовчно! протоки. При цьому м’язи мГхура скорочуються, а сфшктер розслаблюеться, в результат! чого вГдбу­ваеться жовчовидшення. Однак основним регуляторним мехашзмом видГлення жовчГ е гуморальний. ВГн опосередковуеться гормонами секретином i холе- цисток!н!н-панкреазим!ном, якГ виробляються слизовою дванадцятипало! кишки при надходженнГ до не! кислого хГмусу шлунка. Ось чому кислГ продукти, наприклад, яблучний, томатний соки (кислГшим буде хГмус) стимулюють жовчови- дГлення. Цей процес активуе i жирна !жа, яка стимулюе утворення холецисто- кГнГн-панкреазимГну. ДалГ секретин i панкреазимГн надходять у кров i досягають жовчного мГхура, сприяючи скороченню його гладких м’язГв при одночасному розслабленнГ сфГнктерГв.

436

3. Травления у тонкш кишщ

У тонкш кишщ пГд впливом кишкового соку вГдбуваеться остаточний пдролГз ydx xарчовиx речовин до стадГ! мономер1в i всмоктування !x в кров i л1мфу. Трав­ления в тонкш кишщ вГдбуваеться спочатку в и порожниш - порожнинне травления, а пот1м в зош кишкового епГтелГю за допомогою фермент1в, як1 ф1ксуються на мiкроворсинкаx кишкового епГтелГю - пристшкове або мемб- раннетравления.

1. Кишкова секрещя

Кишков1 залози знаxодяться в слизовш оболонц1 дванадцятипало!' i всГе! тонко! кишки. Ц1 залози секретують кишковий еж - мутну, в’язку слабколужну рГдину. За добу утворюеться близько 1,8 л соку. Кишковий сш мГстить так1 ферменти, як пептидази, лшаза, ам1лаза, мальтаза, лактаза. Пептидази розщеп­люють полшептиди до амГнокислот. Таким чином, у кишечнику вГдбуваеться остаточне розщеплення бшка до амГнокислот.

Кишковий сш мГстить до 20 фермент1в, як1 беруть участь у завершальному етап пдрол1зу.

Кр1м травно! функцГ!, кишковий сш заxищаe слизову оболонку, п1дтримуе xiмyс у рГдкому сташ, сприяе лужнш реакцГ! кишкового вмкту. Кишковий с!к видшяегься рефлекторно тшьки пщ час потрапляння х!мусу в кишечник

при подразненш меxано- i xеморецепторiв слизово!. Це можна спостер1гати в експеримент1 на собащ, в яко! оперативним шляxом виведений вГдргзок кишки. Якщо в такий вГдр1зок кишки ввести гумову трубку, то з кишки починаеться видшення кишкового соку.

Мкцеве меxанiчне i xiмiчне подразнення (продукти пдрол1зу бшка, жиру, кислоти) слизово! кишки xiмyсом викликае рефлекторне соковид1лення в кишечнику. Секреторними нервами е парасимпатичш нерви. Видшення кишко­вого соку посилюеться гуморальними меxанiзмами, а саме такими гормонами, як секретин, xолецистокiнiн-панкреазимiн, мотилш

2. Всмоктування

Всмоктування - це переxiд поживниx речовин з порожнини травного тракту у внутршне середовище органГзму - кров i л1мфу. Всмоктування вГдбуваеться в будь-якому вГддш шлунково-кишкового тракту, але в основному - в тонкш кишцГ

У ротовш порожниш всмоктуються лжарсьш форми (валГдол, штроглщерин), в шлунку - алкоголь, в товстш кишщ - вода i зак1нчуеться всмоктування не­велико! кшькост продукт1в пдролГзу бшк1в, жир1в, вуглевод1в, як1 не всмоктались в тонкш кишцГ Стшки TOHmx кишок спец1ально пристосоваш для всмоктування. Завдяки наявност в стшщ кишечника складок, ворсинок i мкроворсинок загальна поверxня, на якш вГдбуваеться всмоктування, складае 200 м².

437

Ворсинка е структурною основою всмоктування. На мембранах мкровор- синок вГдбуваеться кшцевий пдролГз речовин - мембранне травления. Кожна ворсинка мае артерГолу, яка розпадаеться на капГляри, i вену, а також лГмфатичний капГляр i гладком’язовГ клГтини, завдяки яким ворсинки скорочуються. При цьому вмкт лГмфатичного капГляра витискуеться в бГльшу лГмфатичну судину, а потГм м’язи розслаблюються i лГмфатичний капГляр знову присмоктуе розчин з порожнини кишечника. Таким чином, рух ворсинок е важливим у процесГ всмоктування.

За добу в тонкш кишцГ всмоктуеться до 8 л води, 100 г електролтв, 100 г бшка, 100 г жиру i декГлька сотень грамГв вуглеводГв.

Рухова активнГсть ворсинок стимулюеться продуктами розпаду харчових речовин, такими як амшокислоти, глюкоза, а також жовчш кислоти. Гормони слизово! кишечника мотилш i в1Л1к1Н1и посилюють рух ворсинок, а отже, i саме всмоктування.

РозрГзняють два механГзми всмоктування - паснвнни транспорт без затрат енергГ! (дифузГя, осмос, фшьтращя) i активный транспорт - Гз затратами енергГ! та молекулами-переносниками.

Всмоктування солей i води. За добу в кишечник надходить до 6-8 л рГдини (враховуючи травш соки), а виводиться з калом тшьки 150 мл. Решта води всмоктуеться в кров. Вода всмоктуеться в шлунку, в тонкш i товстш кишках, основна и кГлькГсть - у тонкш кишцГ Вода переходить Гз кишечника в кров за осмотичним градГентом. Тому всмоктування глюкози, амшокислот i особливо мГнеральних солей сприяе одночасному надходженню води. Разом з водою всмок- туються i водорозчиннГ вГтамГни. МГнеральнГ солГ всмоктуються в основному в кишечнику i пасивним, i активним транспортом.

Всмоктування продук^в гiдролiзу вуглеводiв. Вуглеводи всмоктуються у виглядГ моносахаридГв (глюкози, галактози, фруктози) в тонкГй кишцГ. Глюкоза переходить у кров активним транспортом за допомогою бшка-переносника, який приеднуе до себе натрш i глюкозу. За вГдсутностГ натрГю всмоктування глюкози сповшьнюеться в 100 разГв.

Моносахариди, що всмокталися, потрапляють у ворГтну вену, яка несе венозну кров Гз непарних органГв черевно! порожнини у печшку. Частина глюкози затримуеться печГнкою i з не! синтезуеться глГкоген - вуглеводне депо. 1нша частина глюкози попадае в загальний кровотГк, розноситься по всьому органГзму i використовуеться як основний енергетичний матерГал.

Всмоктування продуктiв гiдролiзу б^шв. Продукти гГдролГзу бГлкГв всмоктуються у виглядГ амшокислот, ди- i трипептидГв в тонкГй кишцГ. Всмоктування вГдбуваеться активним транспортом за участю молекули-пере- носника Гз затратою енергГ! у формГ АТФ.

Всмоктавшись у кров, амшокислоти потрапляють по системГ ворГтно! вени в печшку, де значна частина !х використовуеться для синтезу бшшв кровГ. Роз-

438

несеш кров’ю з печГнки амшокислоти виконують пластичну функцГю: будГвельний матерГал клГтин, гормонГв, ферментГв, гемоглобшу та iH. Амшокислоти використо- вуються клгтинами i для енергетичних цшей.

Всмоктування продукт!в гщрол!зу жир!в. Продукти гГдролГзу жиру - жирш кислоти, моноглщериди, фосфолшди, холестерин - найактившше всмокту- ються в дванадцятипалГй i порожнГй кишцГ. Всмоктування жиру залежить вГд емульгування !х жовчю.

Продукти гГдролГзу жиру в порожнинГ кишки з’еднуються з жовчними кис­лотами, утворюючи мГцели. МГцели за мехашзмом активного транспорту проника- ють в кишковГ епГтелГоцити, де солГ жовчних кислот залишають мГцелу, виконавши транспортну роль. В епГтелюцитах вГдбуваеться синтез нових триглГцеридГв, влас- тивих даному органГзму. Тут утворюються хшомшрони, до складу яких входять знову утвореш триглщериди, фосфолГпГди i холестерин. ХГпомГкрони шляхом шно- цитозу всмоктуються в лГмфатичш судини. До 90 % жиру всмоктуеться з кишеч­ника в лГмфу. Тому через 3-4 години пГсля приймання жирно! !жГ лГмфатичш судини заповненГ лГмфою, яка за кольором нагадуе молоко.

Невелика кГлькГсть (10-20 %) жиру всмоктуеться вГдразу в кров разом Гз жиророзчинними вггамшами.

Всмоктавшись у лГмфу i кров, жири потрапляють у загальний кровотГк. БГльша частина жиру вГдкладаеться в жирових депо, звГдки використовуеться для енергетичних i пластичних цГлей.

3.3. Моторика тонко!' кишки

Основним видом моторики кишечника е перистальтика, яка виникае при узгодженому скороченнГ циркулярних i поздовжнГх м’язових шарГв кишково! стГнки. При цьому вище харчового хГмусу утворюеться звуження, а нижче - розширення порожнини кишки. Харчова кашка витискуеться в розширену частину кишечника. ХвилеподГбнГ рухи, якГ вГдбуваються один за одним, проходять уздовж усього кишечника, внаслГдок чого харчова кашка проштовхуеться до прямо! кишки.

Подразниками перистальтичних рухГв е мГсцеве механГчне подразнення харчовим хГмусом. Ось чому груба !жа викликае посилення перистальтики кишеч­ника. Це рефлекторний акт. Парасимпатичш нерви активiзують моторику кишечника, а симпатичш - пригшчують. Посилюють моторику i гормони: моти- лГн, гастрин, пстамш, брадикГнГн, а також продукти гГдролГзу, кислоти i луги.

Кишечник мае здатшсть перюдично самостГйно скорочуватись шд впливом ГмпульсГв, якГ генеруються в його гладком’язових клГтинах. Це явище мае назву автоматизму. Якщо вирГзати в експеримент! кусок кишки i помГстити !! в живиль- ний розчин, то вона буде скорочуватись, незважаючи на те, що зв’язок з оргашз- мом перерваний.

439

Товста кишка

8

1. Вщдши товсто1 кишки

Товста кишка (intestinum crassum) е безпосередшм продовженням тонко! кишки, довжина !"! становить 1,5-2 м. Вона починаеться слшою кишкою, яка знаxодиться в правш клубовш ямщ В1д слшо! кишки вводить червопод1бний

вщросток - апендикс. Вона продовжуеться в ободову кишку, яка мае висxiдний, попе- речний на низxiдний вГадши. Hизxiдний вГадш (низxiдна ободова кишка) переxо- дить у сигмопод1бну кишку i зак1нчуеться прямою кишкою, яка вГдкриваеться назовн1 анальним отвором. Характерними ознака- ми товсто! кишки е не лише !"! б1льший, пор1вняно з тонкою, д1аметр, а й наявшсть трьоx стр1чок, що утвореш поздовжшми волокнами м’язово! оболонки (рис. 9.26).

ВнаслГдок того, що довжина кишки бшьша за довжину стр1чок, на нш утворю- ються випинання, як1 називаються гаустра- ми. Кр1м того, протягом yde! товсто! кишки е вГдростки серозно! оболонки, що м1стять жир. Ц1 ознаки вГдсутш у прямш кишщ.

Слизова оболонка товсто! кишки мае швмкяцев! складки i не мае ворсинок. Л1м- фо!дна тканина утворюе лише поодинош лГмфо!днГ фолшули.

М’язова оболонка побудована з двоx шар1в: внутрГшнГй циркулярний i зовн1ш- нш поздовжн1й, який утворюе три стр1чки.

Сл!па кишка (caecum) - це дшянка товсто! кишки, яка розташована нижче м1сця впадання в не! тонко! кишки в правш клубовш ямщ. I! довжина становить близько 6 см. В1д внутршньозадньо! по- верxнi сл1по! кишки вводить червопод1б- ний в1дросток - апендикс (рис. 9.27). Вш може займати р1зне положения: 1) низ- x^^, при якому к1нець його досягае вxодy в порожнину малого таза; 2) латеральне, коли в1дросток вдаилений латерально;

7 6

Рис. 9.26. Фрагмент поперечноi ободово'{ кишки:

1 - кишкова стшка; 2 - п1вм1сяцев1 складки ободово! кишки; 3 - брижова стр1чка; 4 - брижа; 5 - випини ободово! кишки; 6 - в1ль- на стр1чка; 7 - сальников! вГдростки; 8 - вели­кий сальник (чепець); 9 - сальникова стр1чка.

2

Рис. 9.27. Слгпа кишка з чврвопод1б- ним вiдростком. Передня стiнкa ви- далена:

1 - клубово-слшокишковий отв1р; 2 - клубово- сл1покишковий клапан; 3 - висx1дна ободова кишка; 4 - клубова кишка; 5 - в1чко черво- под1бного в1дростка; 6 - червопод1бний в1д- росток; 7 - сл1па кишка.

440

3) висхщне, коли вщросток розташоваиий позаду слшо! кишки паралельно до не! i шдшмаеться вгору. Просвгг червопод!биого вщростка може частково або повшстю заростати. Його отвiр прикритий складкою слизово!' оболонки - заслонкою червоподiбного вiдростка. Слизова оболонка апендикса мiстить багато лiмфо!дно! тканини, тому його називають мигдаликом черевно! порожнини. Очеревиною вш покритий з ydx сторiн i мае брижу.

Переход тонко! кишки в товсту мае назву клубово-слшокишкового (шеоце- кального кута). В цьому мiсцi на слизовш оболонцi утворюеться клапан (Баугь нieва заслонка), яка перешкоджае поверненню вмiстy товсто! кишки в тонку.

Висхгдна ободова кишка (colon ascendens) е продовженням слiпо!. Вона шдшмаеться вгору до нижньо! поверхш печшки, де утворюе згин (правий згин)

I переходить у поперечну ободову киш- ку (рис. 9.28). Висхщна ободова кишка покрита очеревиною з трьох сторш I брижi не мае.

Поперечна ободова кишка (colon transversum) мае брижу i лежить штраперитонеально, тягнеться вiд пра- вого згину до нижнього кшця селезiнки, де робить лiвий згин i переходить у низ- хщну ободову кишку.

Низх1дна ободова кишка (colon descendens) прямуе униз i на рiвнi гре- беня клубово! кiстки переходить у сиг- моподiбнy кишку. Покрита очеревиною з трьох сторш i брижi не мае.

Сигмопод1бна ободова кишка (colon sigmoideum) тягнеться до рiвня III крижового хребця, де переходить у пряму кишку. Очеревиною покрита з уах бошв (лежить штраперитонеально) i мае брижу.

Пряма кишка (rectum) е кшцевим вiддiлом товсто! кишки. Вона знахо- диться в порожниш малого таза й утво- рюе два згини: крижовий та промежин-

ний. Kiнцевий !"! вщдш пронизуе тазове дно i закiнчyeться анальним отвором.

У верхньому вщдш прямо! кишки знаходиться розширення - ампула (рис. 9.29). У цьому мкщ слизова оболонка утворюе три поперечш складки, як1 вщповщають згинам кишки. Нижнш вщдш кишки звужений i називаеться анальним каналом. Тут знаходяться поздовжш складки - анальш стовпи, мiж

4 5

Рис. 9.28. Товста кишка. Порожня i клу­бова кишка видалеш:

1 - слша кишка; 2 - висхщна ободова кишка; 3 - правий ободовий згин; 4 - випини ободово! кишки; 5 - поперечна ободова кишка; 6 - л1вий ободовий згин; 7 - низхщна ободова кишка; 8 - сальников1 вщростки; 9 - сигмопод1бна кишка; 10 - вшьна стр1чка.

441

якими розташованГ анальш пазухи. ПростГр мГж пазухами i анальним отво- ром мае назву геморо!дально! зони, де скупчеш венознГ сплетения.

М’язова оболонка прямо! кишки складаеться з поздовжнього i попереч- ного шарГв. Останнш у дГлянцГ аналь- ного отвору потовщуеться й утворюе внутрГшнГй сфшктер прямо! кишки (ми- мовГльний). Ззовш навколо анального отвору посмугованГ циркулярш м’язовГ волокна формують зовнГшнГй сфшктер прямо! кишки, скорочення якого зале- жать вГд нашо! волГ. У верхнГй частиш пряма кишка з усГх сторГн покрита очеревиною, в середнГй - з трьох i в нижнш - зовсГм виходить за межГ по- рожнини очеревини.

товстш кишщ

У процесГ перетравлювання !жГ товста кишка вГдГграе невелику роль, оскшь- ки !жа майже повшстю перетравлюеться i всмоктуеться в тонкш кишцГ, за винятком рослинно! клГтковини. Незначна кГлькГсть хГмусу шдлягае гГдролГзу в товстГй кишцГ п!д впливом ферментГв, якГ надходять сюди з тонко! кишки, i соку товсто! кишки. СГк товсто! кишки видшяеться лише при надходженш до не! хГмусу у вГдповГдь на мехашчш i хГмГчнГ подразнення.

Велику роль у травленш вГдГграе мшрофлора товсто! кишки. ПГд !"! дГею вГдбуваеться бродГння вуглеводГв i гниття бГлкГв. Рослинна клГтковина розкла- даеться пГд дГею бактерГй. ВивГльненГ при цьому речовини перетравлюються ферментами кишкового соку i всмоктуються.

МГкрофлора кишечника бере участь у синтез! вГтамГшв групи В i К. За участю бактерГй товсто! кишки вГдбуваеться обмш бГлкГв, фосфолтдав, жовчних i жирних кислот, бГлГрубГну, холестерину.

У товстГй кишцГ вГдбуваеться кшцеве всмоктування води, внаслГдок чого рГдкий хГмус ущшьнюеться. Формуванню калу сприяють також грудки слизу кишкового соку.

До складу калу входять неперетравленГ частинки, слиз, злущенГ клГтини епГтелГю кишечника, пГгменти, що розклалися (вони надають калу коричневого кольору), бактерГ!.

Рис. 9.29. Пряма кишка. Передня стшка видалена:

1 - ампула прямо! кишки; 2 - анальш стовпи; 3 - анальна пазуха; 4 - анально-прямокишкова лшя; 5 - зовшшнш м’яз-стискач вщмдника; 6 - внутр1шнш м’яз-стискач вГдхГдника; 7 - попереч­на складка прямо! кишки.

2. Травления в

442

3. Акт дефекащ1

Дефекащя - випорожнення кишечника - е рефлекторним актом i настае внасшдок подразнення меxанорецепторiв прямо! кишки каловими масами. Сфшк- тери (внутрГшнГй i зовшшнш) закривають виxiд Гз кишки. При перистальтичному скороченш гладкиx м’яз1в прямо! кишки i розслабленш м’яз1в-сфшктерГв кал виxодить назовнГ Центр дефекацГ! локалгзуеться в попереково-крижовому вГддш спинного мозку. Через парасимпатичш нерви тонус сфшктер1в зменшуеться, а перистальтика збГльшуеться, симпатичш впливи протилежнГ Це мимовшьний рефлекс. Однак на спинальш центри впливають розташованГ вище центри голов­ного мозку, включаючи кору великиx пГвкуль, що робить акт дефекацГ! довшьним.

3. Поняття про шлункове та дуоденальне зондування, гастроскошю, ректороманоскошю I копрограму

Шлункове зондування - це метод обстеження, при якому шлунковий зонд вводять через рот (або нижнш носовий xiд) i стравоxiд у порожнину шлунка. Показаниями для цього е асп!рац1я вмкту шлунка, взяття шлункового соку, декомпрес1я, промивання шлунка, годування xворого.

При дуоденальному зондуванш дуоденальний зонд вводять через рот 1 стравоxiд у дванадцятипалу кишку. Дану маншулящю проводять для визначення кшькост! i якосл жовч1 в порцiяx А, В, С, слизу, мГкроорганГзмГв, лейкоцитГв, еритроцитГв, кристал1в xолестеринy, бГлГрубГну.

Гастроскошю виконують за допомогою гнучкого гастроскопа Гз загубником, ув1вши його через рот i стравоxiд у шлунок. Цей метод обстеження застосовують при пГдозр1 на новоутвори шлунка, злояк1сне переродження виразки чи полша, уточнения д1агнозу виразково! xвороби. Гастроскошя дае змогу детально оглянути передню i задню стшки, велику i малу кривизну, склешння шлунка.

Ректороманоскошю виконують за допомогою приладу - ректоромано- скопа, який вводять через заднш проxiд у просвГт прямо! кишки. Обстеження виконують з метою отримання об’eктивниx даниx про стан слизово! оболонки прямо! i сигмоподГбно! кишок, при шдозр1 на злояк1сний новоутв1р, полши, виразковий процес.

Копрограму отримують при м1кроскопГчному дослГдженш кишковиx випо- рожнень. Вона мГстить даш про наявн1сть м’язовиx волокон, сполучно! тканини, жирниx кислот i мил, рослинно! кл1тковини, кроxмалю, детриту, ештелю, еритро­цитГв, лейкоцитГв, одноклiтинниx орган1змГв, гельм1нт!в та !'x яець.

Обм1н речовин I енерг11. Терморегуляц1я

B основi життя людини лежить обмш речовин i енерги. В органаx, тканинаx, клiтинаx безперервно вГдбуваються два взаeмопов’язаниx процеси: асим!ляц!я - утворення складниx речовин i дисимшящя - !x розпад.

443

АсимГпящя i ркт клiтин можливi лише при надходженш в органiзм поживних речовин, якi е пластичним матерiалом для синтезу живо! тканини. До поживних речовин належать быки, жири, вуглеводи, мтеральш ^Ai, втамти i вода. Kрiм бyдiвельного матерiалy, поживнi речовини е джерелом енергГ! для оргашз­му. Вся життедГяльшсть людини супроводжуеться затратою енергГ!. НавГгь у повному споко! затрачаеться певна кГлькГсть енергГ! на фyнкцiонyвання оргашв, шдтримання температури тГла. НеобхГдну енерпю органГзм отримуе при розщеп- ленш бГлкГв, жирГв, вуглеводГв.

ОБМ1Н Б1ЛК1В

Бглки - це складнГ високомолекулярнГ сполуки, до складу яких входить азот. У травному трактГ бшки розщеплюються до амГнокислот, якГ всмоктуються в кров i далГ потрапляють в клГгини. 3 цих амГнокислот у клГгинах органГзму синтезуються бшки, що мають видову специфГчнГсть.

1з вГдомих 20-ти амГнокислот не всГ мають однакову цГннГсть для органГзму. РозрГзняють 12 замшних амГнокислот, яш можуть синтезуватися в органГзмГ (глкол, аланГн, цисте!н та iH.) i 8 незамГнних амГнокислот (аргГнГн, лейцин, лГзин, триптофан та iH.), яш не синтезуються в органГзмГ i обов’язково повиннГ надходити з !жею.

БГлки, до складу яких входять усГ необхГдш для органГзму амшокислоти, називають повнощнними. НайбГльш повноцГнними за амшокислотним складом е бГлки тваринного походження (яйця, м’ясо, молоко). Бюлопчно менш повноцГн­ними для органГзму е бГлки рослинного походження, тому що вони не мютять незамГнних амГнокислот. Саме тому в харчовому рацюш людини повинно бути не менше 30 % бшшв тваринного походження.

Быки е основним будГвельним матерГалом для клГтин органГзму. В цьому полягае !х пластична функщя. Вони виконують також енергетичну функщю: при окисленнГ 1 г бшка видГляеться 4,1 ккал тепла. КрГм цього, бГлки беруть участь у забезпеченш бГльшостГ функцГй органГзму. Так, вони входять до складу ферменпв, що прискорюють хГмГчш реакцГ! в органГзмГ, пГдтримують онкотичний тиск, регулюючи цим водний обмГн; бГлок фГбриноген зумовлюе згортання кровГ; гемоглобГн транспортуе кисень i вуглекислий газ; бшки ГмуноглобулГни захища- ють органГзм вГд ГнфекцГ!.

Важливою е не лише бюлопчна цГннГсть бГлкГв, якГ надходять Гз !жею, але i !х кГлькГсть. При недостатньому надходженнГ бшшв рГст i розумовий розвиток затримуються, зменшуеться ошршсть органГзму до шфекцш та знижуеться праце- здатнГсть людини.

КГлькГсть бшка, що потрГбна органГзмовГ, залежить вГд вГку, статГ, професГ!, фГзГологГчного стану. Нормою споживання добово! кГлькостГ бГлка для здорово! доросло! людини вважаеться в середньому 100 грамГв (1,5 г на 1 кг маси). Для грудно! дитини - 3-3,5 г на 1 кг маси; для людини, що займаеться важкою фГзичною працею, норма бшка збГльшуеться до 130-140 г на добу.

444

Баланс азоту. Про кГлькГсть бшка, що розпався в органГзмГ, можна зробити висновок за кшьшстю виведеного з органГзму азоту, оскшьки вГн е складовою частиною бшка. Вивчаючи обмш азоту, ми можемо скласти уяву про обмГн бГлкГв. У бшку знаходиться 16 % азоту, тобто 1 г азоту в 6, 25 г бшка. Це бшковий коефщ!ент.

Для характеристики бшкового обмГну використовують визначення азотис­того балансу. Для цього необхГдно знати кГлькГсть бшка, що надшшов з !жею, i кГлькГсть бГлка, що розщепився в органГзмГ, тобто зктавити надходження i затрати бГлка. Бшок потрапляе в органГзм з !жею, а незначна частина його, що не засвошася, видГляеться з випорожненнями. КГлькГсть бГлка, що одержав органГзм, вираховуеться Гз рГзницГ мГж бшком, що надГйшов з !жею, i бГлком, що видГлився з калом.

КГлькГсть бГлка, що розщепився в органГзмГ, визначають за вмктом азоту в сечь Перемножуючи кГлькГсть азоту в сечГ на 6,25, визначають затрати бГлка.

РозрГзняють 3 види азотистого балансу: азотиста рГвновага, позитивний азотистий баланс i вГд’емний азотистий баланс.

Азотиста р!вновага - це стан, при якому кГлькГсть виведеного азоту до­рГвнюе кшькостГ азоту, що надГйшов. Азотиста рГвновага спостерГгаеться у доросло! здорово! людини.

Позитивний азотистий баланс - це стан, при якому кГлькГсть азоту, що надходить, переважае над кшьшстю виведеного азоту. Позитивний азотистий баланс - це нормальний стан для органГзму, що росте. ДГти потребують бшьшо! кшькостГ бГлка для процесГв росту, нормального фГзичного i розумового розвитку. Позитивний азотистий баланс спостерГгаеться в норм! у ваптних жшок, а також у спортсмешв, в яких Где рГст м’язово! маси (культуристи). Цей стан характерний також для людей у перГод одужання шсля важких шфекцшних захворювань або шсля тривалого голодування, коли бшок витрачаеться на вГдновлення тканин.

Негативний азотистий баланс - це стан, при якому кГлькГсть виведеного азоту переважае над кшькктю азоту, що надходить в органГзм. ВГн розвиваеться при бшковому голодуванш, коли кГлькГсть бГлка на добу становить нижче 30 г. До цього може призводити надходження в органГзм неповнощнних, в основному рослинних бГлкГв, а також розпад власних тканин, який спостерГгаеться у виснаже- них людей.

Розглядаючи норми потреб бГлка, необхГдно орГентуватися не на бшковий мшмум, а на бшковий оптимум. Бшковий ]шшмум - це та кГлькГсть спожитого добового бГлка, що шдтримуе азотисту рГвновагу. Це становить 30-40 г бГлка.

Бшковий оптимум - це та кГлькГсть спожитого добового бГлка, що забезпе­чуе не тшьки азотисту рГвновагу, а й високу працездатшсть, вГдмшне самопочуття, висок захиснГ сили органГзму, а для дГтей - нормальний фГзичний i розумовий розвиток. Це становить 100 г бГлка.

Кшцевими продуктами обмГну бГлкГв е сечовина та сечова кислота, як1 виводяться Гз сечею i потом.

445

Центральна нервова система регулюе обмш бшшв, впливаючи на секрещю гормонГв ендокринними залозами. Стимулюють синтез бшка соматотропний гормон передньо!' частки гшофГза i тироксин щитоподГбно! залози. Розпад бшка забезпечуеться глюкокортико!дами кори наднирковиx залоз.

Обм1н вуглевод1в

РозрГзняють складш i прост! вуглеводи. До складниx належать пол!саха- риди (кроxмаль та глшоген) i дисахариди (молочний, буряковий, тростинний цукор), а до простиx - моносахариды (глюкоза, фруктоза, галактоза). Вуглеводи надxодять в органГзм з !жею у вигляд! полiсаxаридiв i дисаxаридiв. У шлунково- кишковому тракт! вони розщеплюються до моносаxаридiв, як1 всмоктуються в кров. Глюкоза окислюеться до вуглекислого газу i води з1 звГльненням енергГ!. При згоранш 1 г вуглевод1в видГляеться 3,75 ккал енергГ!. Людина отримуе нaйбiльше енерги за рахунок вуглеводiв, оскшьки ми споживаемо !x бшьше (300-400 г на добу), шж бшшв та жир1в. Нейрони ж мозку працюють виключно на енергГ! глюкози.

Норма цукру кров1 становить 4,44-6,66 ммоль/л. Стан, коли цей рГвень опускаеться нижче 4,44 ммоль/л, називаеться гшоглшем!ею, а п1двищення понад 6,66 ммоль/л - гшерглжем!ею. При гшоглГкемГ! (р1вень глюкози стано­вить 2,8 ммоль/л) порушуються в першу чергу функцГ! нервовиx клГтин, аж до втрати свГдомост i судом.

При надxодженнi в органГзм надмГрно! кшькосп цукру (150-200 г) його р1вень в кров1 р1зко п1двищуеться i розвиваеться ал1ментарна, чи xарчова, гшер- глшемГя. Але нирки починають швидко виводити надм1рний цукор, в сеч1 з’явля- еться глюкоза - глюкозур!я, р1вень глюкози в кров1 швидко нормал1зуеться.

Моносаxариди, що всмокталися в кишечнику, з рyxом кров1 потрапляють у печ1нку i м’язи, де частина !x перетворюеться в глшоген. Гл!коген е резервом вуглевод1в в оргашзмГ В середньому його вГдкладаеться до 350 г. При зниженш р1вня цукру в кров1 (фГзичне чи надм1рне емоц1йне напруження) глшоген роз- щеплюеться до глюкози i надxодить у кров. Синтез глшогену стимулюеться iH- сул!ном - гормоном шдшлунково! залози. При цукровому д1абет1 утворення гл1когену зменшуеться, а р1вень цукру в кров1 п1двищуеться i значна його к1лькГсть виводиться Гз сечею. Лшують цукровий д1абет введениям шсулшу.

Вуглеводний обм1н регулюеться центральною нервовою системою та Гнкре- тами залоз внутрГшньо! секрецГ!. Класичним прикладом нервово! регуляцГ! р1вня цукру в кров1 е “цукровий укол” французького вченого Клода Бернара. В1н зробив укол голкою в дно IV шлуночка (на р1вн! довгастого мозку) кролика, шсля чого у тварини виникло п1двищення концентрацГ! цукру в кров1 i його поява в сечГ Таким чином, на р1внГ довгастого мозку е центри, що регулюють концент- рац1ю цукру в кровГ Так1 ж центри знаxодяться в гГпоталамусГ, а також у кор1 великиx пГвкуль.

446

НервовГ Гмпульси вГд цих центрГв по симпатичних нервах доходять до печшки i м’язГв, тдсилюючи при цьому розщеплення глжогену. Симпатичш нерви пГдси- люють секрецГю гормону адреналшу мозковим шаром надниркових залоз. Адре- налГн сприяе розщепленню глжогену i пГдвищенню цукру в кровь

Гормон ГнсулГн зменшуе рГвень глюкози в кровь УсГ iHmi гормони, що регулюють вуглеводний обмГн, являються антагонГстами ГнсулГну, тобто пГдви- щують рГвень глюкози в кровГ. До них належать: гормон пГдшлунково! залози - глюкагон, гормони кори надниркових залоз - глюкокортико!ди, гормон щито- подГбно! залози - тироксин, гормон передньо! частки гшофГза - соматотропш i мозкового шару надниркових залоз - адреналш.

ОБМ1Н ЖИР1В

До жир1в (лГпГдГв) належать нейтральнГ жири, що складаються Гз глщерину i жирних кислот та лГпо!ди (лецитин i холестерин). Жири виконують в оргашзм1 пластичну i енергетичну функцГ!. При окисленш 1 г жиру видшяеться 9,3 ккал тепла. Це енергетична функщя жиру.

Пластична функщя полягае в тому, що жир входить до складу оболонки i протоплазми клГтин. Загальна кГлькГсть жиру в органГзмГ становить 10-30 % маси тша. При порушенш жирового обмшу кГлькГсть вГдкладеного жиру доходить до 50 % ваги людини.

У травному тракт жири розщеплюються на глщерин i жирнГ кислоти. При проходженш через клГтини слизово! оболонки кишечника з них синтезуеться жир, властивий даному органГзмовГ, який всмоктуеться в лГмфу i в меншш кГлькостГ - вГдразу в кров.

До складу жирГв, спожитих людиною, входять насиченГ жирнГ кислоти (пальмГгинова, стеаринова) i ненасиченГ жирш кислоти (лГноленова, лГнолева, арахГдонова, оле!нова). БГологГчна цГннГсть жирГв визначаеться вмютом у них ненасичених жирних кислот. Бюлопчно цшш рослиннГ масла. При недостатньому надходженнГ в органГзм ненасичених жирних кислот знижуеться пружшсть судинних стГнок, пГдвищуеться !х проникнГсть, швидше розвиваеться атеросклероз, можливий Гнфаркт мГокарда i тромбоз.

КрГм виконання енергетично! i пластично! функцГй, жир е розчинником для жиророзчинних в1там1Н1в, як не можуть всмоктатися у внутршне середо- вище в Гншому виглядГ.

Жир синтезуеться в органГзмГ не тшьки Гз спожитого жиру, але й Гз бГлив i особливо - вуглеводГв. Регулюють обмГн жирГв нервова та ендокринна системи. Синтезу жирГв в органГзмГ сприяють глюкокортико!ди кори надниркових залоз, ГнсулГн пГдшлунково! залози, дГяльнГсть парасимпатичного вГддшу вегетативно! нервово! системи. ДГяльнГсть симпатично! нервово! системи, адреналш мозкового шару надниркових залоз, тироксин щитоподГбно! залози, соматотропний гормон гшофГза активГзують згорання жирГв.

447

Обм1н енергп

Обмш речовин i енерт е единим процесом. ПГд час обмГну речовин вГдбуваеться перетворення енергп. При окисленнГ харчових речовин енерпя, яка в них мГститься, вившьняеться i перетворюеться в теплову, мехашчну, електричну. ЕнергГя не може народжуватися або зникати, вона постГйно видозмь нюеться: механГчна може перетворитися в теплову, теплова - в мехашчну, елект- рична - в теплову i так постГйно. ВсГ види енергп в кшцевому результат! переходять в навколишне середовище переважно у виглядГ теплово! енергГ!. Тому вся енерпя, що утворюеться в органГзмГ, може визначатися в одиницях тепла - калорГях або джоулях.

В умовах фГзичного i психоемоцГйного спокою людина втрачае деяку кГль­кГсть енергГ!. ЦГ затрати енергГ! пов’язанГ з життедГяльшстю органГзму. Значна частина енергп використовуеться на роботу серця, нирок, дихальних м’язГв, печГнки, на шдтримання постГйно! температури тГла.

1. Основний обмш

Основним обмшом називають енергетичш затрати органГзму в умовах спокою. Основний обмш визначають у стандартних умовах: дослГдження прово­дять вранщ натще (протягом 12-ти годин до цього не приймають !ж0 в сташ фГзичного i психоемоцГйного спокою, в горизонтальному положенш, при темпера­тур! комфорту (25-26 °С). За таких умов виключаються фактори, якГ можуть впливати на штенсившсть обмГнних процесГв.

Основний обмГн, в середньому, у дорослого здорового чоловжа вагою 70 кг буде дорГвнювати 1700 ккал, а в жшки - на 10 % менше.

Основний обмт залежить вiд стaтi, вту, маси i зросту людини.

Величина основного обмГну на 1 кг маси у дГтей значно бшьша, шж у дорослих.

Основний обмш у вГцГ 20-40 рошв зберкаеться на досить постшному рГвш. Пкля 40 рокГв вГн починае зменшуватися.

РГвень основного обмГну залежить вГд дГяльностГ ендокринних залоз, особли­во щитоподГбно!. При гinерфункцii щитоnодiбноi залози вт рiзко тдвищу- еться, а при гтофункцП - знижуеться.

У зв’язку з тим, що рГзнГ шдивГди мають рГзну масу тГла, величину основного обмГну краще визначати на 1 кг маси. ДослГдження, проведеш на тваринах, пока­зали, що чим менша тварина, тим вищий основний обмш на 1 кг маси тГла. Але якщо вести перерахунок обмГну речовин не на масу тГла, а на одиницю площ1 поверхнГ тГла, то майже у всГх тварин цГ величини приблизно однаковГ Ця зако- номГршсть отримала назву правила поверхнГ тГла. Вона дае можливкть встано- вити найбшьш зручну для порГвняння мГру величини основного обмГну: кГлькГсть калорш, що вГддаються, на одиницю поверхнГ тГла за добу. За правилом поверхнГ, затрати енергп теплокровними тваринами пропорцшш площГ поверхнГ тГла.

448

2. Загальний обмш

ФГзична робота, псиxоемоцiйне навантаження, приймання !жГ змши темпера- тури зовншнього середовища збшьшують штенсившсть обмшу речовин. Р1вень обмшу в звичайниx, а не стандартниx yмоваx, називають загальним обмшом.

Iнтенсивнiсть обмiнниx процес1в найбшьш помГтно зростае п1д час трудово! дГяльностГ. Чим важча м’язова робота, тим бшьше енергГ! втрачае людина. При розумовш пращ втрачаеться незначна кшьккть енергГ!. Однак, коли розумова робота супроводжуеться емоц1йним збудженням (лектор, артист, xiрyрг i тлн.), енергетичш затрати рГзко зростають.

За кшьшстю спожито! енергГ! людей рiзниx профес1й можна подшити на так групи: перша - т1, що зайнят1 в основному розумовою працею; друга - легкою фгзичною працею; третя - т1, що мають ф1зичш навантаження середньо! важкост1; четверта - що займаються важкою фгзичною працею; п’ята - т1, що займаються дуже важкою фГзичною працею. Так, у людей першо! групи енерге­тичш затрати становлять 2400 - 2800 ккал за добу, а в людей, наприклад, четверто! групи - 3150 - 3700 ккал за добу.

ПГдвищення обмшу речовин i затрат енергГ! шсля приймання !ж! називаеться специф!чно-динам!чною д!ею 1ж!. Цей вплив особливо виражений при над- xодженнi в органГзм бГлково! !жГ При цьому обмш збГльшуеться на 30 %. При надxодженнi жир1в i вуглевод1в обмш також збГльшуеться, але лише на 15 %.

3. Регулящя обмшу енерп1

Регулящя обмшу енергГ! вГдбуваеться за раxyнок нервовиx i ендокринниx меxанiзмiв. Р1вень енергетичного обм1ну може змшюватися п1д впливом кори головного мозку. Наприклад, у спортсмена в передстартовому сташ рГзко збГльшу­еться споживання кисню, i, отже, обмш енергГ!.

Особлива роль у регуляцГ! обмшу належить гшоталамусу. Тут знаxодяться центри регуляцГ! обмiнниx процес1в, рефлекторний вплив якиx реал1зуеться через вегетативш нерви: п1двищення активност1 симпатичниx нерв1в призводить до збГльшення ГнтенсивностГ обмiнниx процес1в.

Особливо пом1тно обм1н енергГ! пГдсилюють гормони щитоподГбно! залози - тироксин i трийодтирон1н та гормон мозкового шару наднирковиx залоз - адреналш.

Температура тша та II регуляц1я

Температура т1ла людини п1дтримуеться на в1дносно пост1йному р1внГ, незалежно вГд коливання температури зовн1шнього середовища.

Ця постшшсть температури називаеться !зотерм!ею. Iзотермiя влас- тива т1льки теплокровним, або гомойотермним, тваринам. Вона вГдсутня у

449

холоднокровних, або пойкёотермних тварин, температура тгла яких залежить вГд змши температури зовшшнього середовища.

1зотермГя необхГдна для нормального функцюнування органГв людини. При змш температури органГзму змшюються структура i функцГ! бГлкГв, нуклешових кислот, швидкють ферментативних реакцГй, проникнГсть клГгинних мембран.

ПерегрГвання органГзму, коли температура тта стае вищою 37 °С, назива­еться гГпертермГею, а охолодження, коли температура тГла стае нижчою 35 °С - гГпотермГею.

Для людини порГг верхньо!, вже смертельно!, температури складае 43 °С. Нижньою межею е температура 26 °С, при якГй зупиняеться серце.

У гомойотермних органГзмах температура рГзних частин тта е рГзною.

Температура шири залежить вГд температури зовнГшнього середовища i коливаеться вГд 28 °С в дистальних вГддГпах кГнцГвок до 33-34 °С на шкГрГ тулуба i голови. Температура м’язГв i внутрГшнГх органГв характеризуеться постГйнГстю, i вона е вищою. Найвища температура зафшсована в печГнцГ - 38 °С.

На практицГ температуру тта визначають у пахвовГй ямцГ (36,6 °С), у порожнинГ рота (36,7-37 °С), в прямГй кишцГ (37,3-37,6 °С). Температура тГла коливаеться протягом доби. Найнижча температура спостерГгаеться о 3-4-Гй годинГ ночГ, потГм вона поступово шдшмаеться, доходячи до найвищого рГвня о 16-й годинГ, i знову починае знижуватися. Коливання добових температур стано­вить ±1,0 °С. Температура тта може рГзко пГдвищуватися до 38-39 °С при м’язовш роботГ, залежно вГд ГнтенсивностГ навантажень. ПГсля закГнчення роботи температура тта швидко падае i доходить до нормальних величин.

Iзоmермiя у людини може збер^атися лише завдяки рiвновазi мiж теп- лоутворенням i mеnловiддачею всього оргашзму. Це досягаеться за допомогою фГзюлопчних механГзмГв терморегуляцГ! (нервових i ендокринних).

Прийнято подшяти терморегуляцГю на хГмГчну i фГзичну.

1. Х1м1чна терморегулящя

Х1М1чна терморегулящя вГдбуваеться за рахунок змГн рГвня теплоутво- рення пГд дГею зовнГшнього середовища. Основним джерелом теплоутворення в органiзмi е клimинний меmаболiзм. У клГгинах i органах проходять окиснГ процеси, якГ супроводжуються вивГльненням енергГ!. Найбшьш Гнтенсивне теплоутворення вГдбуваеться в м’язах. У споко! в скелетних м’язах виробляеться 20 % тепла. Незначна рухова актившсть збГльшуе теплоутворення на 50-80 %, а важка м’язова робота - на 400-500 %. В умовах холоду теплоутворення в м’язах збГльшуеться рефлекторно наступним чином. Подразнюються холодовГ рецептори шири, в них виникае збудження, яке йде в центральну нервову систему i звГдти - до м’язГв, викликаючи перюдичш !х скорочення - тремтшня i рефлекторне пГдвищення м’язового тонусу.

450

Пгдсилення обмшу речовин i теплоутворення пгд впливом xолодy вГдбуваеть­ся i при в1дсутност! м’язовиx рyxiв за раxyнок окисного розпаду бшшв, жир1в, вуглевод1в.

У xiмiчнiй терморегуляцГ! значну роль вщграють печшка i нирки. В стан1 спокою на частку печшки припадае близько 20 % загально!' теплопродукцГ!. При оxолодженнi тша теплопродукц1я в печшщ зростае.

При шдвищенш температури повГтря теплопродукщя в органГзм! змен- шуеться.

2. Ф!зична терморегулящя

Ф!зична терморегулящя вГдбуваеться шляxом змши теплов1ддач! орга- шзмом.

Розглядаючи меxанiзми тепловгддачГ, ми повинш враxовyвати два потоки тепла в органiзмi: 1) внутрГшнГй: вгд внyтрiшнix дГлянок тша до зовнiшнix; 2) зовншнш: вгд поверxнi тша у зовншне середовище.

ВнутрГшнГй потш тепла опосередковуеться кров’ю за раxyнок !"! високо! теплоемност1.

Зовншнш потш тепла забезпечуеться теплопровгдшстю, конвекц1ею, радь ащею i випаровуванням.

Теплопров!дн!сть вГдбуваеться шляxом названия навколишнix предмет1в,

з якими стикаеться тшо. Таким чином органГзм вгддае 31 % тепла.

Конвекц!я - це перенесения тепла через бшьш xолоднi шари повГтря. Рушшною силою конвекцГ! е р1зниця м1ж середньою температурою шк1ри 1 повГтря.

Рад!ащя - це тепловгддача у вигляд! шфрачервоного випром1нювання в1д шшри. 44 % тепла в1ддаеться шляxом радГацГ!. Чим б1льша поверxня шшри 1 вища !"! температура, тим штенсивнше вГдбуваеться теплов1ддача.

Перенесения тепла шляxом випаровування в нейтральниx температyрниx yмоваx складае близько 20 %. Якщо ж температура зовншнього середовища вища, шж температура тша, то тепловгддача випаровуванням складае 100 %. При випаровуванш 1 л води органГзм втрачае 2400 кДж тепла. РозрГзняють залозисту i позазалозисту втрату води. Позазалозиста втрата води проxодить через шшру i слизов1 (з легень, Гз сечею). Залозиста втрата води опосередковуеться функщею потовиx залоз i е рефлекторним актом. Випаровування води залежить вгд воло- гост1 повГтря. Чим вища волопсть повГтря, тим менше випаровуеться води. Тому при високш вологост1 атмосфери висока температура переноситься важче, шж при низькш вологост1.

Велику роль у mеnловiддaчi вiдiгрae рефлекторне розширення i звуження судин штри. Пгд впливом xолодy кровоносш судини, в першу чергу артерюли, спочатку дещо розширюються, а пот1м звужуються. Внаслгдок цього кровопостачання

451

шкГри зменшуеться, що призводить до зменшення тепловГддачГ шляхом випро­мГнювання.

Пгд впливом тепла артерюли шкГри розширюються, кров штенсивно пГдходить до поверхнГ тта, що сприяе шдсиленню тепловГддачГ.

У тепловГддачГ бере участь дихання. Тепло використовуеться на випарову- вання води легенями i на зГгрГвання повГтря, яке вдихаеться. Холод сприяе рефлекторному сповшьненню дихання, а при високш температур! дихання стае частим, з’являеться теплова ядуха.

Тепловгддачу гальмуе шдшшрний жир. Тому товстГ люди легше переносять холод, нГж худГ, а спеку - навпаки.

3. Центр терморегулящ!'

Центр терморегулящ'! знаходиться в гшоталамусь Якщо довгою голкою зробити укол у заднГ вгддгпи гГпоталамуса, то спостерГгаеться пГдвищення темпера­тури тГла. Такий укол був названий тепловим. В ядрах заднього вГддГлу гГпота­ламуса знаходиться центр теплопродукщ'!. При зниженнГ температури сюди надходить шформащя вГд холодових рецепторГв. ПотГм через симпатичний вГддГл вегетативно! нервово! системи йдуть Гмпульси, спрямоваш на пГдвищення клгтинного метаболГзму, звуження судин шкГри, збГльшення м’язово! активность Таким чином температура тта залишаеться постГйною. ПГдвищують теплопро- дукцГю в органГзмГ гормони - адреналш, тироксин.

Центр тепловщдач! знаходиться в ядрах переднього вГддГлу гГпоталамуса. При шдвищенш температури ГнформацГя до цього центру надходить в!д теплових рецепторГв. Звгдси йдуть Гмпульси, що сприяють розширенню судин шкГри, шдви- щенню потовидшення, зниженню ГнтенсивностГ клГтинного метаболГзму.

Процес теплоутворення i тепловГддачГ знаходиться пГд впливом кори головно­го мозку. Це випливае з дослГдГв, проведених на собаках. В експеримент! свисток поеднувався з пГдвГшуванням собацГ на спину вантажу, вагою 16 кг, на 15 хви­лин. Температура тгпа собаки в!д пГдвГшування вантажу зростала. ПГсля декГлькох повторень цього сшвпадання один лише свисток викликав пГдвищення темпера­тури. У собаки був вироблений умовний рефлекс на збГльшення теплоутворення.

Розлади терморегуляц11

1. Гарячка

Гарячка е захисно-пристосувальною реакщею органГзму, що виникае у вгдповгдь на дГю пГрогенних подразникГв i виражаеться у перебудовГ терморегу- ляцГ! на пГдтримання вищо!, нГж у норм!, темперетури тГла. РозрГзняють шфек- цГйнГ та неГнфекцГйнГ причини гарячки. В процесГ еволюцшного розвитку гаряч- кова реакцГя склалася насамперед як вгдповгдь на проникнення в органГзм

452

мшрооргашзмГв та !х токсишв. У той же час гарячку можуть спричинювати Г нешфекцшш чинники, наприклад, при переливаннГ кровГ, введенш бГлкГв Г лГпГдГв з метою парантерального харчування.

Шрогенними (жаронесучими) речовинами називають речовини, якГ, потра- пивши в органГзм зовнГ або утворюючись всередиш нього, спричинюють гарячку. За походженням пГрогеннГ речовини подГляють на екзогенш (бактерГальнГ, небак- терГальнГ) й ендогенш (лейкоцитарнГ). ЕкзогеннГ ГнфекцГйнГ антигени проникають в органГзм разом з шфекцшними агентами i являють собою бактерГальнГ токсини, паразити, вГруси. Екзогенними неГнфекцГйними пГрогенними речовинами можуть бути рГзномаштш сироватки, якГ вводять в органГзм для отримання пасивного Гмуштету (дифтерГйна, протиправцева), вакцини, що застосовують для отримання активного ГмунГгету, а також перелита кров, отрута змш, секрет деяких комах. Ендогенш антигени утворюються в самому органГзмГ, незалежно вГд бактерш (гарячка при переломГ исток, шфаркп мГокарда). Причиною утворення цих ре­човин е ушкодження або руйнування власних тканин органГзму. УсГ названГ речовини е етюлопчними факторами, або первинними трогенами, як гарячку не спричинюють, а сприяють синтезу вторинних антигешв. ПГд впливом первин- них пГрогенГв на макрофаги й нейтрофшьш гранулоцити у цих клГтинах синтезу­ються ГнтерлейкГн-1 - гормоноподГбний бГлок, який специфГчно впливае на деяш системи, в тому числГ й нервову. ПГд його впливом на рГвш мозкових судин синтезуються простогландини Ej i Е₂, якГ впливають на центр терморегу­ляций що розмГщений у гшоталамусГ В результатГ змГнюеться установлювальна точка цього центру i вГн пГдтримуе температуру тГла на вищому рГвш протягом усього часу, коли тривае синтез штерлейкшу-1.

У гарячковому процесГ розрГзняють три стад11: шдвищення температури; збереження температури на шдвищеному рГвш; зниження тамператури до вихГдного рГвня.

Стадия пщвищення температури. У першш стадГ! вГдбуваеться пере- будова терморегуляци: теплопродукцГя перевищуе тепловГддачу. ТепловГддача зменшуеться внаслГдок звуження периферичних судин, зменшення припливу кровГ до тканин, скорочення м’язГв волосяних цибулин, що проявляеться появою “гусячо! шири”. ТеплопродукцГя збГльшуеться за рахунок активГзаци обмГну речовин у м’язах i появи м’язового тремтшня. Терморецептори збуджуються, виникае вГдчуття холоду - озноб.

Стадия збереження температури на п^двищеному р1вн1. Збереження температури на шдвищеному рГвш у другш стадГ! пояснюеться змшою установ- лювально! точки центру терморегуляцГГ. При цьому збГльшуеться тепловГддача внаслГдок розширення периферичних судин; блГда досГ шшра стае гГперемГйо- ваною, гарячою на дотик. Виникае вГдчуття жару.

Стадия зниження температури до вих^дного р1вня. У третш стади центр терморегуляци набувае попереднього стану, установлювальна точка

453

повертаеться до нормального р1вня. Теплота, що накопичилась в органГзмГ виводиться за раxyнок розширення судин шк1ри, значного потовид1лення i швид- кого диxання. Зниження температури може бути поступовим, лтичним (протя­гом ильтк дГб), або швидким, критичним. У раз1 критичного зниження темпера­тури можливе досить ргзке розширення судин, що може спричинити небезпечний для життя колапс.

Типи температурних кривих. Температурна крива пгд час гарячки склада­еться з трьоx частин - пгдвищення, стояния i зниження, однак кожна з ниx, як i крива в цшому, може мати сво! особливост1, як1 дають шформащю про стан xворого, а також про природу фактора, що спричинив лиxоманкy.

Видшяють постшну гарячку, при якш добов1 коливання температури не перевищують 1 °С. Спочатку температурна крива рГзко п1двищуеться, досягае свого максимуму i утримуеться 7-9 дшв, а пот1м рГзко знижуеться. Такий тип терпературно! криво! xарактерний для крупозно! пневмонГ!, черевного тифу.

При рем!туюч!й гарячщ добов1 коливання температури складають 1-2 °С. Вона виникае при пневмонГ!, туберкульозГ

При сепсис! виникае гектична гарячка, при якш температура тша досягае 41 °С, а добов1 коливання складають 3-5 °С.

1нтерм!туюча гарячка виникае у xвориx на маляр1ю. Наприклад, при три- деннш малярГ! напади гарячки виникають через день. Пгд час нападу температура тша рГзко шдвищуеться i утримуеться на високому р1вш вГд 30 xв до 2-3 год, а пот1м знижуеться до виxiдного р1вня або навГть нижче.

Поворотний тип температурно! криво! xарактеризyeться бшьш тривалими пер1одами п1двищення тамператури (5-8 дшв) та вгдсутшстю чГтко! регулярност1 у виникненн! пароксизм1в i спостерГгаеться у xвориx на поворотний тиф.

СлГд зазначити, що останшм часом, внасл1док широкого застосування антибютишв, температури! крив! значною м1рою втратили свою типов1сть.

2. Г!пертерм!я

Ппертерм!я, або перегр1вання, xарактеризyeться п1двищенням температури тша вище вгд нормальниx величин, яке не пов’язане Гз д1ею пiрогенниx речовин. РозрГзняють екзогенну й ендогенну г!пертерм1ю. При екзогенн!й гшертермГ! температура т1ла п1двищуеться в результат! затримки тепла в органГзм! на виробництваx з високою температурою зовншнього середовища або в районаx Гз гарячим кл1матом. Перегр1ванню у циx yмоваx сприяе м’язова робота, теплий одяг, висока волог1сть.

При ендогенн!й гшертермГ! температура тша пГдвишуеться без впливу фак- тор1в зовн1шнього середовища, внаслгдок порушення роботи центру терморегуляцГ!: при патологГ! головного мозку, пyxлинаx, травмаx, крововиливаx тощо.

454

3. Гшотерм!я

Гшотер]шя - порушення теплового балансу, що характеризуеться знижен- ням температури тта нижче нормальних величин.

ВидГляють екзогенну й ендогенну гГпотермГю. Екзогенна гГпотермГя виникае при зниженш температури навколишнього середовища (в холодну пору року, шд час операцГй з використанням льоду, холодно! води, охолодженого повГтря). Сприяючим фактором е збГльшення тепловГддачГ внаслГдок вживання алкоголю, невГдповГднГсть одягу тощо. Розвитку гшотермГ! сприяе також знижена теплопро- дукцГя в результат! низько! рухово! активностГ, застосування наркотичних речо­вин). Ендогенна гГпотермГя виникае при тривалому знерухомленш, деяких ендокринних захворюваннях (гшотиреоз, недостатнГсть кори надниркових залоз), введенш деяких лГкарських препаратГв.

В1там1ни та IX ф1з1олог1чне значения

У 1881 р. лшар М.1. Лунш провГв цГкавий дослгд. Одна група мишей отримува- ла штучну сумш Гз складових частин молока - води, цукру, жиру, бшка i солей, а друга група - натуральне молоко. Незабаром вся група мишей, що знаходилась на штучному харчуванш, загинула, а та, що отримувала молоко, продовжувала нормально рости. В результат! цих експериментГв М.1. ЛунГн прийшов до виснов- ку, що в !жГ, крГм бшкГв, жирГв, вуглеводГв i солей мктяться якГсь речовини, як1 необхГднГ для збереження життя. Цими речовинами виявилися вГтамГни. Вони не мають суттевого енергетичного i пластичного значения, однак, становлячи складову частину молекули ферментГв, помГрно впливають на фГзГологГчний стан органГзму.

Джерелом вГтамГнГв е харчовГ продукти рослинного i тваринного походжен­ня. Деяш вГтамГни синтезуються мшрофлорою кишечника. За розчиннГстю вГта- мши подГляються на двГ групи: водорозчинш (вГтамГни групи В, вГтамГн С, вГта- мГн Р) i жиророзчинш (вГтамГни А, Д, Е, К).

При вгдсутносп в !жГ вГтамшГв розвиваються захворювання, якГ отримали назву ав1тамшоз1в. При недостатньому надходженш вГтамГнГв в органГзм розви­ваеться гшов!тамшоз - захворювання, що мае легший перебГг, шж авГтамГноз. ПповГтамшоз окремого вГтамГну проявляеться властивими лише йому симптомами.

АвГтамГнози i гшовгтамшози можуть виникати i при достатньому спожи- ваннГ органГзмом вГтамГнГв з !жею, але при поганому !х всмоктуваннГ, тобто при захворюваннях шлунково-кишкового тракту.

Потреба у вГтамГнах пгдвищуеться пГд час росту у дГтей, у вагГтних жГнок, у спортсмешв при Гнтенсивних навантаженнях, у хворих, що приймають тривалий час антибютики.

При надмГрному надходженнГ вГтамГнГв в органГзм може розвинутися хворобли- вий стан - гшервйамшоз. ГГпервГтамГнози не менш небезпечнГ, нГж авГтамГнози.

455

Вгтамш С (аскорбшова кислота) бере участь в окисно-вГдновних проце- сах, укршлюе судинну стГнку, пГдвищуе антитоксичну функщю печГнки, забезпе­чуе опГрнГсть органГзму до шфекцш. Добова доза вГтамГну С становить 50-100 мг. ВГтамш С у великш кГлькостГ знаходиться в лимонах, перш, капустГ, чорнш смородинГ, цибулГ, шипшинГ, картоплГ i iH. При термГчнГй обробцГ продуктГв вГтамГн С руйнуеться. АвГтамГноз призводить до розвитку такого захворювання, як цинга. При цьому зазнають змш стшки кровоносних судин, з’являеться кровото- чивГсть ясен, крововиливи.

ГГповГтамГноз вГтамГну С частше спостерГгаеться у весняний перГод.

Вгтамш Р (бюфлавоноУди). Лшування цинги лише вГтамГном С достат- нього ефекту не дае. При споживанш натуральних сокГв хворий швидко одужуе. Виявилося, що у фруктах i овочах, крГм аскорбшово! кислоти, мктиться вГтамГн Р, вГдсутнГсть якого в рацюш також призводить до кровоточивость

Таким чином, цинга виникае не лише при вГдсутностГ в УжГ вГтамГну С, але i вГтамГну Р. ВГтамГн Р укршлюе разом з вГтамГном С судинну стГнку, зменшуе проникшсть капГлярГв. Добова доза вГтамГну Р становить 50 мг. ВГтамш Р мГститься у чорнш смородинГ, шипшиш, горобиш, гречщ, чайному листку, вишнях.

В1там1н В₁ (т1амш) вГдГграе велику роль в обмш вуглеводГв, бГлкГв, жирГв. Вш бере участь у проведеннГ нервового збудження, впливае на дГяльнГсть цент­рально! нервово! системи, зокрема кори головного мозку. ВГтамш В₁ пГдвищуе рухову i секреторну активнГсть шлунково-кишкового тракту. Добова потреба доросло! людини вГтамГну В₁ становить 1,4-2,4 мг.

ВГтамГном В₁ багатГ зерновГ i бобовГ культури, яловича печГнка, серце. ВГта­мш В₁ при термГчнГй обробцГ продуктГв зберГгаеться, однак температура 120 °С призводить до повного його руйнування.

При авГтамГнозГ В₁ виникае хвороба берГ-берГ, проявами яко! е порушення рухГв аж до паралГчГв, ураження нервГв, розлади дГяльносп серця i шлунково- кишкового тракту.

Деяк хворобливГ симптоми (втома, судома кшщвок, головний бГль) спостерь гаються при гтовп-амшозГ вГтамГну В₁. УсГ цГ явища зникають пГсля приймання вГтамГну В₁.

Вгтамгн В₂ (рибофлавш) входить до складу клГтин i бере участь у кштинно- му диханш. ВГн впливае на ркт i розвиток плода i дитини. Добова доза вГтамГну В₂ становить 2-3 мг. Ним багатГ зерновГ i бобовГ культури, печГнка, серце, молоко, яйця, шпинат, цвГтна капуста. Рибофлавш руйнуеться пГд дГею сонячних промешв i в лужному середовищь

ГГповГтамГноз вГтамГну В₂ призводить до затримки росту i зниження ваги. Виникае характерна клГшчна картина: поперечш трГщини на блГдих губах, бшя кутГв рота цГ трГщини вкритГ кГрочками; язик при цьому мае зернистий вигляд i по краях залишаються слГди вГд зубГв. Шшра лиця червонГе, капГляри розширю­ються. Волосся знебарвлюеться i випадае.

456

Вгтамш В₆ (пгридоксин) бере участь в обмш i синтез! амГнокислот, змен- шуе накопичення xолестеринy в стiнкаx артер1й, забезпечуе використання залГза в органГзм!, впливае на кровотворення.

У людини в1там!н В₆ синтезуеться кишковими бактер1ями, але, незалежно вгд цього, його в органГзм повинно щодобово надxодити 1,5-3 мг.

ВГтамш В₆ мГститься в печшщ, яечному жовтку, яловичому м’яс1, бобовиx i зерновиx рослинаx, дрiжджаx.

При авГтамшоз! в1там!ну В₆ розвиваеться анем1я (малокр1в’я), можуть спосте- р1гатися судомш скорочення м’яз1в.

Вгтамш В₁₂ (цганкобаламш) ще називають зовншшм фактором Кастла. Цей в1там!н всмоктуеться, з’еднавшись з бшком шлункового соку (внутршшм фактором Кастла). При порушенш цього процесу розвиваеться анем1я, затриму­еться утворення еритроцитГв i тромбоцитГв.

Багатими на вГтамш В₁₂ е печ1нка тварин, особливо теляча, печ1нка риб, яечний жовток, сир, молоко. Цей вгтамш синтезуеться м1крофлорою кишечника. Добова потреба вГтамшу В₁₂ становить 2 мкг.

Вгтамш РР (шкотинова кислота) бере участь у клГтинному диxаннi, нормал1зуе секреторну i моторну функцГ! шлунково-кишкового тракту, впливае на обмш речовин. ПГд впливом ншотиново! кислоти шдсилюються процеси гальмування в кор1 головного мозку.

Ншотиновою кислотою багат вис1вки, зернов1 i бобов! рослини, печшка тварин, араxiс, др1жджГ

ВГтамш РР вГдкладаеться в органГзм! про запас, однак при заxворюванняx печ1нки цього не вГдбуваеться.

Добова потреба нГкотиново!' кислоти становить 15 мг.

За вгдсутносл вГтамшу РР розвиваеться заxворювання, що мае назву пелагри, xарактерними ознаками яко! е дерматит (запалення шшри), д1арея (пронос) i де- менщя (недоумство).

Вгтамгн А (ретинол) мае специф1чний вплив на функцГ! зору i розмножен- ня. Вш забезпечуе нормальний ф1зичний розвиток i р1ст. Якщо з !ж1 видалити в1тамГн А, то р1ст тварин гальмуеться. Додавання в !жу невелико! кшькосп коров’ячого масла, що мГстить вГтамш А, в1дновлюе р1ст. Ретинол бере участь у синтез! гормонГв кори наднирковиx i статевиx залоз. При авГтамшоз! А може спостер1гатися порушення зору в сyтiнкаx, яке називаеться курячою слшотою. В1дсутн!сть ретинолу може бути причиною ушкодження ропвки ока: ксеро- фтальмГ! (сyxiсть ока) i кератомаляцГ! (помутн1ння й утворення бшьма - полуди).

В1там!н А утворюеться в органГзм! з каротину - жовтого рослинного пГгменту. Цей процес вГдбуваеться в печшцГ Однак 1/3 добово! потреби вГтамшу А людина повинна отримувати у вигляд! готового вГтамшу. Добова доза становить 1,5 мг (5000 МО).

457

ВГтамш А мГститься у тваринних жирах, особливо у рибному, у вершковому маслГ, яечному жовтку, молоцГ. Каротину багато в овочах та фруктах, що мають жовтий колГр: абрикоси, морква, диня, банани.

Вгтамш Д (кальцифероли) регулюе обмГн кальцГю i фосфору. Цей вГтамГн важливий для нормального розвитку дитини.

За вгдсутностГ вГтамГну Д в ранньому дитячому вГцГ виникае рахГт. У таких дГтей порушуеться процес кГсткоутворення внаслГдок зменшення вмГсту солей каль­цГю i фосфору. КГстки (особливо кшщвок) стають м’якими i пГд вагою тта викрив- ляються, набуваючи форми лГтери О чи Х. На ребрах з’являються потовщення - вервиця, грудна клГтка змшюе форму.

Доведено, що вГтамш Д утворюеться з неактивно! речовини ергостерину, який знаходиться в шкГрГ, пГд впливом ультрафюлетових променГв. Цим поясню- еться позитивний вплив лГтнього сонця на дГтей.

Джерелом вГтамГну Д е риб’ячий жир, печГнка трюки, яечш жовтки. Його добова доза становить 2,5 мкг (100 МО).

В1тамш Е (токофероли) бере участь в окисно-вГдновних процесах, обмш бГлкГв, укрГпленнГ судинно! стГнки, бкшмГчних процесах при м’язовому скороченнГ.

Цей вГтамГн широко розповсюджений у природ!. ВГн мГститься в яечному жовтку, печшцГ зародках пшенищ, неочищених рослинних маслах, зелених лист­ках овочГв, бананах, яблуках.

За вГдсутностГ в !жГ вГтамГну Е слабне статева функцГя, неможливе розмно­ження. Спостереження над щурами показали, що хоч заплГднення вГдбуваеться i настае вагГтнГсть, але вона швидко перериваеться i закГнчуеться викиднем.

Добова потреба вГтамшу Е становить 12 мг.

Вгтамш К (фшохшони) сприяе нормальному згортанню кровГ. Добова доза вГтамшу становить 0,3 мг. БагатГ вГтамГном К шпинат, салат, капуста, помГдори, морква. КрГм цього, вш синтезуеться мГкрофлорою кишечника.

АвГтамГноз вГтамшу К призводить до зниження здатностГ кровГ згортатися. Процес згортання кровГ порушуеться внаслГдок зменшення протромбГну в кровь А протромбГн в органГзмГ утворюеться тшьки за наявностГ вГтамшу К.

Патолог1я травно1 системи основн1 кл1н1чн1 прояви захворювань орган1в травления

Печ!я, згага (pyrosis) - неприемш вГдчуття в надчеревнГй дГлянцГ i за грудниною внаслГдок закидання кислого шлункового вмГсту в стравохГд. ПечГю спричинюе послабления функцГ! шлунково-стравохГдного з’еднання (нижнього стравохГдного сфГнктера).

458

Вщрижка (eructatio) - вихГд Гз шлунка в порожнину рота повГтря чи газГв, що утворилися в результатГ бродГння або гниття !жГ (СО₂, сГрководень, метан тощо).

Нудота (nausea) - вГдчуття зворотного руху вмГсту шлунка внаслГдок антиперистальтики.

Блювання (vomitus) - це форсований зворотний викид вмГсту шлунка чи стравоходу назовш, викликаний подразненням глотки, травного каналу, жовчо- вивГдних шляхГв, очеревини або нервових центрГв. Часто воно супроводжуеться нудотою, болем, а також низкою вегетативних симптомГв (пГдвищенням видГлення слини, брадикардГею, зниженням артерГального тиску, запамороченням). Блю­вання може виникати у рГзний термш пГсля приймання !жГ чи незалежно вГд нього.

ПГд час блювання тонус дванадцятипало! кишки шдвищуеться бшьшою мГрою, нГж тонус шлунка, i тому !! вмГст може закидатися в шлунок i домГшуватися до блювотних мас (блювання жовчю).

При стравохГдному блюваннГ викидаеться некисла, незмшена !жа, яка мк- тить багато слизу. При цьому м’язи живота не скорочуються, не завжди спосте- рГгаеться нудота. СтравохГдне блювання викликаеться рубцевим звуженням, пухлинами стравоходу.

При блюваннГ, пов’язаному з ураженням шлунка, блювотна маса складаеться

3. ПодрГбнено! I частково перетравлено! !жГ, вона кисла; блюванню передуе нудота.

Захворювання головного мозку супроводжуеться церебральним блюванням, при цьому нудота вГдсутня; часто таке блювання поеднуеться з головним болем i не залежить в!д приймання !жГ.

1снують iHmi численш причини блювання: стресовГ ситуацГ!, зокрема, огидш видовища, ГстеричнГ реакцГ!, ваптшсть, вживання деяких лГкарських засобГв, алкоголю. Особливо! уваги потребуе криваве блювання, яке спостерГгаеться при виразковГй хворобГ, раку шлунка та стравоходу, ерозивному гастритГ, цироз1 печГнки.

Д1арея (пронос) - це збГльшення частоти дефекацш за добу (понад 3) i середньо! маси випорожнень (бГльше 250 г), а також кГлькостГ рГдини в них (понад 80 %).

Виникнення проносу зумовлюеться гшерпдратащею випорожнень i приско- ренням просування !х по кишках. ЗбГльшення кГлькостГ рГдини у випорожненнях спостерГгаеться в разГ !"! надмГрно! секрецГ! при запальних процесах у кишках, пГдвищеннГ продукування травних ферментГв.

ВидГляють гострий та хрошчний пронос. Гостра дГарея тривае найчастше

3. Доби, рГдше - до 2 тижшв; хронГчна - може спостерГгатися упродовж мГсяцГв I навГть рокГв.

459

Основш причини гостро! дГаре!:

• шфекщя (бактер1альна, в1русна, паразитарна). СлГд пам’ятати про високу частоту кишковиx шфекцш у xвориx на СHIД;

• штоксикащя, зокрема, лшарськими засобами (проносними, резерп1ном, антацидами);

• Xарчова алерпя;

• рентгешвське та рад1ац!йне опромшення.

Основш причини xронiчно! дГаре!:

• ураження тонко!' кишки (запальш, xiрyргiчна резекц1я, пyxлиннi, Гмуноло- пчш);

• бшарна недостатшсть;

• зовшшньосекреторна недостатшсть шдшлунково! залози;

• алерпчний пронос (“кишкова астма”), зумовлена споживанням деякиx xарчовиx продукт1в;

• ураження товсто! кишки (паразитарш, токсичш, ал1ментарш, пyxлиннi, дисбактер1оз);

• порушення функц1й ендокринно! та нервово! систем.

Патолопю травно! системи найбшьш зручно вивчати по вiддiлаx шлунково- кишкового тракту, оскшьки порушення в одному вГддш призводить до появи змш в iншиx вiддiлаx внасл1док !xнього взаемозв’язку.

Патолог1я порожнини рота

Порожнина рота - перший в1ддГл травного каналу, що контактуе з !жею, - особливо багата на рецептори, яш реагують на фГзичш властивост! та xiмiчний склад xарчовиx продукт1в. Ц1 рецептори е джерелом рефлексГв, як1 не лише регулюють травления в порожниш рота, а й впливають на функцГ! rax вГддшв системи травления, що розташованГ нижче.

У порожниш рота !жа подр1бнюеться зубами i змочуеться слиною. Розлад акту жування виникае внасл1док ушкодження або вГдсутност! зуб1в, порушення функцГ! жyвальниx м’яз1в чи скроне-нижньощелепниx суглоб1в, заxворювання слизово! оболонки порожнини рота. Причиною ушкодження або втрати зуб1в здебшьшого е кар1ес i пародонтит.

Каргес зубгв - патологГчний процес, що xарактеризyeться прогресуючою деструкц1ею твердиx тканин зуба (емал1 й дентину) з утворенням дефекту у вигляд! порожнини. Поширешсть кар1есу зуб1в у деякиx районаx земно! кул1 досягае 100 %.

Пародонтит спостерГгаеться у всьому свт у 30-50 % людей у в1ц1 шсля 30 рошв. Це запально-дистроф1чний процес, що уражае тканини пародонта (тобто тканини, що оточують коршь зуба - перюдонт, к1сткова тканина зубно! ком1рки, ясна, ок1стя). Проявом пародонтиту е резорбц1я зyбниx ком1рок, гноетеча з ясенниx закутк1в, розxитyвання i випадання зуб1в.

460

Порушення функцГ! слинних залоз також спричинюе розлади обробки !ж1 в порожниш рота. ПГдвищене слиновидшення - г1персал1вац1я - виникае внаслГдок запалення слизово! оболонки порожнини рота (стоматит, гшивп^-). На процес слиноутворення рефлекторно можуть впливати зуби, уражеш патоло- гГчним процесом. ГГперсалГвацГя може супроводжувати захворювання органГв травления, а також блювання, ваптшсть, може виникати пГд впливом фосфорор- гашчних та бойових отруйних речовин. Зниження секрецГ! слини - г1посал1- вац1я - виникае пГд час шфекцшних захворювань i гарячкових станГв, при зневодненш, пГд впливом атропГну, а також у зв’язку Гз запальним процесом у слинних залозах. ГГпосалГвацГя утруднюе акт жування i ковтання, сприяе виник- ненню запальних процесГв у слизовш оболонцГ порожнини рота i проникненню ГнфекцГ! у слиннГ залози, а також розвитку карГесу зубГв.

Недостатня попередня обробка !жГ може виникати внаслГдок розладГв акту жування. Причиною розладу жування, окрГм травм i запальних процесГв, може бути порушення шнервацГ! жувальних м’язГв.

У порожниш рота знаходиться близько 30 видГв мшроорганГзмГв, серед яких немало патогенних. МГкрофлора, що розвиваеться на фош карГесу зубГв, пародонтиту, внаслГдок ангш, хронГчного тонзилГту, може зумовлювати сенсибш- зацГю органГзму i навГть спричинити оральний сепсис.

1. Ангша

До захворювань, що побГчно порушують роботу системи травления, належить ангша або тонзилГт.

Ангшою називають загальне гостре ГнфекцГйне захворювання, при якому мкцеве гостре запалення уражае лГмфо!дну тканину рГзних мигдаликГв глотки, найчастше пГднебГнних.

У патогенезГ ангГн певну роль вГдГграють зниження адаптацГ! органГзму до холоду, рГзкГ сезоннГ коливання зовнГшнього середовища (температура, волопсть, харчування), травма мигдаликГв, конституцГйна схильнГсть, стан центрально! i вегетативно! нервово! систем. Ангша може бути самостшним захворюванням, викликаним стрептококами, стафГлококами, аденовГрусами. Вона супроводжуеться лихоманкою i може набувати характеру епГдемГ!. В Гнших випадках ангша розвиваеться як прояв деяких захворювань (грип, кГр, скарлатина, дифтерГя, лейкоз).

ПатологоанатомГчш змГни, що виникають при анпш, характеризуються рГзко вираженим розширенням дрГбних кровоносних i лГмфатичних судин у паренхГм1 мигдаликГв, тромбозом дрГбних вен i стазом у лГмфатичних кашлярах.

Форми ангш. Гостра катаральна ангша проявляеться почервошнням мигдаликГв, пГднебГнних дужок, зГва i горла, !х набряком, просоченням серозним ексудатом.

При фол1кулярн1Й анпш приеднуються глибшГ змГни в паренхГмГ мигдаликГв. Виникають лейкоцитарш ГнфГльтрати у фолГкулах, в деяких Гз них з’являеться

461

некроз. Т з фолжулГв, якГ розмГщуються пГд епГтелГем, просвГчуються через нього у виглядГ жовтих “просяних” точок. Злиття таких нагнГйних фолГкулГв призводить до утворення численних дрГбних абсцесГв.

При лакунарнй ангГнГ в криптах накопичуеться спочатку серозно-слизовий, а потГм гнГйний ексудат, який поступово виходить на поверхню мигдалишв у виглядГ бшувато-жовтих точкових нальотГв. ЦГ нальоти можуть зливатися мГж собою, утворюючи зливнГ нашарування, якГ легко, без пошкодження слизово!, зшмаються шпателем.

При флегмонозн!и анпш (Гнтратонзилярний абсцес) порушуеться дренаж лакун, паренхГма мигдаликГв шфшьтруеться лейкоцитами, гншно-некротичш маси фолГкулГв, зливаючись, утворюють гнГйник. Якщо такий абсцес локалГзо- ваний близько до поверхнГ мигдалика, вГн може прорватися в порожнину рота.

Ф!бринозна ангша характеризуеться утворенням на поверхнГ мигдаликГв сГрого фГбринозного нальоту, який важко зшмаеться шпателем, залишаючи ерозовану поверхню. Ця форма ангши характерна для дифтерГ!.

При некротичн!и ангГнГ переважають некротичш змГни в мигдаликах з утворенням виразок. Вона може переходити в гангренозну ангГну.

Гангренозна ангГна характерна тим, що некроз мае гнильний характер, налГг на виразках набувае брудно-зеленого кольору. Некротична i гангренозна ангши спостерГгаються при скарлатин! i гострих лейкозах.

При герпетичн!и ангГнГ серозний ексудат утворюе пГдепГтелГальнГ невелик мГхурцГ, якГ пГд час розривГв залишають дефекти епГтелГально! вистилки. Звичайно так! ж мГхурцГ з’являються на слизовш оболонцГ м’якого шднебшня, щш i губ.

Серед мигдаликГв лГмфатичного глоткового кГльця хронГчне запалення пгдне- бГнних мигдаликГв зустрГчаеться значно частше, нГж Гнших, тому пГд термшом хрошчний тонзил!т звичайно мають на увазГ хронГчний запальний процес у шднебшних мигдаликах. ХронГчнГ тонзилГти зазвичай виникають як наслгдок частих, повторних гострих ангГн. Для них характерш гГперпластичнГ змГни лГмфо!д- но! тканини i склероз. У глибинГ лакун мГститься рГзна мГкробна флора. У змшених тканинах часто, навГть вгд незначного охолодження, вГдбуваеться загост­рення запального процесу, що спричинюе виникнення ускладнень: ендокардитГв, плевритГв, нефритГв, ревматизму.

2. Стоматит

Стоматит - запальне захворювання слизово! оболонки порожнини рота.

За етюлопчними факторами розрГзняють травматичш, симптоматичнГ, шфек- цГйнГ i специфГчнГ стоматити.

Причинами виникнення травматичных стоматит!в можуть бути мехашчне, хГмГчне або фГзичне пошкодження слизово! оболонки порожнини рота, професшш шкгдливост1

462

СимптоматичнГ стоматитирозвиваються у результат! загального заxворю- вання (травного тракту, серцево-судинно! системи, нервово!', ендокринно! систем i iH.).

До Гнфекщйних стоматитГв належать ураження слизово! оболонки порож­нини рота при кору, скарлатин!, дифтерГ!, маляра, гриш тощо.

До специфГчних стоматитГв належать ушкодження слизово! оболонки порожнини рота при сифша, туберкульоз1, грибковиx yраженняx а також про- менев1, медикаментозш i токсичш.

У першиx трьоx грyпаx переб1г стоматит1в спостерГгаеться як гострий, так i xронiчний. В груш специфiчниx стоматит1в переб1г звичайно xронiчний.

За xарактером морфологiчниx змш стоматити подшяють на катаральш, виразков1, афтозш.

НайвГрогГднГшою причиною катарального стоматиту е м1сцев1 фактори: негГгГенГчний стан порожнини рота, рясш зубш в1дкладення, наявшсть зрyйнованиx зуб1в. Морфолопчно вш xарактеризyeться набряком, гшеремГею, ГнфГльтрацГею слизово! оболонки порожнини рота, яка покриваеться спочатку бшим, а пот1м коричневим нальотом. Ясенш сосочки збшьшеш, легко кровоточать.

Виразковий стоматит може розвиватися як Гз запущено! стадГ! катараль­ного, так i самостшно. Найчастше вш виникае на фош виразково! xвороби або xронiчного ентериту.

Характерною ознакою виразкового стоматиту е утворення некротичниx виразок, як1 шод1 проникають глибоко в тканини. Некротичш дГлянки можуть зливатися, утворюючи велик1 виразков1 поверxнi. В окремиx випадкаx некротичний процес може поширюватися на к1стки щелепи i викликати розвиток остеом1ел1ту.

Афтозний стоматит розвиваеться найчастше на фош заxворювань шлун- ково-кишкового тракту i може мати гострий та xронiчний переб1г.

Гострий афтозний стоматит xарактеризyeться появою поодинокиx або множинниx афт на слизовш оболонц1 порожнини рота. Афти звичайно бувають овально! або округло! форми, розм1ром не бшьше сочевичного зерна, з чГткими межами у вигляд! вузько! червоно! облям1вки, с1руватим щ1льним нальотом у центр! (вгдкладення ф1брину). П1сля самост1йного вгдторгнення фГброзно! пл1вки на м1сц1 афти настае загоення без утворення рубця.

Хрошчний рецидивний афтозний стоматит вгдрГзняеться вГд гострого в1дсутнГстю загально! реакцГ! органГзму, появою поодинокиx (1-3) афт i пер1одич- ним повторениям загострення, особливо у весняний i осшнш пер1оди року.

3. ФарингГт

Гострий фаринггт, або гостре запалення слизово! оболонки глотки, ргдко мае Гзольований xарактер. Част1ше це заxворювання зустр1чаеться при гострому катар! верxнix диxальниx шляxiв, а також при деякиx iнфекцiйниx заxворюван- няx - при кору, скарлатин!, гриш тощо.

463

Морфолопчш змГни при цьому характеризуються набряком та шфГпьтрацГею кштинними елементами слизово!' оболонки глотки, розширенням !! судин, злущу- ванням епГтелГю, гГперемГею, яка може поширюватися на слизову оболонку слухових труб. Запальна реакцГя звичайно найбшьше виражена в мГсцях скуп- чення лГмфо!дно! тканини - в склепшш носоглотки i гирлах слухових труб.

Хрошчний фаринпт виникае в результат частих гострих фарингГтГв, як1 не лГкували, або якГ повторюються пГд впливом виробничих i побутових факторГв. Перебування довгий час у вологому i холодному примГщеннГ, куршня, вживання алкоголю й охолоджених напо!в, вплив професГйних шкГдливих факторГв (пил, пара, гази та iH.) можуть сприяти виникненню хрошчного фаринпту.

Гншш захворювання приносових пазух, зокрема основно! пазухи, коли гнГйнГ видГлення спкають з носоглотки в середню i нижню частини глотки, можуть призводити до подразнення слизово! оболонки глотки i до розвитку хрошчного запалення.

Хрошчний фаринпт може бути катаральним, гшертрофГчним i атрофГчним. ГГпертрофГчний фаринпт звичайно передуе атрофГчному.

Простий хрон^чний катаральный фаринпт морфолопчно характеризу- еться гГперемГею, помГрним набряком i потовщенням слизово! оболонки глотки; окремГ дГлянки задньо! стГнки вкритГ прозорим або дещо мутним слизом.

Ппертроф^чна форма фаринпту характеризуемся потовщенням i набря- ковим розпушуванням сполучнотканинно! основи слизово! оболонки та пГдслизо- во! основи. Серозний ексудат, що просочуе слизову оболонку, поступово органГзо- вуеться i замГнюеться клГтинними елементами. Слизова оболонка потовщуеться й ущГльнюеться. КровоноснГ i лГмфатичнГ судини розширенГ, часто оточеш лГмфо- цитарними клГтинами. Залози глотки збшьшеш, секрецГя !х пГдвищена, лГмфощш утвори значно потовщенГ й розширенГ. Ештелш, що покривае слизову, потовщу­еться за рахунок збГльшення кГлькостГ рядГв клГтин.

При атрофГчному фарингит! слизова оболонка стоншена, !"! лГмфо!дна тканина частково замГщена сполучнотканинними волокнами. КГлькГсть i розмГри слизових залоз зменшеш. ЧисельнГсть судин також зменшена, стГнки !х потов­щенГ, а просвГти звуженГ. Покривний епГтелГй переважно зроговГлий, в окремих мГсцях десквамований.

ПАТОЛОГ1Я СТРАВОХОДУ

1. Функцюнальш розлади

Функцюнальш розлади - це змша проведения !жГ з порожнини глотки в шлунок без видимих оргашчних уражень стравоходу. У зв’язку з цим, основш порушення функцГ! стравоходу повинш бути пов’язанГ зГ змшою його моторно! дГяльностГ.

464

Загальноприйнятним е подгп моторних розладГв стравоходу на гшеркше- тичш i гшокшетичш варГанти (вГдповГдно, на пГдвищення i зниження моторно! дГяльностГ стравоходу).

Функцюнальш розлади стравоходу - захворювання полГетюлопчне. Воно може спостерГгатися як самостГйне (первинне) захворювання, так i поеднуватися з Гншими патолопчними процесами в стравоходГ, тобто бути вторинним.

Первинне порушення функцГ! стравоходу може бути зумовлене спадковою аномалГею нервово-м’язового апарату, змГною нервово! i гормонально! регуляцГ! системного характеру. Наприклад, тривале застосування контрацептивних пре- паратГв призводить до чГткого зниження моторно! дГяльностГ стравоходу i тонусу нижнього стравохГдного сфГнктера. При гГперкГнетичних варГантах не виключений вплив емоцГйних перевантажень i високого рГвня невротизацГ!, переважно в рамках ГстерГ!.

Вториннi функцГональнГ розлади стравоходу можуть бути безпосередньо пов’язанГ як Гз його захворюваннями (дивертикули, езофагГти, новоутвори, грижГ стравохГдного отвору дГафрагми), так i з патологГею Гнших органГв травления (виразкова хвороба, хронГчнГ холецистити тощо).

Характерною рисою гГперкГнетичного варГанту функцюнальних розладГв стравоходу е посилення його тонусу i моторики, що спостерГгаеться не лише пГд час, але й поза актом ковтання. ПровГдною клшчною ознакою е дисфагГя (пору­шення ковтання), якш властива непостшшсть i динамГчнГсть, що вГдрГзняе и вГд утруднення ковтання при раку стравоходу.

2. Езофапт

Захворювання стравоходу вГдносно нечисельнГ, найчастГше зустрГчаються запалення слизово! оболонки - езофагГт i рак стравоходу.

Езофапт мае гострий i хронГчний перебГг. Гострий езофаг!т виникае при дГ! хГмГчних, термГчних, механГчних i бактерГальних (дифтерГя, скарлатина) факторГв. НайчастГше зустрГчаються хГмГчш ошки стравоходу, серед яких найтяж- чими е опГки лугами. МалоконцентрованГ розчини кислот та лугГв i слабкий термГчний вплив звичайно спричинюють катаральне запалення (еритему) слизо­во!, що, як правило, закшчуеться повним видужанням без залишкових рубцевих змГн. У тих випадках, коли некротичне ураження обмежуеться слизовою оболонкою, виникають поверхневГ рубцГ, якГ не порушують еластичностГ стГнки стравоходу. При ураженнГ некрозом м’язового шару стравоходу утворюються глибош рубцевГ змГни всГе! товщГ стГнки органа, в результат! чого в дшянш пошкодження рГзко обмежуеться еластичшсть та здатнГсть його стГнок розтягу- ватися.

Хрон!чний езофаг!т розвиваеться при постшному подразненнГ страво­ходу алкоголем, гарячою !жею, продуктами курГння. ВГн може бути наслГдком

465

порушення кровообГгу в стравоxодi при застiйниx явищ^ у ньому, зyмовлениx xронiчною серцевою недостатшстю, цирозом печ1нки, портальною гшертензГею.

3. Рак стравоходу

Рак стравоxодy складае близько третини випадк1в раку травного тракту, частше зустр1чаеться у в!ц1 45-65 рошв, переважно у чоловшв. Факторами ризику розвитку раку стравоxодy е систематичний контакт з канцерогенними речовинами, xронiчний променевий вплив, кур1ння, тривале меxанiчне, терм1чне або xiмiчне подразнення слизово!' оболонки стравоxодy. Його р1зновиди: кшьце- под1бний, сосочковий та виразковий. Пyxлина част1ше локал1зуеться в дiлянкаx природниx звужень стравоxодy, особливо б1фуркацшного (на р1вш бГфуркацГ! траxе!) i д1афрагмального. Серед мiкроскопiчниx форм раку стравоxодy найчастше зустр1чаеться плоскоклГтинний, аденокарцинома, плоскоклГтинно-залозистий.

Рак стравоxодy слГд пГдозрювати у всix випадкаx прогресуючо! дисфагГ! (розладу ковтання), особливо в поеднаннГ з анорекс1ею (вГдсутшсть апетиту), появою вгдрази до м’ясно! !ж1, сxyдненням.

При в1дсутност! лшування смерть настае через 6-12 мкящв шсля появи першиx симптом1в заxворювання або вгд ускладнень. Ускладнення спричинюють- ся розпадом пyxлини, проростанням або метастазуванням в rnmi органи. При розпад! пyxлини можлива значна стравоxiдна кровотеча. Можуть з’явитися ознаки стиснення траxе! i великиx бронxiв, верxньо! порожнисто! вени. Проростан- ня пyxлини в аорту звичайно закшчуеться раптовою профузною кровотечею.

Патолог1я шлунка

1. Порушення функцш шлунка

Порушення секрецГ! шлункового соку (за нормальниx умов виробляеться близько 2 л шлункового соку на добу) проявляеться !! пгдвищенням (пперсекрещя) i зниженням (гшосекрещя).

Пперсекрещя шлункового соку xарактеризyeться звичайно не тшьки збГль­шенням кшькост секрету, а й шдвищенням утворення xлороводнево! кислоти (гinерxлоргiдрiя). Пперсекрещя спостерГгаеться при виразковш xворобi два­надцятипало! кишки, окремиx формаx гастриту, при п1лороспазмГ i п1лоростенозГ, п1д впливом оxолодження, вживання алкоголю, гарячо! !ж1 та деякиx лiкарськиx засоб1в (ацетилсал1цилова кислота, шсулш, бутад1он, г1дрокортизон тощо).

Оск1льки пперсекрещя супроводжуеться п1двищенням кислотност1 i здат- ност1 шлункового соку перетравлювати !жу, на цьому фон1 можливе ушкодження слизово! оболонки шлунка - вГд невеликиx дифyзниx зм1н до утворення ерозш i виразок.

466

Ппосекрещя шлункового соку звичайно поеднуеться зГ зниженням кислот- ностГ шлункового вмГсту (гinохлоргiдрiя). ГГпосекрецГя шлунка спостерГгаеться при гострому i хрошчному гастритГ, пухлинах шлунка, зневодненнГ органГзму. Про анацидний стан говорять тодГ, коли шлунковий сГк не мГстить вшьно! хлоро- воднево! кислоти (ахлоргiдрiя). Якщо залози шлунка втрачають здатнГсть видь ляти хлороводневу кислоту i ферменти, то говорять про ахшю (вщсутшсть соку).

ГГпосекрецГя в поеднанш з гГпохлоргГдрГею спричинюе зниження перетрав- лювально! здатностГ шлункового соку. ВнаслГдок зниження бактерицидно! дГ! хлороводнево! кислоти можливий розвиток процесГв бродГння i гниття.

Розлад рухово! функцГ! шлунка проявляеться у змш його перистальтики (гшер- i гГпокГнез) та м’язового тонусу (гшер- i гГпотонГя). ЦГ порушення супрово­джуються сповшьненням чи прискоренням евакуацГ! харчових мас Гз шлунка.

ПГдвищення перистальтики - г1перк.1нез - може спричинити груба !жа, алкоголь, пстамш, а також тривога, гшв. Рухова функцГя шлунка посилюеться при гастритГ та виразковому ураженш шлунка, а також пГд час нирково! або печГнково! колГки, являючись основною причиною болю в шлунку.

Зниження перистальтики шлунка - ппошнез - здебшьшого спостерГгаеться при гастритГ, значному схудненнГ, ослабленнГ загального тонусу органГзму, пГд впливом неприемних смакових вГдчуттГв, страху, печалю.

ГГперкГнез звичайно супроводжуеться шдвищенням тонусу шлунка - ппертон^я, а гГпокГнез - зниженням його тонусу - г1потон1я. Можлива повна втрата тонусу шлунка - атония.

2. Гастрит

Гастрит - запалення шлунка, яке найчастше обмежуеться його слизовою оболонкою. Гастрит може мати гострий i хрошчний перебГг. При хрошчному гастритГ запальш змГни слизово! оболонки шлунка супроводжуються явищами !! структурно! перебудови й атрофГ!.

Патогенез гострого гастриту полягае у дистрофГчно-некротичному пошко- дженнГ поверхневого ештелГю та залозистого апарату слизово! оболонки шлунка i розвитку запальних змш у ньому.

РозрГзняють наступнГ основш форми гострого гастриту: 1) простий (катараль- ний); 2) корозивний; 3) флегмонозний; 4) фГбринозний.

Гострий катаральний гастрит розвиваеться внаслГдок дГ! рГзних подраз- нювальних речовин на слизову оболонку шлунка або при видшенш через слизову оболонку токсичних речовин Гз кровГ (наприклад, при уремГ!, ошках, переливанш несумГсно! кровГ). При гострому катаральному гастритГ слизова оболонка потовщена, набрякла, складки широш, поверхня покрита слизом. На верхГвц1 складок помпта запальна гГперемГя, Гнколи мають мкце дрГбнГ дефекти - ерозГ! (ерозивний гастрит).

467

Корозивний гастрит розвиваеться в результат! потрапляння в шлунок концентрованих кислот, лупв, солей важких металГв i е наслГдком !х безпосеред- нього некротизуючого впливу на його слизову оболонку. Ця форма гастриту харак­теризуеться некротичними запальними змГнами, що поширюються з поверхш слизово! оболонки шлунка до глибших и шарГв, залежно вгд ступеня хГмГчного опГку. В тяжких випадках виникае некроз уск шарГв стГнки шлунка i и перфорацГя.

Флегмона шлунка (флегмонозний гастрит) е одним Гз найтяжчих i найнебезпечнГших рГзновидГв гастриту, коли гншне запалення, яке виходить Гз шдслизово! основи, поширюеться на всГ шари стГнки шлунка аж до серозно! оболонки. Серед факторГв, що сприяють виникненню флегмони шлунка, найсут- тевшими е травми слизово! оболонки рибними кГстками, оболонкою зерна i випадково проковтнутими гострими предметами, а також ошки слизово! оболонки кислотами та лугами, рак шлунка. Якщо запальний процес поширюеться в бш слизово! оболонки, то в деяких випадках можливе самовилшовування - прорив гншника в порожнину шлунка чи зворотний розвиток запалення. В раз! поши- рення процесу в бГк серозного покриву, що бувае частГше, приеднуеться перитонГт.

При ф!бринозному гастрит! на поверхнГ потовщено! слизово! утворюеться фГбринозна плГвка сГрого або жовто-сГрого кольору.

Хрошчний гастрит характеризуеться хрошчним рецидивним вогнищевим або дифузним запаленням слизово! оболонки шлунка, порушенням и фГзГологГчно! регенерацГ! i внаслГдок цього - розвитком прогресуючо! атрофГ! залозистого ештелГю i секреторно! недостатност!, а також розладом моторно! i нерГдко шкре- торно! функцГй шлунка, що лежить в основ! порушення травления, обмГну речовин i зниження працездатностГ

Причини розвитку хрошчного гастриту рГзномаштш, частше вш виникае пГд впливом полГетюлопчних чинникГв. ПровГдну роль у виникненш захворюван­ня вГдГграють екзогеннГ фактори, яш безпосередньо травмують слизову оболонку шлунка. До них належать: тривале порушення режиму харчування, вживания сухо!, твердо! !жГ, зловживання спецГями, алкоголем, куршням тощо. Розвитку хвороби сприяе також тривале безконтрольне вживання лшарських засобГв, особливо салГцилатГв i глюкокортикодав, а також дефекти жувального апарату, що спричинюють систематичну травматизацГю слизово! оболонки шлунка недо­статньо подрГбненою !жею.

ЕндогеннГ етГологГчнГ фактори впливають на слизову оболонку шлунка через нервово-рефлекторш, гуморальш i токсичнГ механГзми, якГ мають мГсце при захворюваннях Гнших органГв i систем. € також даш про Гснування генетично! схильностГ до розвитку хронГчного гастриту.

У 1983 р. з’явилися повГдомлення про зв’язок хронГчного гастриту з мжроор- ганГзмами, якГ видГлили Гз слизово! оболонки шлунка хворого на хрошчний гастрит. ЦГ мшрооргашзми назван! Helicobacter pylori, i !м притаманнГ ушкальш властивосп, якГ дозволяють виживати в умовах агресГ! шлункового вмГсту.

468

Зокрема, вони розташовуються у воротар1 шлунка шд шаром слизу, де спостерГ­гаеться лужна реакцГя, яка сприятлива для циx бактерш.

Iснyють численш класифкацГ! xронiчного гастриту. В основу ново!, 1990 року, класифшацГ! xронiчного гастриту покладеш р!зн1 патогенетичш меxанiзми розвит­ку заxворювання.

1. Автогмунний xронiчний гастрит (тип А) - заxворювання, в основ! якого лежить утворення автоантитш до клГтин шлунка, що виробляють xлороводневy кислоту, i внутрГшнього фактора. Результатом циx процес1в е аxлоргiдрiя, пору­шення всмоктування щанокобаламшу i виникнення В₁₂-дефщитно! анемГ!.

2. Бактергальний або НР-асоцшований (асоц1йований з Helicobacter pylori) xронiчний гастрит (тип В) е найпоширеншим (до 80 % ydx випадшв xронiчного гастриту), спостерГгаеться у всГй випадкаx виразково! xвороби, тому його розгляда- ють як одну з причин утворення виразки. Хрошчний гастрит типу В розвиваеться в ос1б молодого вшу. Секреторна функщя при цьому не порушена або навГть щдвищена на початку заxворювання.

3. Змгшана форма xронiчного гастриту (тип АВ), якш властив1 ознаки як авто1мунного, так i НР-асоцшованого гастриту, част1ше зустр1чаеться в термшаль- ниx стадiяx при дифузнш атрофГ! слизово! оболонки.

4. Хгмгчний xронiчний гастрит (Гстинний лужний рефлюкс-гастрит - тип С) зумовлений закиданням у шлунок кишкового вмкту. Такий гастрит нерГдко розвиваеться як наслГдок резекцГ! шлунка.

За результатами пстолопчного дослГдження слизово! оболонки шлунка вид1ляють морфолопчш форми xронiчного гастриту.

1. Поверxнева (катаральна).

2. Iнтерстицiальна (ураження залоз без атрофГ!).

3. Атроф1чна без перебудови ештелш.

4. Атроф1чна з ознаками перетворення ештелю за пшоричним або кишковим типом.

5. Атроф1чно-гГперпластична (змшана).

6. Пперпластична.

7. Зм1шана.

3. Виразкова хвороба

Виразкова хвороба - це xронiчне заxворювання з цикл1чним переб1гом i сxильнiстю до прогресування, яке xарактеризyeться утворенням дефекту у слизовш оболонц1 шлунка чи дванадцятипало! кишки внаслГдок зниження п заxисниx властивостей або шдвищення агресивност1 шлункового вм1сту.

Виразкова xвороба уражае людей найактивн1шого, творчого вшу, часто зумовлюючи тимчасову, а Гнод1 i ст1йку втрату працездатност1.

Визначаючи ет1олог1ю цього заxворювання, сл1д взяти до уваги наступи чинники.

469

1. Тривале i часте нервово-емоцшне перевантаження.

2. Генетична схильнГсть, в тому числГ стГйке пГдвищення кислотностГ шлунко­вого соку конституцшного характеру (у хворих на виразкову хворобу значно частше, порГвняно з загальною популящею, зустрГчаеться група кровГ А (I)).

3. Наявшсть хронГчного гастриту, дуодешту, порушення функцГ! шлунка i дванадцятипало! кишки гшерстешчного типу (передвиразковий стан).

4. Порушення режиму харчування.

5. Куршня.

6. Вживання мГцних алкогольних напо!в, деяких лГкарських засобГв (ацетил- салГцилова кислота, бутадГон, Гндометацин i iH.).

ВГдкриття Helicobacter pylori стало приводом для перегляду Гснуючих уявлень про виразкову хворобу. Цей збудник виявляють майже у 100 % хворих з виразко- вим ураженням дванадцятипало! кишки i у 50-70 % хворих на виразкову хворобу шлунка. Доказом етюлопчно! ролГ цього мшрооргашзму е загоення виразкових дефекпв i наступне зменшення частоти рецидивГв при включеннГ в лГкування хворих на виразкову хворобу антибактершьних засобГв.

Морфолопчно розрГзняють просту (гостру) i кальозну (хронГчну) пептичнГ виразки, що локалГзуються в шлунку або дванадцятипалш кишцГ. Проста виразка мае м’яш кра! без виражених рубцевих змш у них; кальозна виразка характеризуемся рГзким сполучнотканинним потовщенням кра!в i запально- рубцевими змГнами навколо.

Найчастше виразки локалГзуються в цибулинГ дванадцятипало! кишки. Виразки шлунка знаходяться переважно на малш кривизнГ, близько кута шлунка i в дГлянцГ воротаря, рГдше в кардГальному вГддГлГ i на великГй кривизнГ. РГдко виразка локалГзуеться поза цибулиною дванадцятипало! кишки.

Виразка вГдрГзняеться вГд ерозГ! тим, що уражае не лише слизову оболонку, але i пГдслизову основу, школи проникаючи в глибшГ шари стГнки шлунка або дванадцятипало! кишки (рис. 9.30 - див. додаток). Глибока виразка, проникаючи через шари стшки безпосередньо в сусГднш орган (печшку, шдшлункову залозу, сальник тощо) називаеться пенетруючою. Якщо при прогресуванш некрозу виразка вГдкриваеться безпосередньо в черевну порожнину, вона називаеться перфоративною.

Дно виразки звичайно виповнене некротичною або грануляцшною (в перюд рубцювання) тканиною; !! поверхня прикрита плГвкою, що складаеться Гз некроти- зовано! тканини, фГбрину, лейкоцитГв i еритроцитГв. При загоюваннГ виразки виникае рубець. При тривалому перебГгу i при великих виразках утвореш рубц деформують шлунок, цибулину дванадцятипало! кишки. Грубе рубцювання вираз­ки вихГдного вГддГпу шлунка супроводжуеться розвитком стенозу воротаря. Якщо в дшянш дна виразки розташована велика кровоносна судина, то ерозГя !! стГнки внаслГдок прогресуючого некрозу призводить до тяжкого ускладнення - профузно! кровотечГ.

470

4. Рак шлунка

Бшьше 60 % усГх пухлинних захворювань складае рак шлунка, розвитку якого передують так! змши, як хрошчна виразка, полшоз слизово! оболонки шлунка, хрошчний гастрит. ЦГ стани розглядаються як передраковГ процеси. ЛокалГзащя пухлини сшвпадае з локалГзацГею виразки, що шдтверджуе й роль у виникненш раку. НайчастГше пухлини розмГщуються на малш кривизн! i в антральному вгддш. Патогенетично всГ форми раку шлунка е аденогеннГ, тобто розвиваються Гз залозистого ештелГю.

За зовшшшм виглядом розрГзняють так! форми раку шлунка:

1. Бляшкопод!бний (маленький) рак мае форму бляшки бшуватого кольо­ру, розмщуеться в слизовш оболонцГ i шдслизовш основ!. Метастази при ньому розвиваються ргдше, шж при Гнших формах. Ця форма раку характеризуеться безсимптомним перебГгом, часто переходить в полшозний чи грибоподГбний.

2. Пол!позний(фунгозний) рак. ВГн росте Гз слизово! у виглядГ вузлика на шжщ (рис. 9.31 а - див. додаток). При утвореннГ додаткових сосочкових виростГв такий вузол нагадуе цвГтну капусту i являе собою наступну фазу екзо- фГтного росту бляшкоподГбного раку (рис. 9.31 б - див. додаток).

3. Грибопод!бний рак мае вигляд вузлуватого утвору, який розташований на короткш широкш основ!. На поверхнГ пухлинного вузла нерГдко зустрГчаються ерозГ! та крововиливи.

4. Виразковий (вкритий виразками) рак. Являе собою рак, що розвива­еться з вкритого виразками вузла. На поверхнГ слизово! розмщуеться кругла виразка з шдвищеними краями - форма таршки (рис. 9.32 - див. додаток). Часто пухлина розвиваеться в краях хрошчно! виразки шлунка i тодГ його назива­ють виразкою - раком, оскшьки !й властивГ ознаки пухлини i одночасно виразки. ВГн метастазуе найчастГше лГмфогенно.

5. Дифузний (!нф!льтративний) рак характерний тим, що при ньому немае окремого вузла пухлини. ВГн дифузно проростае всГ шари шлунка на всьому протязГ, якГ в результат! стають щшьними, нерГвномГрними, просвГт порожнини шлунка зменшуеться (рис. 9.33 - див. додаток). Морфолопчно пухлина малодиференцшована, дуже злояшсна, швидко шфшьтруе навколишн1 органи. Метастазуе лГмфогенно, часто в ретроградному напрямку в яечники, надключичш лГмфовузли, параректальну клГтковину.

Гематогенш метастази найчастГше поширюються в печшку, легенГ, пгдшлун- кову залозу.

Ускладнення раку шлунка пов’язанГ з розпадом пухлини: кровотечГ, перфо­раций флегмони.

471

Патолог1я печ1нки

Заxворювання печ1нки надзвичайно рГзномаштнГ При дистрофiчниx i некро- тичниx yраженняx печ1нки говорять про гепатози. Якщо переважають запальш процеси в третам! i стром1 органа, тод1 говорять про гепатити. Дисрегенератор- Hi процеси, що призводять до склерозу i перебудови печшково! тканини, лежать в основ! цирозу печГнки, на фош якого нерГдко розвиваеться рак печГнки.

1. Недостатшсть печшки

Недостатшсть печшки - стан, при якому функцюнальна д1яльшсть органа не забезпечуе шдтримання гомеостазу.

Недостатшсть печшки може бути абсолютною (якщо зниження функцГ! зумовлене !! ураженням) i вГдносною (якщо функц1ональна актившсть не вГдповь дае потребам органГзму).

Залежно вГд особливостей патогенезу, вид1ляють так рГзновиди недостат­ностГ печ1нки: 1) печшково-клГтинну (при дистрофiчниx i некротичниx yраженняx гепатоципв); 2) екскреторну або xолестатичнy (внаслГдок порушення жовчоутво- рювально! i жовчовид1льно! функц1й печ1нки); 3) судинну (при порушенш крово­обГгу в печшщ). Проте, як правило, спостерГгаеться поеднання ильтк меxанiзмiв у процес! розвитку функцюнально! недостатностГ печ1нки. Так, xолестаз може супроводжуватися печшково-клГтинною та судинною недостатшстю печ1нки.

За ступенем порушення функц1й недостатшсть печ1нки бувае тотальною (порушен! вс функцГ!) та парщальною (порушен! окрем1 функцГ!); за клшчним переб1гом - гострою i xронiчною.

РГзноманГтнГ прояви печГнково! недостатностГ пояснюються складними зм1нами значно! кшькост процес1в обм1ну речовин, в якиx бере участь печ1нка, зниженням !! заxисно! антитоксично! функцГ!, розладами жовчоутворення i жовчовид1лення. При тяжкиx yраженняx печ1нки, незважаючи на висок! компенсаторш можливост1 цього органа, його численш функцГ! на деякому еташ розвитку xвороби порушу­ються, що призводить до появи багатьоx симптом1в печГнково! недостатностГ. У випадкаx тотальниx розлад1в функц1й печ1нки, що супроводжуються вираженою загальною Гнтоксикац1ею й ураженням центрально! нервово! системи, виникае печшкова кома (див. “Коми”).

Недостатшсть печшки проявляеться порушенням дГяльност! центрально! нервово! системи та розладами рiзниx вид1в обмшу речовин. НаслГдком недостат- нього засвоення в1тамГнГв е гемералоп1я (порушення сутшкового бачення), xейлоз, глосити, периферичн1 неврити, анем1я.

Гарячка може бути зумовлена як основним процесом, так i недостатньою Гнактивац1ею в печ1нцГ пiрогенниx речовин.

Жовтяниця i гГпербГлГрубГнемГя е наслГдком функц1онально! недостатност1 гепатоцит1в. НаслГдком портально! г1пертензГ! е асцит i набряки. Гемораг1чний

472

синдром зумовлений недостатшстю деяких факторГв згортання кровГ i зменшен- ням кГлькостГ тромбоцитГв у кровь

При хронГчнГй недостатностГ печГнки поступово виявляються ендокринш змГни. У чоловшв - ознаки фемшГзацГ! (атрофГя яечок, гГнекомастГя, оволосГння за жГночим типом), у жшок - маскулГшзацГ! (атрофуеться матка, молочнГ залози, порушуеться менструальний цикл). ЦГ змГни пояснюються недостатшстю шакти- вацГ! статевих гормонГв у печГнцГ.

При хрошчних захворюваннях печГнки, внаслГдок розладГв травления та анорексГ!, поступово розвиваеться виснаження i явища полГгшовГтамшозу.

Лабораторними методами дослГдження виявляють зниження в кровГ вмГсту речовин, як синтезуються печГнкою: альбумГну, фГбриногену, протромбГну, холе­стерину.

2. Гепатоз

Гепатоз - захворювання печГнки, яке характеризуемся дистрофГею i некро­зом гепатоцитГв; вш може бути як спадковим, так i набутим, мати гострий (токсична дистрофГя печГнки) чи хронГчний (жировий гепатоз) перебш

СпадковГ гепатози розвиваються у зв’язку з порушенням обмшу жирГв (лГпГдози), вуглеводГв (глГкогенози), шгментГв i мГнералГв. Багато Гз спадкових гепатозГв е хворобами накопичення i закГнчуються цирозом печГнки.

Токсична дистроф1я печшки - гостре (рГдко хрошчне) захворювання, в основГ якого лежить прогресуючий масивний некроз печГнкових клГтин, який зумовлюе швидкоплинну гостру печшкову недостатнГсть. Масивний некроз печГн­ки розвиваеться найчастше пГд впливом екзогених (отруення грибами, недобро- якГсною !жею, хГмГчними речовинами, лГками) i ендогенних ГнтоксикацГй (токсикоз вагГтностГ, тиреотоксикоз).

ПатологоанатомГчш змГни печГнки неоднаковГ в рГзнГ перГоди захворювання, яке тривае звичайно близько трьох тижшв. На початку захворювання печГнка збГльшуеться, набувае яскраво-жовтого забарвлення внаслГдок жирово! дистрофГ! гепатоцитГв, а до кшця другого тижня розмГри Г! зменшуються. В цей час мшроско- пГчно визначаеться змша жирово! дистрофГ! гепатоцитГв некрозом i автолГзом з утворенням жиро-бГлкового детриту (стадГя жовто! атрофГ! печГнки). ПотГм строма спадаеться, синусощи переповнюються кров’ю (стадГя червоно! атрофГ!). У розпалГ хвороби виникае жовтяниця, крововиливи в шшрГ, слизових оболонках. Хвор1 помирають вГд печГнково! або печГнково-нирково! недостатностГ. НаслГдком ток­сично! дистрофГ! е постнекротичний цироз печГнки.

Жировий гепатоз (жирова дистроф1я печшки) - хрошчне захворювання печГнки, що характеризуемся пГдвищеним накопиченням жиру в клГтинах печГнки.

Основне значения в розвитку жирового гепатозу мае хрошчна алкогольна штоксикащя.

473

ПечГнка при жировому гепатозГ збшьшена, мае жовтий або червоно-ко- ричневий колГр, поверхня 'й' гладка. В гепатоцитах визначаеться жир. При рГзкГй жировш ГнфГльтрацй печГнковГ клГтини гинуть, жиров! краплГ зливаються i утворюють жиров! кГсти, якГ розмГщуються всерединГ клГтин, навколо останнГх виникае клГтинна реакщя, розростаеться сполучна тканина (рис. 9.34 - див. додаток).

3. Гепатит

Гепатит - захворювання печГнки, в основ! якого лежить й запалення, а проявом е дистрофГя i некроз гепатоцитГв та клГтинна ГнфГльтрацГя промГжно! тканини.

Як самостшне захворювання (первинний гепатит) виникае в зв’язку з дГею вГрусу (вГрусний гепатит), алкоголю (алкогольний гепатит) або лГкГв (медикаментоз- ний гепатит). Як вторинне захворювання (вторинний гепатит) виникае при iH- фекцшних захворюваннях, ГнтоксикацГях, ураженнях травного тракту.

Гепатит може мати гострий i хрошчний перебГг.

Гострий гепатит може бути ексудативним i продуктивним. Залежно в!д ха­рактеру ексудату, розрГзняють серозний (наприклад, при тиреотоксикоз!) i гнГйний гепатити. Серозний ексудат просочуе строму печГнки, а гнГй може дифузно ГнфГльтрувати портальнГ тракти (наприклад, при гншному холангГтГ i холангюлт) або утворювати гнГйники (абсцеси). Часто абсцеси мають метастатичний харак­тер, ускладнюючи перебГг апендициту, амебно! дизентерй. ВмГст гнГйника може прориватись через капсулу печГнки i бути джерелом гнГйних запалень сусГднГх органГв, гншного перитонГту. Ця форма гепатиту нерГдко закшчуеться цирозом печГнки.

Гострий продуктивний гепатит характеризуеться дистрофГею та некрозом гепатоцитГв i утворенням клГтинних шфшьтратГв, до складу яких входять зГрчасп ретикулоендотелГоцити (купферГвськГ клГтини), ендотелГй, кров’янГ елементи.

При хрошчному гепатит! печГнка збшьшена в розмГрах, щГльна, з дистрофГею гепатоцитГв, е дифузно запаленою, ГнфГльтрованою ексудатом стромою, склеро­зом i явищами регенерацй. Залежно в!д поеднання цих змГн, видГляють хрошчний активний (агресивний), хронГчний персистуючий (з безперервним перебГгом) i холестатичний гепатит. При активному гепатит! виражеш дистрофГя i некроз клГтин, а при персистуючому гепатит! - вогнищева ГнфГльтрацГя строми i пор- тальних тракпв. Холестатичний гепатит характеризуеться зупинкою жовчГ в жовчних капГлярах, вогнищевою шфшьтращею промГжно! тканини i дистрофГею клГтин.

При незначному ураженнГ печГнки гепатит може закшчитись повним оду- жанням, а при важкому ураженнГ, з некрозом тканин, гепатит переходить у цироз печГнки.

474

1. В|русш гепатити

В|русш гепатити - це група захворювань з фекально-оральним або кровно- контактним механГзмом заражения, що супроводжуються штоксикащею i пере- важним ураженням печГнки, нерГдко жовтяницею.

РозрГзняють вГруснГ гепатити А, В, С, D i Е, кожний з яких мае свого збудника.

Ырусний гепатит А - типова кишкова шфекщя, джерелом яко! е хвора людина, переважно в початковому перГодГ хвороби. Найбшьшу епГдемГологГчну небезпеку становлять хворГ з субклЫчною i безжовтяничною формами хвороби. Заражения вГдбуваеться фекально-оральним шляхом. ПГсля перенесено! хвороби залишаеться стшкий Гмуштет.

При гепатитi В джерелом шфекцГ! е хворГ з рГзними клшГчними формами гострого, хронГчного вГрусного гепатиту i цирозу печГнки, а також здоровГ носГ! ГнфекцГ!. Основний шлях передачГ збудника - парентеральний, який найчастше реалГзуеться при переливаннГ донорсько! кровГ та !"! препаратГв, при операщях, Гн’екцГях лГкГв, користуваннГ сшльною бритвою, манГкюрним набором. Можливе заражения статевим шляхом, а в трошчних кра!нах - трансмГсивно.

Ырусний гепатит С передаеться парентерально, рГдше статевим шляхом. Основним фактором передачГ е донорська кров та !"! компонента.

Ырусний гепатит D спричинюеться дельта-вГрусом, який е дефектним. Для формування свое! оболонки вГн використовуе поверхневий антиген вГрусу гепатиту В, тому уражае людей, якГ вже шфГковаш вГрусом гепатиту В. Збудник передаеться переважно з кров’ю, тому найвищу шфГковашсть виявлено у нарко- машв. 1мунГтет до гепатиту В захищае i вГд ГнфГкування дельта-вГрусом.

Ырусний гепатит Е мае фекально-оральний мехашзм передачГ збудника. Характеризуеться високим рГвнем захворюваностГ та епГдемГчними спалахами в районах з незадовшьним водопостачанням.

РозрГзняють наступш клГнГко-морфологГчнГ форми вГрусного гепатиту:

• циклГчну жовтяничну;

• безжовтяничну;

• злоякГсну або блискавичну (вГрусний гепатит з масивним некрозом печГнки);

• хрошчну;

• холестатичну i холангГолГтичну.

Цикл!чна жовтянична форма епГдемГчного гепатиту мае переджовтянич- ний i жовтяничний перГоди. В переджовтяничний перюд печГнка збшьшена, червоного кольору внаслГдок гтеремГ! судин i набряку промГжно! тканини. В жов­тяничний перюд настае бшкова дистрофГя, а потГм некроз гепатоцитГв, розвива­еться застГй жовчГ в жовчних капГлярах i виникае жовтяниця.

При безжовтяничн!й формi вГрусного гепатиту змГни у печГнцГ аналопчш тим, що зустрГчаються в переджовтяничний перГод циклГчно! жовтянично! форми.

475

Злояшсна, або блискавична форма в1русного гепатиту xарактеризyeться масивним некрозом печшки, яка швидко зменшуеться в розмiраx, капсула !! зморщуеться, а тканина забарвлюеться в яскраво-жовтий кол1р.

ХронГчна активна форма в1русного гепатиту розвиваеться на фош склеротич- ниx змш в печшщ, як1 переважають над процесами вгдновлення, i тому ця форма часто закшчуеться цирозом.

При хронГчнГй персистуючш формi в1русного гепатиту в гепатоцитаx спостерГгаеться лише бшкова дистроф1я. ВгдмГчаються процеси регенерацп.

При двоx останнix формаx заxворювання печшка спочатку збшьшена, щшьна, з загостреним краем, попм зменшуеться, стае горбистою, що вказуе на проxодження в нш склеротичниx змш

При холестатичнГй i холангГолГтичнГй формах переважають явища xолестазy. Вони проявляються розширенням жовчниx кап!ляр1в i утворенням “жовчниx тромб1в” в lx просвiтаx, накопиченням жовчниx шгменлв у печiнковиx клiтинаx.

Позапечшков1 змши при в1русному гепатит! проявляються жовтяницею 1 множинними крововиливами в шшрГ серозниx i слизовиx оболонкаx, збГльшен­ням лiмфатичниx вузл1в, особливо брижовиx, селез1нки.

2. Алкогольний гепатит

Алкогольний гепатит - гостре або xронiчне заxворювання печ1нки, спричинене алкогольною штоксикащею.

Алкоголь (етанол) е гепатотропною отрутою i при певнш концентрацГ! викликае некроз печiнковиx клгтин. Повтори! атаки гострого алкогольного гепа­титу можуть призвести до розвитку xронiчного персистуючого гепатиту, який у випадку припинення вживания алкоголю мае доброяшсний перебш Але якщо вживания алкоголю продовжуеться, то атаки гострого алкогольного гепатиту спри­яють переxодy xронiчного персистуючого гепатиту в портальний цироз печшки. В окремиx випадкаx розвиваеться xронiчний агресивний алкогольний гепатит, який швидко закшчуеться постнекротичним цирозом печшки.

Гострий алкогольний гепатит мае так морфолопчш ознаки: печ1нка зб1льше- на, щ1льна, бл1до-коричнев! дГлянки чергуються з буро-червоними. У гепатоцитаx розвиваеться вогнищевий некроз i з’являеться алкогольний палш (т1льця Мал- лор1). Алкогольний палш являе собою ф1брилярний б1лок, що синтезуеться гепатоцитами шд впливом етанолу, що викликае загибель печiнковиx клгтин.

При багаторазовому прийманн1 алкоголю гострий алкогольний гепатит пере- xодить в xронiчний, який мало чим вгдрГзняеться в1д iншиx xронiчниx гепатит1в. Розшзнавальною ознакою е знаxодження алкогольного палшу в клiтинаx печ1нки i виражена жирова дистроф1я. Алкогольний гепатит часто закшчуеться цирозом печшки.

476

4. Цироз печшки

Цироз печшки - хрошчне захворювання, для якого характерна прогресуюча печшкова недостатнГсть у зв’язку Гз рубцевим зморщуванням i перебудовою органа. Морфолопчш ознаки цирозу: 1) дистрофГя, некроз гепатоцитГв; 2) спотво- рена регенерацГя; 3) дифузний склероз; 4) структурна перебудова; 5) деформащя печГнки.

ПечГнка стае щшьною, горбистою, звичайно зменшуеться в розмГрах. Залеж­но в!д величини i характеру вузлГв, розрГзняють дрГбновузловий, великовузловий i змГшаний (дрГбновеликовузловий) цироз. Вузли-регенерати можуть захопити фрагменти одше! часточки (монолобулярний цироз) або декшька часточок (мульти- лобулярний цироз).

На основ! особливостей морфогенезу видшяють постнекротичний (велико­вузловий), портальний (дрГбновузловий, септальний), бШарний i змшаний цирози (рис. 9.35 - див. додаток). При постнекротичному цирозГ провГдними морфогенетичними ознаками е некроз паренхГми. Некроз розсмоктуеться, строма печГнки ущГльнюеться, i в цих дшянках розростаеться сполучна тканина (рис. 9.36 - див. додаток). При портальному цирозГ (септальному) вузлова гГперплазГя печшково! тканини визначаеться розростанням фГброзних вГдросткГв (септ) у печшковГ часточки, роздГляючи !х на маленьк несправжнГ часточки. При цьому навкруги зберГгаеться запальна ГнфГльтрацГя. Це картина дрГбновузло- вого цирозу печГнки. Бшарний цироз характеризуеться застоем жовчГ в жовчних шляхах, дистрофГчними змГнами в них i в гепатоцитах, склерозом жовчних шляхГв.

ЗмГшаний цироз мае ознаки портального i постнекротичного.

При цирозГ печГнки перипортальш склеротичнГ змши i склероз печГнкових вен зумовлюють розвиток портально! гшертензГ! - пГдвищення тиску в систем1 ворГтио! вени. Це призводить до розвитку позапечшкових порто-кавальних анастомозГв, завдяки яким ворГтна вена розвантажуеться. Поява анастомозГв супроводжуеться розширенням вен стравоходу, шлунка, геморо!дальних вен i вен передньо! стГнки живота. Останш отримали образну назву “голова медузи”. РозширенГ вени можуть розриватися, що призводить до кровотечГ, нерГдко профузно!, небезпечно! для життя. ВнаслГдок портально! гГпертензГ! i порушень кровообГгу в черевну порожнину через стшку судин проходить рГдина, школи до 7-10 лГтрГв. ЖивГт збшьшуеться в об’емь Це явище називаеться асцитом.

У розвитку асциту провгдну роль вГдГграе портальна гГпертензГя. КрГм того, у його розвитку мають значения й iHmi фактори: 1) падшня колощно-осмотичного тиску плазми в результат! зниження синтезу альбумшу в печшщ; 2) пГдвищення рГвня альдостерону в кровГ в результат! порушення його шактивацГ! в печГнцГ i пГдвищення його продукцГ! у вГдповгдь на гГповолемГю; 3) порушення функцГ! нирок в результат! зниження ниркового кровотоку; 4) пГдвищена лГмфопродукцГя в печшщ; 5) пГдвищена секрещя вазопресину у вГдповГдь на зростання осмоляр- ностГ позаклГтинно! рГдини.

477

5. Рак печшки

Рак печГнки може бути первинним i вторинним - метастатичним. Первинний рак печГнки виникае Гз печшкових клГтин (гепатоцелюлярний) та з ештелГю жовч- них шляхГв (холангюцелюлярний) i зустрГчаеться дуже рГдко. Гепатоцелюлярний рак звичайно розвиваеться на фош цирозу i рГдко - в нормальнш печГнцГ. 1нколи пухлина росте Гз поодинокого вузла. НовоутвГр побудований з атипових печшкових клГтин (дрГбних i великих), розмГщених або суцшьною масою, або у виглядГ балок. У цих клГтинах часто зберГгаеться здатнГсть виробляти жовч як в основному вузлГ, так i в метастазах. Метастази спостерГгаються в межах само!' печГнки i рГдше - в iHmi органи.

ПАТОЛОГ1Я ЖОВЧНОГО М1ХУРА ТА ЖОВЧНИХ ШЛЯХ1В

1. Дискшез1я жовчовив1дних шлях1в

ПГд дискшезГею жовчовивГдних шляхГв розумГють безладш, несвоечаснГ, не- достатнГ чи надмГрш скорочення жовчного мГхура i сфшктерГв жовчних шляхГв. Якщо вона спостерГгаеться за вГдсутностГ оргашчних змГн жовчного мГхура та жовчних шляхГв, а також шших оргашчних захворювань, то и позначають термь ном “первинна дискГнезГя жовчовивГдних шляхГв”. У тому разГ, коли дискГнезГя виникае на тлГ органГчних захворювань жовчних шляхГв або шших органГв, !! розглядають як вторинну.

Тривала первинна дискГнезГя жовчовивГдних шляхГв може зумовити застГй жовчГ у жовчному мГхурГ i створити передумови для розвитку запального процесу й утворення камешв. Виникнення первинно! дискшезГ! жовчовивГдних шляхГв спричинюеться порушенням функцГ! центрально! та вегетативно! нервово! сис­теми, ендокринними розладами, генетично зумовленою слабкГстю м’язГв жовчного мГхура. Частше хворГють жГнки молодого вшу, астенГчно! конституцГ!, в яких не- рГдко спостерГгаеться зв’язок дискГнезГ! з менструальним циклом. У клГмактерич- ний перГод частота дискГнезГ! збГльшуеться.

2. Жовтяниця

За механГзмом утворення розглядають три форми жовтяницк гемолГтичну, паренхГматозну i механГчну (застГйну).

Гемоллична жовтяниця (надпечшкова) розвиваеться при гемолГзГ (руйну- ваннГ) еритроцитГв.

Паренх!матозна жовтяниця (печшкова) виникае при дГ! шкГдливих фак­торГв на печшку, як порушують !"! функцГ!. Вона спостерГгаеться при гепатитах, сепсисГ, отруеннях.

Механ!чна (п!дпечшкова, обтурацшна) жовтяниця розвиваеться в ре­зультат частково! або повно! непрохГдносп жовчовивГдних шляхГв з порушенням

478

пасажу жовч1 в кишечник. Меxанiчна жовтяниця найчастше зумовлена каменя­ми жовчниx шляxiв, стриктурою великого дуоденального сосочка, пyxлиною головки шдшлунково! залози i жовчовивiдниx шляxiв.

Шшра набувае жовтувато-зеленого забарвлення, а у випадку обтурацГ! жовчовивiдниx шляxiв пyxлиною - xарактерного землистого вгдтшку. При досить тривалш меxанiчнiй жовтяниц1 шшра стае червонувато-бронзовою.

Особливосп клЫчного перебГгу жовтянищ визначаються основним заxво- рюванням, на фош якого вона виникла. При обтурацшнш жовтяниц1, зумовленш жовчнокам’яною xворобою, на початку заxворювання з’являються xарактернi напади болю за типом печГнково! колши, шод1 жовтяниця з’являеться на фош гострого xолециститy. При пyxлинаx пенкреатодуоденально! зони жовтяниця виникае без попереднix больовиx вгдчутт1в.

Визначення в клшщ! загального б1лГрубГну, а також його фракцш мае важ- ливе значения при диференцГйнГй дГагностищ жовтяниць.

БГлГрубГн - це шгмент, який видГляеться з жовчю i тому називаеться жовч- ним шгментом. Вш утворюеться при розпад! гемоглобГну в клiтинаx макрофагГв. Утворений бшрубш називаеться непрямим (некон’югованим). Вш нерозчинний у вод1, дае непряму реакщю з д1азореактивом, тобто реакцГя вГдбуваеться лише шсля попередньо! обробки спиртом.

У печшщ бГлГрубГн з’еднуеться (кон’югуе) з глюкуроновою кислотою. Утво­рений глюкурошд бГлГрубГну називаеться прямим (кон’югованим) бГлГрубГном. Вш розчиняеться у вод1 i дае пряму реакц1ю з д1азореактивом.

Прямий бГлГрубГн, який утворився в печшщ, разом Гз незначною кшьшстю непрямого бГлГрубГну потрапляе в тонку кишку. Тут вгд прямого бшрубшу в1дщеп- люеться глюкуронова кислота i вГдбуваеться його вГдновлення з поступовим утворенням мезобшногену (уробГлГногену). к тонко! кишки частина мезобшно- гену (уробГлГногену) резорбуеться через кишкову стшку, потрапляе через вор1тну вену в печшку, де повн1стю розщеплюеться. Таким чином, у норм! в загальне коло кровообГгу та сечу мезобшноген не потрапляе.

Основна к1льк1сть мезобшногену Гз тонко! кишки потрапляе у товсту кишку, де вгдновлюеться до стеркобшногену за участю анаеробно! мжрофлори. Утворе­ний стеркоб1лГноген у прямш кишц1 окислюеться до стеркоб1лГну, який видГля­еться з калом, надаючи йому коричневого кольору. Лише невелика кшьшсть стеркобшногену всмоктуеться в нижнix вiддiлаx товсто! кишки в систему нижньо! порожнисто! вени, i в подальшому виводиться з сечею нирками. В1дповГдно, в норм! сеча людини мГстить слгди стеркобГлГногену.

При гемолгтичнш жовтяниц1 гГпербГлГрубГнемГя виникае в основному за раxyнок непрямого бГлГрубГну. Внаслгдок посиленого гемолГзу вГдбуваеться його штенсивне утворення в клiтинаx системи макрофагГв Гз зруйнованого гемоглобГну. Печ1нка виявляеться нездатною утворювати таку велику кшьшсть бГлГрубГн- глюкурон1д!в, що призводить до накопичення непрямого бГлГрубГну в кров1 та

479

480

Роздл 9. Процес живлення та його патолог1я

У бГльшост хворих жовч е шфжованою. 1нфекщя спричинюе пошкодження стГнки жовчного мГхура, злущування ештелГю. При цьому виникають так зваш первинш ядра прециштацГ! (бактерГ!, грудочки слизу, клГтини епГтелГю), якГ е основою для випадання в кристалГчний стан основних складових частин жовчГ.

Тривалий застГй жовчГ полегшуе випадання в кристали складових частин майбутнього каменя, !х тривале знаходження в просвш жовчного мГхура.

Жовчнокам’яна хвороба може мати безсимптомний перебГг i каменГ жовчного мГхура виявляють як випадкову знахгдку при обстеженнГ хворих з приводу шшого захворювання або на розтиш. КлГнГчним проявом жовчнокам’яно! хвороби е напад печшково! (жовчно!) колГки.

4. Холецистит I холанггг

Основними причинами розвитку запального процесу в стшщ жовчного мГхура е наявнГсть мГкрофлори в просвГт! мГхура i порушення вГдтоку жовчГ.

При гострому холецистит! розглядають так! види запалення: гостре ката- ральне, гостре гншне, флегмонозно-виразкове i дифтеритичне.

Хрошчний холецистит розвиваеться як наслгдок гострого. Патолого- анатомГчно вГн характеризуеться атрофГею слизово! оболонки, шфшьтращею, склерозом, нерГдко звапненням стГнки жовчного мГхура.

У жовчних протоках запалення характеризуеться такими ж змшами. Холан- гГти звичайно супроводжуються жовтяницею. 1нколи на тлГ гнГйного холангГту розвиваються холангГтичнГ абсцеси. Холецистит i холангГт можуть поеднуватись, але розвиваються незалежно один в!д другого.

КрГм запальних, у жовчному мГхурГ i його протоках зустрГчаються дискше- тичнГ процеси, при яких просвГт жовчного мГхура розширюеться i розтягуеться жовчю (“застшний жовчний мГхур”).

Гострий холецистит майже завжди супроводжуеться обструкщею каменем шийки або протоки жовчного мГхура. 1нодГ обструкцГя може бути спричинена слизом, паразитом або пухлиною. У 10 % хворих обструкцГ! не знаходять, i тод1 використовуеться термГн “гострий безкаменевий холецистит”. Патогенез його до кшця не з’ясований. При цьому настае ушкодження слизово! оболонки мГхура з вившьненням фосфолГпази, що перетворюе жовчний лецитин на лГзолецитин, який вГдомий як токсин слизово! оболонки. Жовчний мГхур збшьшений. Жов- тяниця спостерГгаеться у 20 % хворих, навГть без камешв, вона з’являеться внаслГдок набряку, який перетискае загальну печГнкову протоку. Запалення може затухати, а при прогресуванш спричинюе емшему або перфорацГю з перитоштом.

Патолог1я п1дшлунк0в01 залози

Захворювання шдшлунково! залози можуть мати запальний або дистрофГч- ний характер з порушеннями кровообГгу. До перших належать панкреатити, а до других - гострий геморапчний некроз i жиров! некрози залози, рак залози.

481

1. Панкреатит

Панкреатит - запалення шдшлунково! залози - може мати гострий та xронiчний переб1г. Частше вш виникае вторинно при рiзниx заxворюванняx шлунково-кишкового тракту. 50 % випадшв гостриx панкреатит1в пов’язаш Гз заxворюваннями жовчовивiдниx шляxiв, 20 % - з алкоголгзмом, у 20 % випадшв поxодження е невГдомим.

Морфолопчно розрГзняють гострий панкреатит з незначною лейкоцитарною шфшьтращею строми i гострий катарально-гншний панкреатит Гз скупченням в протокаx слизово-гншного ексудату. Бшьш тяжким за сво!ми наслГдками е гнгйний панкреатит, при якому розвиваеться флегмона тканин залози або утворю- ються окрем1 гншники. В залоз1 спостерГгаеться набряк ацинарниx та протоковиx клГтин з ГнфГльтрацГею. Секрещя панкреатичниx фермент1в призводить до утво­рення xибниx шст, як з’еднуються з протокою i можуть зб1льшуватися у розмiраx внаслГдок продовження панкреатично! секрецГ!. Бактер1альна шфекшя може призвести до утворення панкреатичного абсцесу.

ХронГчний панкреатит - це безперервне запальне заxворювання пГдшлун- ково! залози, яке xарактеризyeться незворотними морфолопчними зм1нами, що виникають шсля атаки гострого панкреатиту або розвиваються на фош цирозу печшки. В ураженш залоз1 розростаеться сполучна тканина, прогресують атроф1чн1 процеси, як можуть призвести до ураження остр1вкового апарату i розвитку цукрового дГабету.

2. Рак шдшлунковоУ залози

Карцинома шдшлунково! залози найбшьш поширена у чоловшв в1ком в1д 60 до 70 рошв i уражае найчаст1ше !! головку, р1дше т1ло i xвiст. На тому м1сц1 залози, де росте пyxлина, звичайно пом1чають ущшьнення, а на розр1з1 в1дсутн!й рисунок часточок. Пстолопчно новоутв1р е аденокарциномою, яка поxодить Гз проток залози, або пyxлиною залозисто! паренxiми залози. В обоx випадкаx звичайно спостерГгаеться розростання сполучно! тканини.

Рак тша i xвоста залози часто протягом тривалого часу мае безсимптомний переб1г. Рак головки переxодить на дванадцятипалу кишку, перетискае жовчну протоку, що зумовлюе !! непроxiднiсть i появу жовтяницГ В1н може проростати у ворГтну вену i метастазувати в печшку.

1нсуломи - це пyxлини, що поxодять з Гнсулоцит1в шдшлунково! залози. Вони можуть бути доброяшсними та злояшсними. У б1льшост! випадшв шсуломи призводять до надм1рного р1вня Гнсул1ну. Р1вень виживання в1д шсуломи протягом 5-ти рошв становить близько 40 %.

482

Розлади кишкового травления

Процеси, що вГдбуваються в кишцГ (секрецГя, всмоктування, моторика i видшення) тюно пов’язаш мГж собою i порушення одного процесу вГдбиваеться на шших. В цих процесах значна роль належить секрету пГдшлунково! залози, печГнки i залозам тонко! кишки.

Жовч, яка надходить у дванадцятипалу кишку, емульгуе жири, активуе панкреатичну лшазу, сприяе всмоктуванню жирних кислот, жиророзчинних вГтамГнГв, пригнГчуе гнильнГ мГкроби. Якщо припиняеться надходження жовчГ в кишку, настае ахолГя, порушуеться розщеплення та всмоктування жирГв, сповшь- нюеться перистальтика кишок i посилюються процеси гниття та бродГння.

ТяжкГ розлади травления спричинюються змГною панкреатично! секрецГ!, оскшьки шдшлункова залоза виробляе всГ основш ферменти травления. У раз1 вГдсутностГ панкреатичного соку значна частина жирГв не перетравлюеться i видГляеться з калом (стеаторея). Розлади перетравлювання бГлкГв виникають внаслГдок недостатностГ пептидаз, що виробляються шдшлунковою залозою, а також у разГ порушення !х активацГ!. ВнаслГдок зниження панкреатично! секрецГ! порушуеться пдролГз нукле!нових кислот хГмусу, дещо менше страждае розщеп­лення крохмалю.

Розлади пристГнкового травления можуть призводити до змГни порожнин- ного травления. Змша секрецГ! в кишцГ пГдвищуе !"! моторику (гГперкГнез) або зменшуе (гГпокГнез). ГГперкГнез виникае при подразненш кусочками неперетрав- лених решток !жГ, ахГлГ!, при ентеритах, у разГ збГльшення продуктГв гниття. ПГдвищення перистальтики прискорюе рух травно! кашки, яка не встигае оброб- лятися ферментами, i виникае пронос - дГарея. Велике значения при порушенш всмоктувально! здатностГ в тонкГй кишцГ мае змша структури i ультраструктури апарату всмоктування - кишкових клГтин та !х ворсинок. ЦГ розлади можуть виникати при порушеннях кровообГгу i лГмфообГгу, а також при ентеритах, кишковш непрохГдностГ, авГтамГнозах i призводити до недостатностГ транспорту поживних речовин.

1з всмоктувальною функцГею кишок ткно пов’язана видГльна функцГя. Через кишки видГляеться багато продуктГв обмГну гемоглобшу, холестерину, солей металГв, молочна кислота, гормони, феноли. При недостатностГ нирок видшяються азотистГ шлаки (сечовина, сечова кислота).

ЗАХВОРЮВАННЯ КИШЕЧНИКА

Серед захворювань кишечника клГшчне значения мають запальш процеси i пухлини. Запалення тонко! кишки називаеться ентеритом, товсто! кишки - колГтом, усГх вГддшв - ентероколГгом.

483

1. Ентерит

Залежно вгд вгддгпу тонко! кишки, де знаходиться запальний процес, розгля­дають запалення дванадцятипало! кишки - дуодешт, порожньо! кишки - еюшт, клубово! кишки - шеи^-. Кожне захворювання може мати гострий i хронГчний перебГг. Причинами ентериту можуть бути рГзнГ ГнфекцГ!: дизентерГя, холера, черев- ний тиф, вГрусна ГнфекцГя, ботулГзм, сальмонельоз, а також отруення грибами, хГмГчними речовинами.

Гострий ентерит, як правило, е проявом чи ускладненням ГнфекцГйного захворювання. РозрГзняють наступи! форми гострого ентериту. Гострий катараль- ний ентерит характеризуеться просякненням слизово! i пгдслизово! оболонок сли- зово-серозним ексудатом, дистрофГею епГтелГю, його злущуванням, збГльшенням кГлькостГ клГтин, що продукують слиз, появою ерозГй.

При ф!бринозному ентеритi виникае некроз слизово! оболонки (крупоз- ний ентерит) чи шдслизового шару i м’язово! стГнки (дифтеритичний ентерит), при вГдторгненш ексудату утворюються виразки.

Гншний ентерит - ргдша форма, яка характеризуеться просоченням стГнки кишки гнГйним ексудатом.

Некротично-виразковий ентерит. При ньому некрозу пГддаються пейеров1 бляшки (черевний тиф) або виразковГ дефекти мають поширений характер. ВГдмГчаеться, незалежно вГд характеру запалення, гГперплазГя лГмфатичного апа­рату кишки i лГмфовузлГв брижГ.

Звичайно гострий ентерит закшчуеться одужанням або може перейти в хронГчний.

Хрошчний ентерит розвиваеться при шфекщях, штоксикащях, вживанш деяких лГкарських засобГв, порушенш обмГну речовин. В його основ! лежать змши процесГв регенерацГ! ештелГю. Спочатку виникае хронГчний ентерит без атрофГ! слизово! оболонки. Поступово вш переходить в атрофГчний ентерит, який характеризуеться деформащею, вкороченням i дистрофГею ворсинок. Порушу­еться ферментативна актившсть епГтелГю, що погГршуе мембранне травления.

2. Кишкова непрохщшсть

Кишкова непрохГднГсть - захворювання, яке характеризуеться частковим або повним порушенням просування вмГсту по шлунково-кишковому тракту.

КласифГкацГя кишково! непрохГдносп

1. За походженням:

1. Уроджена.

2. Набута.

2. За клГшчним перебГгом:

1. Гостра.

2. ХронГчна.

484

3. За меxанiзмом виникнення:

1. Динам1чна:

а)спастична;

б) паралгтична.

2. Меxанiчна:

а) обтурацшна;

б)странгуляцшна(заворот, вузлоутворення);

в) змшана (швагшащя).

Мехашчна кишкова непрохгдшсть

Обтуращйна кишкова непрохГднГсть виникае при закупорщ кишки пyxлинами, що поxодять Гз стшки кишки; рубцевими звуженнями просвГту кишки; жовчними чи каловими каменями; клубками аскарид; проковтнутими чужоргдни- ми тшами. Обтурацшна кишкова непроxiднiсть може виникати також внаслгдок стиснення кишки зовш злуками, пyxлинами чи шстами сyсiднix оргашв.

Странгулящйна кишкова непрохГднГсть з розладами кровообГгу в суди- rnx бриж1 виникае в результат! завороту кишково! петл1 навколо свое! ос1, утво­рення вузла м1ж дек1лькома петлями кишок, защемления кишковиx петель у грижовиx воротаx.

До поеднано! кишково! непроxiдностi належить ГнвагГнащя - вторгнення однГе! кишки в шшу. При цьому одна кишка закупорюе просв1т Гншо! (мае мкце обтурац1я). Поряд Гз закупоркою просвГту кишки вГдбуваеться також i перетиснен- ня судин бриж1 кишки, яка швагшуеться (странгулящя).

Динамгчна кишкова непрохгдшсть xарактеризyeться або ст1йким спазмом, або стшким парезом кишок. В основ! фyнкцiональниx розлад1в, що спричинюють динам1чну непроxiднiсть, лежать гострГ запальш процеси в черевнш порожнин1 ^олешс^т, панкреатит, апендицит, перитошт) i заочеревинно! клГтковини (пара­нефрит); травми i травматичш операцГ!; ГнтоксикацГ!, гостр1 порушення кровообГгу в органаx черевно! порожнини.

Загальш патофГзГологГчн! розлади при гострш кишков1й непроxiдностi викли- каш в основному втратою значно! кшькост води, електролшв, бшка, фермент1в, зм1нами кислотно-лужно! рГвноваги, штоксикащею i д1ею бактер1ального чинника.

При обтурацшнш кишков1й непроxiдностi загальний стан xвориx визнача­еться втратою велико! кшькост води, електролшв i бшка як з блювотними масами, так i внаслгдок депонування !x у просв1т! шлунково-кишкового тракту.

Вгдомо, що протягом доби у здорово! людини в просвГт шлунка i кишок видГляеться в1д 8 до 10 л травниx сошв, як1 м1стять багато фермент1в, бшка 1 електролшв. В нормальниx yмоваx бшьша !x частина реабсорбуеться у верxнix вiддiлаx шлунково-кишкового тракту. В yмоваx кишково! непроxiдностi ця ргдина накопичуеться у так званому “третьому” простор!, викликаючи важку деггдра- тащю i створюючи надм1рне меxанiчне навантаження на кишкову стшку. Якщо

485

вчасно не провести декомпресГю, в стшщ кишки розвинуться некробютичш змГни i може вГдбутися перфорацГя.

При странгуляцшнш непрохГдностГ перетискаються i пошкоджуються брижо- вГ судини (в першу чергу тонкостшш вени) в просвГтГ защемлено! кишки, а при важких !! видах (наприклад, защемления декшькох кишкових петель) в судинах може накопичуватися бГльше 38 % ус1е! циркулюючо! кровГ (М.1. КузГн).

При обтурацшнш кишковГй непрохГдностГ бГль, зумовлений посиленою перис­тальтикою кишки, що намагаеться подолати перешкоду, мае переймистий харак­тер. 1з виснаженням нервово-м’язового апарату бГль слабшае, що е негативною прогностичною ознакою.

При стангуляцГйнГй кишковГй непрохГдностГ бГль зумовлений перетисненням брижГ Гз судинами i нервами, школи бувае дуже сильним, супроводжуеться втратою свОдомосл, криком - “шеусний крик”.

ПатологоанатомГчш змГни в стГнках кишки найбшьш вираженГ при странгу­ляцшнш кишковГй непрохГдностГ й зумовленГ, в першу чергу, порушенням крово- i лГмфовГдтоку. В результатГ венозного стазу вГдбуваеться транссудащя в стГнку кишки i в !"! просвГт. Некротичш змГни в стГнцГ кишки починаються Гз слизово! оболонки. З часом патологоанатомГчш змГни прогресують. Уражена кишка мае синьо-чорний колГр, серозна оболонка !! тьмяна, спостерГгаються множиннГ субсе- рознГ крововиливи. Кишка в’яла, не перистальтуе, судини брижГ не пульсують. НекротичнГ змГни супроводжуються гангреною стшки кишки, перфоращею i розвитком перитошту.

ЗмГни у внутрГшнГх органах при гострш кишковГй непрохГдностГ неспецифГчш i вГдображають явища гГповолемГчного шоку, метаболГчних розладГв та перитонГту.

3. Кол1т

Кол1т - запалення товсто! кишки. Залежно вГд локалГзацГ! процесу видшя- ють: тифлГт - запалення слшо! кишки, трансверзит - поперечно-ободово!, сигмо!- дит - сигмоподГбно! кишки, проктит - прямо! кишки, ураження всГе! товсто! кишки - панколГт. Колгт може мати гострий i хрошчний перебш

1. Гострий кол1т

Гострий кол1т часто е наслГдком шфекцшних захворювань (дизентерГя, черевний тиф, сепсис, туберкульоз) та штоксикацш (уремГя, отруення сулемою, лГками).

Гострий катаральний кол^т характеризуемся поширенням запалення на слизову i пГдслизову. В ексудатГ багато слизу.

Гострий ф^бринозний кол^т викликае загибель клГтин слизово! i злущення !х у просвГт кишки. На слизовш утворюеться фГбринозна плГвка, настае некроз слизово!, школи i м’язово! оболонок, спостерГгаються помГрнГ крововиливи, виразки.

486

Флегмонозний колл характеризуеться гншним ексудатом.

Некротичний кол!т характеризуеться змертвшням тканин, яке поширю­еться на слизовий i шдслизовий шари, а при вгдторгненш некротичних мас виникае виразковий колГг.

ГострГ колГти звичайно проходять при одужанш вГд основного захворювання.

2. Хрошчний кол!т

Хрошчний кол!т - хронГчне запально-дистрофГчне захворювання товсто! кишки, що призводить до морфолопчних змш слизово! оболонки i порушення моторно!, секреторно!, всмоктувально! та Гнших функцГй кишечника.

Для захворювання характерш запальш змГни слизово! оболонки (набряк, помГрно виражена ГнфГльтрацГя слизово! оболонки лейкоцитами, ерозГ!) з наступ­ним розвитком атрофГчних i склеротичних процесГв. Одночасно уражаються крово­носш капГляри i лГмфатичнГ судини кишки, а також внутршньостшковГ нервов1 сплетения. ДистрофГчш змГни виявляють також в сонячному сплетеннГ i погранич- них симпатичних стовбурах. Причини розвитку хронГчного колГту дуже рГзноманГтнГ:

1. 1нфекщя (збудники кишкових ГнфекцГй): шигели, сальмонели, збудники дизентерГ!. ЗустрГчаються також так зваш неспецифГчнГ колГти, що пгдтримуються умовно-патогенною i сапрофГтною флорою кишечника.

2. 1нвазГя найпростГших.

3. 1нвазГя гельмГнтГв. ГельмГнти не е самостшним етГологГчним фактором, проте вони можуть шдтримувати запальний процес Гншо! причини.

4. АлГментарний фактор: тривалГ порушення режиму харчування, одномашт- не i нерацГональне харчування.

5. 1нтоксикацГя медикаментами та шшими хГмГчними препаратами.

6. Вплив юшзуючого випромГнювання.

7. Мехашчний фактор: тривалГ закрепи.

8. Спадково-конституцшний фактор, уроджений дефГцит ферментГв.

9. Захворювання шлунково-кишкового тракту - “вторинш ентероколГти”.

У результат! впливу рГзних ушкоджуючих факторГв у кишках проходять

наступи! патолопчш процеси.

Пошкодження кишково! стГнки спричинюе запальний процес слизово! обо­лонки i нервового апарату кишок. Виникае дисбактерюз - порушення у сшввгдно- шеннГ бактерГй в рГзних вгадшах кишечника. Так, у просвт кишок збГльшуеться кГлькГсть бактерГй, число яких в норм! е обмеженим (патогенний стафГлокок, гемолГтичний стрептокок, протей), i зменшуеться кГлькГсть бактерГй, що перева­жають у нормальному кишечнику (бГфгдобактери, лактобактерГ!). ДисбактерГоз, порушення синтезу травних ферментГв призводять до розладГв кишкового травлен­ия i переважання процесГв бродГння або гниття, а також сенсибГлГзацГ! органГзму до власно! мГкрофлори. При тяжких ураженнях можливий синтез антитГл до антигешв слизово! оболонки кишки (автоагресГя). Результатом описаних процесГв

487

е порушення моторно! функцГ! товсто! кишки i кишкового травления, процесГв всмоктування, спостерГгаються кишкова ексудацГя та штоксикащя.

3. Неспециф1чний виразковий колгт

Неспециф^чний виразковий кол1т - гостре або хрошчне запалення вае! або окремих частин товсто! кишки неспецифГчного характеру з виразкуванням слизово! оболонки, нагноениям, геморапями i виходом стГнки кишки в склеротичну деформацГю. ПеребГг захворювання може бути хвилеподГбним, з рецидивами i ремГсГями.

Гостра форма супроводжуеться набряком, повнокров’ям слизово! оболонки кишки з численними ерозГями i виразками неправильно! форми, як можуть зливатися. При хрошчнш формГ процеси репарацГ! i склерозування переважають над запально-некротичними. ВГдбуваеться гранулящя i рубцювання виразок, але епГтелГзацГя !х неповна внаслГдок утворення великих рубцевих полГв i продов- ження хронГчного запалення, яке мае переважно продуктивний характер. Кишка рГзко деформована, вкорочена, стГнка !! потовщена, ущГльнена, !! просвГт дифузно або сегментарно звужений.

Точних даних про причини розвитку захворювання в даний час немае. Важ- ливого значения надають ГнфекцГйним факторам, в тому числГ дисбактерГозу, харчовГй i бактерГальнш алергГ!.

Основними ланками механГзму розвитку вважають змГни Гмунолопчно! реак­тивности дисбактерГоз i особливостГ нервово-вегетативних реакцш. ДисбактерГоз мае мГсцевий токсичний i алергГзуючий вплив. ОсобливостГ нервово-вегетативних реакцш спричинюють порушення вегетативно! i гормонально! регуляцГ!, а також пГдвищення проникливостГ слизово! оболонки товсто! кишки. В результат полег- шуеться проникнення речовин з антигенними властивостями. ДеякГ з антигешв Гндукують синтез антитГл до тканини кишечника. 1х вплив, сумуючись Гз впливом протеолГтичних i шших продуктГв метаболГзму мГкрофлори кишечника, викликае Гмунне та неГмунне запалення його стшки.

ПеребГг захворювання може бути гострим, хрошчним неперервним i хрошч- ним рецидивним. Гостра (блискавична) форма вирГзняеться важкГстю загаль- них i мГсцевих проявГв, раннГм розвитком ускладнень. Процес, як правило, захоплюе всю товсту кишку. Хрошчна форма характеризуемся безперервним, тривалим, виснажливим перебГгом з поступовим наростанням симптоматики. Рецидивна форма зустрГчаеться найчастГше. Для не! характерш ремГсГ! тривалГстю 3-6 мГс. i бГльше, що змГнюються загостреннями рГзного ступеня важкостГ.

НайчастГшими ускладненнями е рубцево-запальнГ звуження товсто! кишки, перфоращя кишки з розвитком гнГйного перитошту, метастатичш абсцеси пе­чГнки, тромбофлебит, кишковГ кровотечГ, залГзодефГцитна анемГя. Частше, нГж у здорових, розвиваеться рак товсто! кишки.

488

4. Апендицит

Апендицит - запалення червопод1бного вГдростка слшо! кишки, яке супроводжуеться xарактерним клшчним синдромом. Апендицит е одним з найчастiшиx заxворювань травно! системи, в багатьоx випадкаx вимагае xiрyр- пчного втручання. Видшяють гостру i xронiчнy форми заxворювання. Хвор1ють люди будь-якого вшу, част1ше д1ти i шдлГтки.

Викликае заxворювання ргзномаштна бактер1альна флора, частше кишкова паличка, значно рГдше - найпростшГ шод1 - гельмшти. Сxильнiсть до заxворю- вання спричинюють застш вм1сту в апендикс! (щ1льний вмкт, фруктов! к1сточки, калов! камеш), порушення моторики чи кровопостачання вГдростка, переважно б1лкове xарчyвання.

При гострому апендицит! в рiзниx випадкаx виявляють запалення або лише слизово! оболонки червопод1бного вГдростка, або вае! його стшки. Видшя­ють наступи! морфолопчш форми гострого апендициту: 1) простий; 2) поверx- невий; 3) деструктивний. Простий апендицит розвиваеться через декшька годин шсля появи першиx клiнiчниx ознак заxворювання, xарактеризyeться порушен­ням кровообГгу в стшщ в1дростка - стаз у капiляраx, повнокров’я судин, набряк, шод1 дрГбш крововиливи. Пот1м розвиваеться серозне запалення i з’являеться дшянка деструкцГ! слизово! оболонки - первинний афект, який е початком розвитку гострого поверхневого апендициту. Стшки вГдростка набрякш, тьмян1, судини переповнен1 кров’ю. До кшця доби розвиваеться деструктивний апен­дицит, який мае декшька стадш. Запальний ексудат набувае гншного xарактерy, дифузно просякае всю стшку вгдростка - така картина xарактеризye флегмо- нозний апендицит. Якщо до флегмони приеднуеться виразкування слизово! оболонки - говорять про флегмонозно-виразковий апендицит. Причиною гангренозного апендициту е поширення запалення на брижу вгдростка з наступним тромбозом апендикулярно! артерГ!. ВГдросток при цьому потовщений, брудно-зеленого кольору, покритий гншно-фГбринозними нашаруваннями, в його просвш знаxодиться гн1й.

Найчаст1шим ускладненням гострого апендициту е його перфоращя з наступним розвитком перитон1ту. При гангренозному апендицит! може вГдбутися самоампутащя в1дростка, яка також спричинюе запалення очеревини. Серед iншиx ускладнень спостерГгаеться апендикулярний Гнф1льтрат, апендикулярний абсцес, сепсис, гншний тромбофлеб1т г1лок ворГтно! вени.

При хронгчному апендицит! в стшщ червопод1бного в1дростка знаxодять склеротичн1 змши, мае мкце часткова або повна обл1терац1я його просвГту, навколо вГдростка е злуки. На цьому фош можлив1 загострення заxворювання з розвитком флегмони або гангрени червопод1бного вГдростка.

489

5. Геморой

Геморой - розширення кавернозних тш прямо! кишки. Це надзвичайно поширене захворювання, яким страждае бшьше 10 % усього дорослого населения (Кузш М.1.).

У виникненнГ захворювання важливе значения мае порушення вГдтоку кровГ по венулах вГд кавернозних тш прямо! кишки i гшерплазГя самих каверноз­них тГл дистального вГддшу прямо! кишки та анального каналу. ЦГ кавернозш тГла е i в нормГ, локалГзуються в дшянщ основи моргашевих стовпГв. Кавернозш тша вГдрГзняються вГд звичайних вен шдслизового шару прямо! кишки великою кшьшстю прямих артерГовенозних анастомозГв. Саме цей факт пояснюе те, що при геморо! кровотечГ носять артерГальний характер.

Геморой звичайно виникае в осГб з вираженими групами кавернозних тГл. Мае значения також уроджена функщональна недостатнГсть сполучно! тканини, порушення нервово! регуляци венозно! стшки, пГдвищення венозного тиску в ре­зультат закрешв, тривало! роботи в положенш сидячи або стоячи, тяжко! фГзично! пращ, ваптность При тривалому впливГ несприятливих факторГв виникае гшер- плазГя кавернозних тГл i формуеться власне геморо!дальний вузол.

КлГнГчно геморой проявляеться кровотечею, болем, випаданням геморощаль- них вузлГв. До ускладнення захворювання належать тромбоз i защемления геморо!дальних вузлГв.

6. Рак прямо!' кишки

У виникненнГ раку прямо! кишки велика роль належить передраковим захворюванням, до яких вГдносяться полши, неспецифГчний виразковий колп\ хвороба Крона, парапроктит.

Рак прямо! кишки може локалГзуватися в анальному каналГ, ампулярному, ректосигмоподГбному вГддшах. За типом росту рак прямо! кишки бувае екзофп^-- ним, ендофГтним i змГшаним.

Екзофтнi пухлини мають чик контури, ростуть у просвГт прямо! кишки. До них належать: полшозний рак - пухлина знаходиться на широкш або вузькш основГ, виступаючи в просвГт кишки (рис. 9.37, а, б - див. додаток); бляшкоподГб- ний - пухлина на широкш основГ, з плоскою поверхнею, незначно виступае в просвГт кишки (рис. 9.37, в - див. додаток); ворсинчасто-папшярний рак (горбиста пухлина часточково! будови).

Ендофiтний рак характеризуемся внутршньостшковим ростом пухлини, яка уражае стГнку прямо! кишки на бшьшш чи меншш площГ, в рГзних ступенях проникаючи в !! товщу (дифузно-ГнфГльтративний рак) i звужуючи !"! просвГт (рис. 9.37, г - див. додаток). МежГ пухлини чГтко не визначаються. На окремих дГлянках можуть виникати виразкування (ендофГтно-виразковий рак). СтГнка кишки стае рипдною.

490

Зм'иланий тип росту раку прямо! кишки характеризуеться тим, що пухлина поряд з ростом в просвГт кишки, шфгпьтруе и стшку на вгдносно великш площь Змшаним ростом характеризуеться блюдцеподГбний рак, який являе собою оваль­но! або округло! форми виразкування Гз щшьними, горбистими, валикоподГбно пГднятими краями.

Пстолопчна структура раку прямо! кишки бувае рГзною, проте у бшьшост1 хворих пухлина е аденокарциномою, рГдше - слизовим (звичайно росте ендо- фГгно), солГдним, плоскоклГтинним, недиференцГйованим (мае шфшьтруючий рГст) або фГброзним (скГр) раком. Особливо злояшсними е слизовий, солгдний i недиференцГйований раки.

Дисбактерюз

У кишках людини, особливо в товстГй та нижнш частиш клубово!, зна­ходиться рГзномаштна мжрофлора, яка представлена в основному бактерощами, бГфгдобактерощами, кишковою паличкою, молочнокислими бактерГями. Нормаль­на мшрофлора вГдГграе певну захисну роль, гальмуючи розвиток патогенних мГкроорганГзмГв i сприяючи виробленню природного ГмунГтету, що довели дослгди i на гнотобютах (безмГкробних тваринах). МГкрофлора кишок синтезуе вГтамГни.

ДисбактерГозом називаеться патологГчна змша складу i розподГлу мжрофло- ри в кишках, що супроводжуеться порушенням бар’ерних функцГй та штоксика- щею органГзму. Кишковий дисбактерГоз розвиваеться за екстремальних умов, при ослабленнГ органГзму, а шодГ пГд впливом антибактерГальних препаратГв.

Перит0н1т

Перитошт - гостре або хрошчне запалення очеревини, що супроводжуеться як загальними, так i мГсцевими симптомами захворювання, тяжкими розладами дГяльностГ органГв i систем органГзму.

За характером проникнення мГкрофлори в черевну порожнину видГляють первинн! i вториннГ перитонГти. При первинних перитоштах мГкрофлора потрап­ляе в черевну порожнину гематогенним, лГмфогенним шляхом або через матков1 труби. Первинн! перитонГти зустрГчаються ргдко, що становить приблизно 1 % усГх спостережень. Вторинн! перитонГти зумовлеш проникненням мГкрофлори Гз запально змГнених органГв черевно! порожнини (апендикс, жовчний мГхур тощо), при перфорацГ! порожнистих органГв, проникних поранениях живота.

За етюлопчним фактором видГляють мшробш i асептичнГ перитонГти. М!кробн! перитонГти можуть викликатися мГкрофлорою кишкового тракту (кишкова паличка, протей, ентерококи тощо) i збудниками, що не мають вгдношення до травного тракту (гонококи, мГкобактерГ! туберкульозу, пневмококи та iH.). Асептитичнi (абактерГальнГ) перитонГти розвиваються при проникненш

491

в черевну порожнину рiзниx неiнфекцiйниx агентв, яш мають агресивний вплив на очеревину (кров, сеча, жовч, панкреатичш ферменти).

За xарактером ексудату видшяють серозний, ф1бринозний, ф1бринозно- гншний, гншний, гемораг1чний i гнил1сний перитошти.

Залежно вгд поширення запального процесу по поверxнi очеревини вид1ляють загальш та обмежеш перитошти.

Обмежений перитошт (абсцес) не мае тенденцГ! до подальшого поширення на iHmi вГддши черевно! порожнини, вгд якиx вш чГтко в1дмежований злуками, ф1бринозними нашаруваннями, великим сальником або петлями кишок.

Дифузний перитошт не мае чiткиx меж i тенденц1й до в1дмежування. Дифузний перитошт, який локал1зуеться безпосередньо близько джерела шфек- цГ! i займае лише одну анатом1чну д1лянку живота, називають м1сцевим. Дифузний перитошт, що займае декшька анатомiчниx дГлянок живота, називають пошире- ним. Ураження вае! очеревини називають загальним перитоштом.

У патогенез! перитошту ор1ентовно вид1ляють три стадГ!.

Стадгя I (реактивна) - реакцГя органГзму на виникнення вогнища шфекцГ! в черевнш порожниш. Вона xарактерна для першо! доби з початку розвитку перитошту. Ця стад1я чГтко виражена при раптовому шфжуванш черевно! порож­нини (перфорац1я порожнистого органа). Потрапляння на очеревину мшроорга- шзм1в викликае запальну реакц1ю з типовими ознаками: гшеремГя, п1двищення проникност1 кап!ляр1в, набряк, ексудац1я. Ексудат спочатку мае серозний xарак- тер, а Гз накопиченням у ньому бактерш i лейкоцитГв стае гн1йним.

Стадгя II (токсична) - реакцГя органГзму у вгдповгдь на надxодження в загальний кровот1к екзотоксин1в i ендотоксишв, продукт1в б1лково! природи, що утворюються при розпад! клгтин. Вона розвиваеться через 24-72 год вгд початку заxворювання. Залежно вгд збудника, запалення Гз серозно-ф1бринозного переxо- дить в гншне або гнил1сне. Стан xворого пог1ршуеться. Порушуеться Гмунний заxист органГзму, знижуеться фагоцитарна актившсть лейкоцитГв. Вившьнення велико! к1лькост1 сyдиноактивниx речовин призводить до р1зкого розширення периферичниx судин, падшня артерГального тиску. Порушуеться мжроциркулящя в органаx i тканинаx, змшюються реолог1чн! властивост! кров1.

Стадгя III (термшальна) розвиваеться через 72 год шсля початку заxворю- вання. В ц1й стадГ! часто спостерГгаеться септичний шок. М1сцев1 i загальн1 меxанiзми заxистy органГзму виявляються неефективними. Якщо на першш стадГ! перитон1ту можлива локал1зац1я ГнфекцГ! i нав1ть вилшування в1д перито- н1ту, то в термшальнш стадГ! заxворювання такий наслГдок неможливий без xiрyргiчного втручання й штенсивно! терапГ!.

Перитон1т, почавшись як локальне заxворювання, досить швидко викликае небезпечш для життя порушення дГяльност! всГк органГв i систем органГзму.

Змши гемодинамши, xарактернi для реакцп органГзму на стресорш впливи (прискорення пульсу, п1двищення артерГального тиску, збГльшення серцевого

492

викиду тощо), вГдбуваються на початку розвитку захворювання. В термшальнш стадГ! захворювання гшертензГя змшюеться гшотензГею, збГльшуеться тахжардГя, виникають глибокГ змГни в серцево-судиннш системГ.

Порушення функцГ! нирок розвиваються в результат спазму судин, що вини­кае в реактивнш стадГ!, а в подальшому - внаслГдок гшотонГ!, порушення мшро- циркуляцГ!, зменшення об’ему циркулюючо! кровь В результат знижуеться дГу- рез, наростае азотемГя, розвиваеться гостра ниркова або печшково-ниркова недо- статнГсть.

Розлади моторно! активностГ травного тракту вГдбуваються вже на початку розвитку перитошту. Атошя кишечника, що виникае рефлекторно у вГдповГдь на наявний у черевнш порожниш запальний ексудат, в подальшому змшюеться стшким парезом травного тракту - розвиваеться паралГтична кишкова непрохГд- нГсть. НаслГдком цього е депонування великого об’ему рГдини як у набряклих стГнках, так i в просвГтГ кишок, розвиваються виражеш порушення водно-електро- лГтного обмГну i кислотно-основно! рГвноваги.

493

Розды 10. Процес сечовид1лення та його патолог1я

До сечових opraHiB належать нирки, як! продукують сечу, i органи, що накоиичують i виводять сечу: сечоводи, сечовий Mixyp та сеч!вник.

Анатом1я та ф131олог1я сечових орган1в макро- та м1кроскоп1чна будова нирки

Нирка (ren) - це парний орган, який знаходиться в поперековш дшянщ на заднш стшщ черевно! порожнини, розташований позаочеревинно. Права та л!ва нирки лежать на р!вш XII грудного - I-II поперекових хребщв. Права нирка розташована дещо нижче в!д л!во! (рис. 10.1).

Зовшшня будова. Нирка мае бобопод!бну форму. В нш розр!зняють опуклу передню поверхню(рис. 10.2) i плоску задню(рис. 10.3), заокруглений верхнш i гострий нижнш кшщ, ввкнутий медiaльний i опуклий латеральний кра!. На медiaльнoмy кра! знаходяться ворота нирки, через як! в орган входять ниркова apтеpiя, нерви, а виходять сечов!д, ниркова вена, лiмфaтичнi судини. Вс! щ aнaтoмiчнi утвори формують ниркову шжку, яка фшсуе орган в певному aнaтoмiчнoмy пoлoженнi. Кр!м не!, до фшсуючого апарату належать: фiбpoзнa оболонка, що прилягае до пapенxiми нирки, за нею знаходиться жирова капсула i ззовш - ниркова фaсцiя, яка мае переднш та заднш листки. Нирка лежить у м’язовому лож!, що утворене великим поперековим м’язом i квадратним м’язом попереку.

На фронтальному зр1з1 нирки видно, що в дшянщ !"! медiaльнoгo краю знаходиться ниркова пазуха. Вона заповнена судинами, нервами, жировою клгтковиною; кр!м того, тут е мaлi та велит чашечки, що в!дкриваються в ниркову миску.

Пapенxiмa нирки побудована з шрково! речовини (рис. 10.4), що знаходиться по перифери, i мозково!, яка мае вигляд ниркових шрам1д. Основами пipaмiди oбеpненi до поверхш нирки, а веpxiвкaми - в пазуху. Веpxiвки пipaмiд з’едну- ються по дв! або декшька i утворюють пiдвищення - сосочки. Всього в нирщ е близько 12 сосочшв, кожний з яких мае отвори, через як! сеча видшяеться в мал! чашечки. Ниркова речовина заходить пом!ж шрам!ди й утворюе нирков1 стовпи. Мозкова речовина заходить в шркову в дшянщ основи шрам!д i утворюе мозков! промен!.

Мшроскошчно нирка являе собою складну трубчасту залозу, трубочки яко! мають назву ниркових (сечових) канальщв. Слший к!нець кожного ниркового

494

Рис. 10.1. Топограф1я нирок:

1 - стравохщ; 2 - л!ва надниркова залоза; 3 - поперекова частина д!афрагми; 4 - нижня д!афраг- мальна артер!я; 5 - селезшкова артер!я; 6 - л!ва нирка; 7 - л!ва ниркова артер!я; 8 - верхня брижова артер!я; 9 - л!ва ниркова вена; 10 - л!ва яечкова артер!я; 11 - поперечний м'яз живота; 12 - черевна частина аорти; 13 - квадратний м'яз попереку; 14 - л!вий сечовщ; 15 - л!ва яечкова вена; 16 - нижня брижова артер!я; 17 - IV поперекова артер!я; 18 - клубовий м'яз; 19 - л!ва загальна клубова артер!я; 20 - клубово-поперекова артер!я; 21 - л!ва загальна клубова вена; 22 - серединна крижова артер!я; 23 - л!ва зовн!шня клубова артер!я; 24 - л!ва внутр!шня клубова артер!я; 25 - права внутршня клубова артер!я; 26 - права зовн!шня клубова артер!я; 27 - малий поперековий м'яз; 28 - права загальна клубова вена; 29 - права загальна клубова артер!я; 30 - великий поперековий м'яз; 31 - попереков! артерп; 32 - правий сечовщ; 33 - права яечкова артер!я; 34 - права яечкова вена; 35 - права нирка; 36 - права ниркова вена; 37 - права ниркова артер!я; 38 - загальна печшкова артер!я; 39 - л!ва шлункова артер!я; 40 - черевний стовбур; 41 - права надниркова залоза; 42 - нижня порожниста вена; 43 - печшков! вени.

канальця у вигляд! двостшно! чашечки - капсули клубочка (Шумлянського- Боумена) - охоплюе клубочок кровоносних кашляр!в i щшьно до них прилягае (рис. 10.5). Це дае можлив!сть вод! i речовинам, що розчинен! в нш, легко прохо- дити в порожнину капсули. Клубочок разом з капсулою становить ниркове тшьце, яке знаходиться в шрковш речовин! нирки. Структурною морфо-функцюнальною одиницею нирки е нефрон (рис. 10.6 - див. додаток). Вш складаеться з ниркового тшьця, в!д якого в!дходить проксимальний вщдш нефрона, петля нефрона (петля Генле), дистальний в!дд!л. Нефрон е мкцем утворення сеч!. Дистальн! в!дд!ли

495

Рис. 10.2. Передня поверхня нирки:

1 - ниркова артер1я; 2 - ниркова вена; 3 - сечовщ.

Рис. 10.4. Фронтальний розр1з нирки:

1 - иркова речовина нирки; 2 - мозкова речови­на нирки; 3 - нирков1 сосочки; 4 - нирков1 стовпи; 5 - основа шрамщи; 6 - реш1тчасте поле; 7 - мал1 нирков1 чашечки; 8 - промениста частина; 9 - згорнута (клубочкова) частина; 10 - ф1брозна капсула; 11 - сечовщ; 12 - велика ниркова чашеч­ка; 13 - ниркова миска; 14 - ниркова вена; 15 - ниркова артер1я.

Рис. 10.3. Задня поверхня нирки:

1 - шдреберний нерв; 2 - ниркова артер1я; 3 - ниркова вена; 4 - сечовщ; 5 - клубово-пщчерев- ний нерв.

5

Рис. 10.5. Будова ниркового т1льця (схема):

1 - приносна артерюла клубочка; 2 - виносна артерюла клубочка; 3 - кашлярна атка клубочка; 4 - порожнина капсули; 5 - проксимальна частина канальця нефрона; 6 - капсула клубочка.

нефрона впадають у зб!рш трубочки. U,i канальщ лежать у п!рам!дах i вони виводять сечу в малi чашечки, в;дкриваючись на верхiвцi пiрамiд. Далi сеча потрапляе у великi чашечки, з них - у ниркову миску. Миска продовжуеться у сечов^д, а вiн впадае в сечовий мiхур.

496

Кровооб1г у нирц1. Артер!альну кров до нирки несе ниркова артер!я (рис. 10.7 - див. додаток), яка у воротах дшиться на 4-5 гшок. Кожна гшка кровопостачае певну д!лянку, що мае назву сегмента. В!д цих гшок вГдходять м!жчастков! артерп, як! на меж! шрково!' та мозково!' речовини утворюють дуги. В!д останн!х починаються коротк! приноси! судини, що утворюють клубочки капшяр!в. 3 кожного клубочка виходять виносш судини, як! навколо канальщв формують капшярну с!тку. 3 ще!' с!тки беруть початок вени. Вони йдуть поряд !з однойменними артер!ями, пот!м зливаються в нирков! вени, як! впадають в нижню порожнисту вену. Отже, в нирщ !снуе дв! кап!лярн! с!тки. Кров з артерп потрапляе в капшяри, а пот!м - знову в артерш. Ця особлив!сть розгалуження артер!альних судин отримала назву “чудесно! сггки” нирки.

Mexahi3m сечоутворення

3Г!дно !з сучасними уявленнями, сечоутворення е результатом 3-х процес!в: фшьтрацп, реабсорбц!!, секреци.

1. Фшьтращя

Початковий етап - фгльтращя - в1дбуваеться у ниркових т1льцях i затнчуеться утворенням первинно1 ceni. Загальна поверхня кровоносних капшяр!в клубочка досягае 1,5 м²/100 г нирки. Ф!льтрац!йний бар'ер, що знаходиться на шляху р!дини !з просв!ту кап!ляра в порожнину капсули ниркового т!льця, складаеться з 3-х шар!в: ендотел!ю, базально! мембрани \ еп!тел!альних кл!тин. За допомогою електронно! мшроскопп виявили, що вс! щ шари мають пори - “вшна”, через як! проходить вода ! б!льш!сть розчинених у плазм! речовин. Проте щ ”в!кна” не пропускають формених елемент!в кров! ! бшшв.

Таким чином, у норм! склад первинноь ceni подiбний до плазми кровi, за винятком бiлкiв з молекулами великих розмiрiв.

За добу утворюеться 150-180 л первинно! сеч!. Протягом доби плазма кров! очищуеться нирками 60 раз!в. Кшьшсть фшьтрату ! швидшсть його утворення залежить в!д ефективного ф!льтрац!йного тиску (ЕФТ), який залежить в!д г!дро- статичного тиску кров! кап!ляр!в клубочка (Р_к), онкотичного тиску кров! (Р_о) ! г!дростатичного тиску ультраф!льтрату капсули (Р_у)

ЕФТ = Р - (Р + Р )

к о у

У норм! ЕФТ дор!внюе 20 мм рт. ст. - [70 мм рт. ст. - ( 30 мм рт. ст. + 20 мм рт. ст.)]. Фшьтращя здшснюеться лише у тому випадку, якщо тиск кров! у капшярах клубочшв перевищуе суму онкотичного тиску кров! та тиску ультра- фшьтрату в капсул! ниркового тшьця.

497

2. Реабсорбщя

Зворотне всмоктування р1зних речовин 1з первинно1 сеч1 у кров назива­еться реабсорбцдею i в1дбуваеться вона у канальцях нефрона. Це стосуеться таких речовин, як вода, глюкоза, амшокислоти, солГ

Завдяки реабсорбцй !з 180 л первинно! сеч! залишаеться 1-1,5 л вторинно! сеч!, яка видшяеться !з оргашзму.

Реабсорбщя забезпечуеться активним i пасивним транспортом. Пасивний транспорт вГдбуваеться за електрох!м!чним, концентрацшним i осмотичним град!ентами.

Таким чином потрапляють назад у кров вода, вуглекислий газ, деяк юни, невелика кшькють сечовини.

Активний транспорт проходить проти електрох!м!чного i концентрацшного град!енлв. Для його здшснення необхщна енерпя АТФ та спещальш переносники i обов’язково приеднаш до них юни Na+. Активно транспортуються глюкоза, амшокислоти, Na+.

3. Секрещя

Секрещя - це вид1лення речовин 1з кров1 через кл1тини канальщв у сечу. Секрещя може в!дбуватися активно, за рахунок використання молекул- переноснишв та енергп АТФ, i пасивно. Секретуються сечова кислота, слабш оргашчш кислоти (параамшоппурова) i основи, ам!ак, Н⁺, К+, деяш лшарсьш препарати (пенщилш та iH.)

Регуляц1я д1яльност1 нирок

1. Нервова регулящя

Нирки шнервуються численними волокнами вегетативно! нервово! системи - симпатичними та парасимпатичними.

Сечоутворення нирок тюно пов’язане з !х кровопостачанням: чим шгенсив- шше кровопостачання, тим бшьше сеч! фшьтруеться у капсулах клубочшв.

Д!ю симпатичного нерва можна спостерпати в експеримент! при подразненш черевного нерва. При цьому зменшуеться сечовидшення. Це вщбуваеться внас- л!док звуження симпатичним нервом кровоносних судин, як! приносять кров до нирок. Кшькють кров!, що притшае, зменшуеться, падае тиск у клубочках, зменшуеться фшьтращя i утворення первинно! сеч!. Симпатичш нерви шдвищу- ють реабсорбщю натрш i води.

Р!зке зниження сечовидшення до повного припинення (анур1я) спостерь гаеться при больовому подразненш. Це вГдбуваеться внаслдок рефлекторного звуження симпатичними нервами судин нирки, що призводить до р!зкого зменшення ниркового кровотоку i, як наслдок, фiльтpaцi!.

498

Посилення сечоутворення спостеркаеться в експеримент при уколi в мозочок, зоровий горб i у дно IV шлуночка.

2. Гуморальна регулящя

Дiяльнiсть нирок змiнюeться пiд впливом гормошв. Антид1уретичний гормон задньо! частки гiпофiза стимулюе реабсорбцiю води у канальцях нирок. За вiдсутностi цього гормону сечоутворення може збшьшуватися до 25 л за добу.

Гормон надниркових залоз адреналш зменшуе сечоутворення.

Гормон кори надниркових залоз - альдостерон, збшьшуючи реабсорбщю Na+, сприяе зворотному осмотичному всмоктуванню води, а зввдси - i змен- шенню сечоутворення.

У передсердях при перерозтягненш !х кров’ю утворюеться натрш- уретичний гормон. BiH сприяе зменшенню реабсорбци Na+, а значить i води, тобто шдвищуе видiлення сечi.

Гормони передньо!' частки гiпофiза збiльшують сечовидiлення. Посилення сечоутворення викликае також гормон щитоподiбно!' залози - тироксин.

Сечов1д

Сечовщ (ureter) - це трубка дов- жиною близько 30 см (рис. 10.8, 10.9).

BiH починаеться в!д нирково! миски, йде вниз по заднш черевнш стiнцi i пiдходить пiд гострим кутом до дна сечового мiхура. Cечовiд мае черевну i тазову частини, окремо вирiзняють ту його дiлянку, що знаходиться всередиш стiнки сечового мiхура. Cтiнка сечовода побудована iз слизово!, м’язово! i зов- нiшньо!' сполучнотканинно! (адвентицiя) оболонок. М’язова оболонка складаеть- ся з двох шарiв: зовншнього i внутрiш- нього (циркулярного). 1х скорочення просувае сечу до сечового мiхура.

Рис. 10.8. Сечоводи, нирков1 миски i чашечки (двостороння пieлографiя):

1 - мал1 нирков1 чашечки; 2 - велии нирков1 чашечки; 3 - ниркова миска; 4 - сечовщ.

499

Рис. 10.9. Tопогрaфiя сечовода:

1 - яечкова артер!я; 2 - сечовщ; 3 - клубовий м'яз; 4 - великий поперековий м'яз; 5 - латеральний шшрний нерв стегна; 6 - малий поперековий м'яз; 7 - стегновий нерв; 8 - зовшшня клубова артер!я; 9 - зовшшня клубова вена; 10 - пахвинна зв'язка; 11 - л!мфатичний вузол; 12 - латеральна пупкова зв'язка; 13 - глибока огинаюча клубова артер!я; 14, 18 - ам'явиносна протока; 15 - нижня надчеревна артер!я; 16 - поверхневе пахвинне кшьце; 17 - ам'яний канатик; 19 - зв'язка- шдтримувач статевого члена; 20 - очеревина (вщр!зана); 21 - м'язова оболонка сечового м!хура; 22 - очеревина; 23 - впадання сечовода; 24 - ам'яний м!хурець; 25 - ампула ам'явиносноТ про­токи; 26 - прямокишково-м!хурова заглибина; 27 - пряма кишка; 28 - л!ва внутршня клубова артер!я; 29 - л!ва загальна клубова вена; 30 - л!ва загальна клубова артер!я; 31 - права загальна клубова артер!я; 32 - нижня порожниста вена; 33 - черевна частина аорти.

Сечовий м1хур

Сечовий Mixyp (vesica urinaria) - непарний порожнистий орган, який е резервуаром для сеч!. Остання виводиться з нього через сеч!вник. Порожнш сечовий м!хур лежить в порожнин! малого таза за лобковим симф!зом ! в!докрем- лений в!д нього шаром пухко!' кл!тковини (рис. 10.10). При наповненш сечею в!н шдшмаеться вище лобка. Ззаду в!д сечового м!хура у чолов!к!в знаходяться ам'яш м!хурц! та пряма кишка, а у жшок - матка ! шхва.

3Овнiшня будова. У сечовому м!хур! розр!зняють так! частини: дно (нижня частина), тшо (середня частина), верх!вку (верхня, загострена частина).

500

Очеревиною порожнш сечовий м!хур покритий екстраперитонеально, а наповне- ний, шдшмаючись над лобком, шдшмае очеревину, яка покривае його з трьох сторш, залишаючи його передню поверхню непокритою. Це дае можливкть робити прокол сечового м!хура через передню черевну стшку, не заходячи в порожнину очеревини.

Рис. 10.10. Топограф1я сечового м1хура:

1 - сечовий м1хур; 2 - прямий м’яз живота; 3 - нижня надчеревна артер1я; 4 - яечков1 судини, 5 - зовшшня клубова артер1я; 6 - зовшшня клубова вена; 7, 24 - очеревина; 8 - загальна клубова артер1я; 9, 15 - сечовщ; 10 - загальна клубова вена; 11 - ам’явиносна протока; 12 - латеральна пупкова зв’язка; 13 - затульна артер1я; 14 - затульний нерв; 16 - передм1хурова залоза; 17 - ампула ам’я- виносно! протоки; 18 - с1м’яний м1хурець; 19 - внутршнш затульний м’яз; 20 - кульшова западина; 21 - клубово-поперековий м’яз; 22 - латеральна пахвинна грижа; 23 - нижш надчеревш судини.

Стшка сечового м!хура складаеться з наступних оболонок: слизово!, м’язово! i адвентицшно! (там, де вш не покритий очеревиною). Слизова оболонка утворюе складки (рис. 10.11), як! розправляються при наповненш сечового м!хура. В його нижнш частин! знаходиться внутршнш отв!р сеч!вника. Позаду цього отвору помггний трикутник м!хура, де немае складок. Його верхш кути утвореш отворами сечовод!в. М’язова оболонка мае три шари, як! формують м’яз, що виштовхуе сечу. Циркулярш м’язов! волокна навколо сеч!вника утворюють стискач (сф!нктер) сечового м!хура.

Сеча !з нирково! миски по сечоводах потрапляе у сечовий м!хур. Пересуванню сеч! по сечоводах сприяють !х перистальтичн! рухи. Утворення сеч! проходить безперервно, а сечовий м!хур вив!льняеться пер!одично, в м!ру наповнення.

У д!лянц! переходу сечового м!хура у сеч!вник знаходяться два сфшктери.

Один !з них - це сфшктер сечового м!хура, закривае вих^д !з нього. Другий сф!нктер закривае сеч!вник. За в!дсутност! сечовипускання сфшктери закрип, сеча збираеться у сечовому м!хур1

501

Рис. 10.11. Сечовий мixyр, передмixyро- ва частина чоловiчого сечiвника та пе- редмixyрова залоза (у розрiзi):

1 - серединна пупкова зв’язка; 2 - м’язова обо­лонка (зовшшнш поздовжнш шар); 3 - м’язова оболонка (циркулярний шар); 4 - слизова оболон­ка; 5 - трикутник м1хура; 6 - язичок м1хура; 7 - паренмма залози; 8 - гребшь сеч1вника; 9 - перед- м1хурова залоза; 10 - перетинчаста частина сеч1в- ника; 11 - передм1хуров1 проточки (отвори); 12 - маточка; 13 - с1м’явипорскувальна протока (отв1р); 14 - ам’яний горбик; 15 - передм1хурова частина сеч1вника; 16 - внутр1шне в1чко (отв1р) сеч1вника; 17 - отв1р сечовода.

У нормi в сечоводи сеча не надхо- дить, оскшьки при наповненш мiхура м’язовий шар його стшок стискаеться i закривае отвори сечоводiв.

Сечовий мiхур iннервуeться симпа- тичними i парасимпатичними нервами. При збудженнi симпатичних нервiв пе- ристальтика сечоводiв пiдсилюeться, стшки сечового мiхура розслаблюються, а стиснення сфiнктерiв ще бiльше пГдси- люеться. Симпатичний вГддш нервово! системи сприяе накопиченню сечi у сечовому мiхурi, а парасимпатичний вiддiл - навпаки.

Cтiнки сечового мiхура при збуджен- Hi парасимпатичних нервiв скорочують- ся, сфшктер розслаблюеться, вГдбуваеться сечовипускання. Сечовипускання - реф- лекторний акт, який починаеться Гз по- дразнення барорецепторiв сечового мь хура при розтягненш сечею його стГнок. Подразнення вГд барорецепторiв по афе- рентних нервах передаеться до центру сечовипускання у крижовому вГддш спинного мозку. ЗвГдси по парасимпа- тичних нервах подразнення переходить до сечового мiхура, викликаючи сечови-

пускання. Cпiнальний центр регулю- еться вищими вГддшами центрально! нервово! системи: кора великих пГвкуль

I середнш мозок гальмують, а заднш вщдш гшоталамуса стимулюе його актившсть. Стшкий кортикальний контроль сечовипускання формуеться шд кiнець другого року життя дитини.

СЕЧА. К1ЛЬК1СНИЙ I ЯК1СНИЙ СКЛАД НОРМАЛЬНО! СЕЧ1

Bидiлення i виведення з органiзму сечi мае назву д1урезу. B середньому за добу дiурез людини становить 1,5 л. Кшьшсть сечi шдвищуеться шсля бшьшого надходження в органiзм води, вживання бшьшо!' кГлькостГ бiлка, продукти розпаду якого шдсилюють дГяльшсть нирок. ДГурез зменшуеться при обмеженому вживанш рГдини, низькому споживанш бшка, а також при посиленому потшш.

502

Денний д!урез штенсившший в!д н!чного, оск!льки вноч! у зв'язку !з пони­жениям артер!ального тиску знижуеться фшьтрацшний тиск, а значить ! фшьт- рац!я у клубочках нирки. В норм! в!дношення денного д!урезу до н!чного визна- чають за пробою Зимницького ! воно становить 2 : 1.

На д!урез впливають ф!зичш навантаження. При тривалому ф!зичному навантаженн! к!льк!сть сеч! зменшуеться внаслдок перерозпод!лу кров!: бшьше кров! надходить у розширен! судини працюючих м'яз!в ! при цьому зменшуеться кровопостачання нирок. Кр!м того, значна кшьшсть води вид!ляеться !з потом.

Kолip ce4i. В норм! сеча - це прозора рщина свггло-жовтого кольору. Кол!р сеч! залежить в!д д!урезу та екскрец!! шгментв, як! утворюються !з б!л!руб!ну. У в!дстоянш сеч! утворюеться осад, який складаеться !з солей ! слизу.

Рeакцiя ce4i. Сеча мае слабкокислу реакц!ю. Вона зм!нюеться залежно в!д харчування. При харчуванн! б!лковою !жею реакц!я сеч! стае кислою, при харчуванш рослинною !жею - залужнюеться.

Вiдноcна густина ce4i. В середньому в^дносна густина сеч! дор!внюе 1,018 г/см³. ! визначаеться у проб! за Зимницьким. Значне вживання води викликае зниження вiдносноТ густини, а обмежене - 'й' зб!льшення.

Склад ce4i. До складу сеч! входить вода, а також речовини, що мктяться у плазм! кров! ! синтезуються у самш нирц!.

1З сечею вид!ляються електрол!ти. В середньому за добу вид!ляеться 60 г солей.

У сеч! знаходяться кшцев! продукти бшкового обм!ну, до яких належать: азот, ам!ак, сечова кислота, креатинш. Азот вид!ляеться переважно (90 %) у склад! сечовини, добова екскрещя сечовини досягае 25-35 г.

У норм! в сеч! бшка немае, оскшьки вш не фшьтруеться через стшки капшяр!в. Поява бшка у сеч! свщчить про захворювання нирок. 1нод! при штен- сивному ф!зичному навантаженн! б!лок може з'явитися у сеч! здорово!' людини, наприклад, у спортсмешв-спринтер!в. Але шсля припинення навантаження нор­мальна робота нирок вщновлюеться, ! б!лок !з сеч! зникае.

У звичайних умовах глюкози у сеч! немае. При надлишковому вживанш цукру, коли глюкоза у кров! перевищуе 10 ммоль/л, а також при гшерглшемй в умовах патолог!! спостериаеться вид!лення глюкози !з сечею. Це явище мае назву глюкозypil.

У сеч! знаходяться ф!зюлопчно активн! речовини ! продукти !х розпаду, завдяки чому можна зробити висновок про функц!! деяких ендокринних залоз (надниркових, статевих). До них належать гормони кори надниркових залоз, антид!уретичний гормон задньо! частки гшоф!за, естрогени, катехоламши, а також вггамши ! ферменти.

503

Патолог1я нирок та сечового м1хура склад патолог1чно1 сеч1

1. Кшьк1сш змши сеч!

Пол1ур1я - збшьшення кшькосп сеч!, видшено! за добу. Добовий д!урез при цьому досягае 2-5 л, шод! становить понад 10 л. Пол!ур!я спостер!гаеться не лише при уролопчних захворюваннях (хрошчний шелонефрит, аденома передмь хурово! залози, ускладнена хрошчною недостатшстю нирок тощо), а й при цук- ровому та нецукровому д!абетах. Вона бувае й у здорових людей, як! вживають велику кшькють ршини.

Опс1ур1я - сповшьнене, шзне видшення велико! кшькосп сеч! (через добу i бшьше) шсля надм!рного вживання ршини; спостери"аеться при гшерглшемп, недостатност! серця, нирок та iH.

Ол1гур1я - зменшення кшькосп сеч!, що видшяеться нирками (менше 500 мл/д). Спостер!гаеться при надм!рному потовидшенш, пронос!, блюванш, кровотеч!, лихоманщ, р!зкому обмеженш в рацюш рщини, а також у раз! захворю­вань серця в стадп декомпенсаций Функщя нирок не порушена, вщносна густина сеч! висока.

При уролопчних захворюваннях ол!гур!я е симптомом недостатност! нирок, супроводжуеться низькою густиною сеч!.

Анур1я - вшсутшсть сеч!. Цей термш застосовують, коли добовий д!урез становить 5 % норми.

У раз! анури в сечовому м!хур! сеч! немае. Це зумовлено двома причинами: а) нирки не виробляють сечу - ренальна, справжня анур!я; б) вироблена нирками сеча не доходить до сечового м!хура - постренальна, або несправжня, анур!я.

Секреторна анур!я може бути спричинена вщсутшстю обох нирок (уроджена агенез!я, видалення едино! нирки); припиненням кровопостачання нирки, наприк­лад, внаслдок тромбозу нирково! артер!!, зневоднення оргашзму; а також е одним !з перших тяжких симптом!в гостро! недостатност! нирок.

До причин порушення прохщносп обох сечовод!в (або сечовода едино! нирки) належать конкременти, перетиснення новоутворами, що спостерпаеться у хворих на рак шийки матки, сечового м!хура, передм!хурово! залози.

2. Як1сш змши сеч1

Протягом доби здорова людина видшяе !з сечею близько 60 г твердо! речо­вини - оргашчних i неоргашчних солей. Вони розчинеш у сеч! й визначають !! вшносну густину. У р!зн1 перюди доби вона коливаеться в межах 1,010-1,025 при pH 6-7. Пщвищення вшносно! густини до 1,030 i бшьше називаеться г1пер- стенур1ею, зниження до 1,005 i менше - г1постеняур1ею, монотонна вшносна щшьшсть - 1зостенур1ею. Причину гшерстенури (в уах порщях сеч! вшносна

504

щшьшсть перевищуе 1,025) сл!д шукати за межами нирок. Це можуть бути цукровий д!абет, гшерпаратиреоз, тривала втрата орган!змом р!дини. Ппостенур!я спостер!гаеться при надм!рному вживанн! р!дини, недостатност! нирок. 1зостену- р!я (вщносна густина сеч! становить 1,013-1,015) св!дчить про початок недостат­ност! нирок, оскшьки вказуе на неспроможн!сть !х адаптуватись до умов протягом доби. Гiпоiзоcтeнypiя (в!дносна густина 1,002-1,004) - ознака терм!нально! недостатност! нирок.

Рeакцiя ce4i у норм! слабкокисла. Ступшь кислотност! залежить в!д р!вня в нш Н-!он!в. У норм! рН сеч! коливаеться в!д 5 до 7. Основна (лужна) реакц!я сеч! спостериаеться при запальних процесах.

Запах. Сеча, що деякий час стояла на повттр!, мае запах ам!аку. При наяв- ност! процес!в гниття та м!хурово-кишково!' нориц! сеча мае запах калу.

Kолip ce4i (прозоркть, каламутн!сть) залежить в!д наявност! в шй гною, солей, бактер!й. Помутн!ння св!дчать про наявн!сть у сеч! патолопчних елемент!в.

Червоний кол!р сеч! свщчить про наявн!сть у нш кров! (^матур1я). 1нод! сеча набувае червоного в!дт!нку внасл!док приймання деяких лшарських засоб!в (антип!рину, фенолфтале!'ну та ш.), велико!' к!лькост! буряк!в, моркви.

Червоний кол!р сеч! може також бути наслГдком М1оглоб1нурИ' - нако- пичення у н!й червоно-бурого шгменту, яке спостер!гаеться при травматичному токсикоз! (синдром! роздавлювання).

Коли дом!шки кров! видим! оком, йдеться про мaкpогeмamypiю, якщо ж кров виявляють лише шд мжроскопом - про мiкpогeмamypiю (еритроцитур!ю).

^моглоб^нур^я зумовлеяа наявн!стю у сеч! шгменту кров! гемоглобшу у вшьному вигляд!. Як ! при гематурп, сеча мае червоний кол!р, проте збериае прозор!сть.

Пpотelнypiя - зб!льшення кшькост проте!'ну в сеч! понад 0,033 г/л. При уролопчних захворюваннях проте!'нур!я належить до категорп несправжньоь, оскшьки е насл!дком дом!шок кров! та гною. П!д час ураження нефрошв спостерь гаеться справжня пpоmeiнypiя, яка е результатом порушення ф!льтрац!!' та реабсорбцп проте!'н!в плазми.

Лeйкоцитypiя (наявшсть лейкоцит!в у сеч!) - ознака запального процесу в нирках або сечових шляхах. Поодинош лейкоцити виявляють ! в сеч! здорових людей.

Лейкоцити, здатш до броун!вського руху в нативному мазку, отримали назву активных, а т!, що змшили сво! властивост! внасл!док зниження осмолопчно! густини сеч!, - клтин Шmepнгeймepa-Maльбiнa. 1х виявляють при забарвленн! осаду сеч! водно-спиртовою сумшшю генц!анв!олету чи сафрашну. Звичайн! лейкоцити забарвлюються в червоний чи фюлетовий кол!р, а клгтини Штернгей- мера-Мальб!на - в свттло-блакитний ! мають темн! грудочки ядер. Поява 10 % таких клгтин св!дчить про патолог!ю.

При помутшнш сеч! внасл!док велико!' кшькосп лейкоцит!в говорять про п1ур1ю (гнш у сеч!).

505

Помутншня сеч! може зумовлюватись наявшстю в нш велико!' кшькост1 бактерш - бактер1ур1ею. Для визначення ролГ бактерш пдраховують !х в 1 мл сечь Якщо виаюеться понад 10 бактерш, йдеться про справжню бакmерiyрiю, менше цГе! кГлькостГ - несправжню.

Помутншня сечГ часто зумовлюеться наявшстю в нш розчинених солей. Високий вмГст солей сечово! кислоти (уратв) - уратуря. Бший колГр сечГ спо­стерГгаеться при високш концентрацГ! карбонатГв - карбонатур1я.

Сеча може мати колГр i консистенщю молока. Це явище отримало назву Х1лур11. Воно зумовлюеться домшками лГмфи.

Сеча бувае каламутною при запальних процесах у нижшх сечових шляхах внаслГдок наявност у нш ниток чи плГвок фГбрину - ф1бринур1я.

Пневматур1я - видшення Гз сечею повГтря або газу, яке спричинюеться випадковим проникненням газу в сечовГ шляхи при цистоскопа, катетеризацГ! сечовода, наявшстю зовшшньо! норищ сечових шляхГв. Газ утворюеться п!д час бродшня й розкладання сечГ в сечовому мГхурГ, а також при гнильних процесах, зумовлених розпадом злояшсно! пухлини сечового мГхура та iH.

Наявшсть цилшдрГв у сечГ - цил1ндрур1я - е симптомом ураження каналь- щв нефрошв, хоча деяка !х кшьшсть мГститься в сечГ i при шших захворюваннях.

Л1п1дур1я(л1пур1я) - поява в сечГ жирових речовин; спостерГгаеться при жировш емболГ! капшярГв нирок внаслщок перелому трубчастих исток, цукрового дГабету, нефротичного синдрому.

Пдатидур1я(ех1нококур1я) - поява в сечГ дрГбних ехшококових мГхурцГв. Вони потрапляють у сечовГ шляхи з уражено! ехГнококом нирки.

Ферментур1яхарактеризуемся появою в сечГ ферментГв.

Сперматур1я - наявнГсть в осадГ сечГ елементГв сперми. СпостерГгаеться при деформацГ! задньо! частини сечГвника та сГм’яного горбика, атонГ! внутрГшнГх статевих органГв.

Функщональш розлади сечовипускання Енурез

НГчне нетримання сечГ (енурез) - мимовшьне сечовипускання увГ сш при вГдсутностГ органГчних змГн у сечовш та нервовГй системах.

У дГтей вГком до двох рошв при вГдсутностГ вад розвитку i захворювань сечостатевих органГв нГчне нетримання сечГ е фГзГологГчним, а в старшому в1ц1 - патологГчним. Частше енурез спостерГгаеться у хлопчикГв. Протягом дня, коли дитина рухаеться, внутршньочеревний тиск, що впливае на внутршньомГхуровий, пГдвищуеться при кожному навантаженнГ, i сеча утримуеться. У станГ спокою (вночО сеча видГляеться мимоволГ.

1Снуе багато теорГй нГчного нетримання сечГ. Найбшьш вГрогГдною е умовно- рефлекторна теорГя, яка грунтуеться на вченш 1.П. Павлова про умовнГ рефлекси.

506

Кора великого мозку здорово! дитини вшом понад 1,5-2 роки увГ сш зберГгае здатшсть сприймати поклик до сечовипускання (“сторожовий пункт”), внаслГдок чого вона прокидаеться. Затримка виникнення поклику чи надмГрне гальмування “сторожового пункту”, який уже виник у кор! головного мозку, i е основною причиною енурезу.

Захворювання нирок

Нирки вдаграють важливу роль у шдтриманш гомеостазу, який у норм1 характеризуеться сталютю об’ему рГдин (ГзоволемГею), !х осмотично! концентрацГ! (Гзотошею), юнного складу (Гзоюшею), концентрацГ! юшв водню (ГзопдрГею). У зв’язку з цим, т чи iHmi порушення дГяльност нирок можуть викликати вторинш змши зазначених показнишв.

Не менш важливою е роль нирок щодо виведення з оргашзму продуктГв азотистого обмшу, чужорГдних речовин. ВГдповГдно порушення екскрецГ! речовин е одним Гз основних проявГв недостатност! нирок у раз! !х безпосереднього ушко- дження, а також внаслГдок дГ! позаниркових факторГв.

Нирки е найважлившим не тшьки екскреторним, а й шкреторним органом, що бере участь у регуляцГ! тонусу судин (решн-ангютензинова система, проста- гландини) та еритропоезу (еритропоетин, шпбГгор еритропоезу). З цим пов’язана висока частота розвитку i важкий перебГг гшертензивного й анемГчного синдромГв в умовах патологГ! нирок.

НарештГ, сеча може бути живильним середовищем для мшроорганГзмГв. Якщо врахувати, що ошршсть нирок щодо патогенних мжроорганГзмГв незначна, виникнення деяких захворювань органа часто може бути пов’язане з гематоген­ною або висхГдною шфекщею (гострий та хронГчний шелонефрит).

Захворювання нирок рГзно! природи спостерГгаються у 1,5-2 % населения i характеризуються затяжним перебГгом i високою смертшстю.

В основ! розвитку захворювань нирок лежать рГзш за характером патолопчш процеси - запалення, в тому числ! алерпчно! природи, розлади мкцевого крово­обГгу, порушення обмГну, пухлинне переродження тощо. РГзш етюлопчш фактори i патолопчш процеси досить часто зумовлюють схож! морфолопчш, функцю- нальш та клшчш прояви ниркових i позаниркових розладГв. В основ! цього лежить схожкть безпосереднГх механГзмГв, що вГдповГдають за ушкодження ниркових структур. Саме з цим пов’язаний розвиток “великих” клшчних синдромГв (гостра i хрошчна недостатнГсть нирок, нефротичний синдром) при рГзних нозолопчних формах.

Керуючись структурно-функцюнальним принципом, можна видшити дв1 основш групи захворювань нирок, або нефропатш, - гломерулопатГ! i тубулопатГ!, як можуть бути як набутими, так i уродженими.

В основ! гломерулопат^й, або захворювань нирок з первинним i переваж- ним ураженням клубочкового апарату, лежать порушення клубочково! фшьтрацГ!.

507

До набутих гломepyлопamiй належать гломерулонефрит, !дюпатичний нефротичний синдром (амшощоз нирок, д!абетичний ! печ!нковий гломерулоскле- роз та ш.), а до спадкових - спадковий нефрит з глухотою, форми амейного нефротичного ам!ло!'дозу.

ТубулопатИ'- це захворювання, зумовлеш стшким порушенням транспорту р!зних речовин у ниркових канальцях ! характеризуються порушенням концентра- цшно!, реабсорбц!йно!' та секреторно!' функц!й нирок.

Розвиток nepвинноl (спадково!) тубулопати можливий у раз! зм!ни структуры мембранних б!лк!в-нос!!'в, недостатност! фермент!в, як! забезпечують активний мембранний транспорт, порушення структури клгтинних мембран.

Bmоpиннa (набута) тубулопатя - насл!док ушкодження продуктами метабо- л!зму транспортних систем ниркових канальщв при спадкових або набутих хворобах обмшу. До набутих тубулопат!й належать: ниркова недостатшсть, “м!еломна” ! “подагрична” нирки.

1. Гломepyлопатil

   1. Гломepyлонeфpит

Гломepyлонeфpит - захворювання нирок з переважним ураженням судин клубочк!в, що розвиваеться на тл! порушення функцп !мунно! системи, в!н може мати гострий або хрошчний переб!г. Значно р!дше зустр!чаеться п!дгострий дифузний гломерулонефрит, який характеризуемся бурхливим прогресуванням ! швидким переходом у ниркову недостатшсть.

Го^рий (дифузний) гломepyлонeфpит розвиваеться, як правило, шсля стрептококових шфекцш - ангш, тонзил!т!в, захворювань верхн!х дихальних шлях!в чи стрептококових шк!рних шфекцш. До антигешв стрептококу виробляють- ся антитша, як! за участю комплементу утворюють !мунш комплекси. Ц! комп- лекси спочатку циркулюють у кров!, а згодом вщкладаються на базальнш мембра­н! кап!ляр!в клубочк!в, спричинюючи !мунне запалення.

Кл!н!чн! й патоф!зюлопчш прояви гострого гломерулонефриту в!дображають змши ниркових, в основному клубочкових, ! позаниркових функц!й. Класичний переб!г захворювання характеризуемся бурхливим початком, ол!гур!ею, протешу- р!ею, азотем!ею, артер!альною г!пертенз!ею, гематур!ею, порушеннями з боку цент­рально!' нервово! системи.

Хрончний ( дифузний) гломepyлонeфpит - тривале прогресуюче захворю­вання, яке характеризуемся дифузним двостороншм ураженням нирок запально! природи, неоднор!дне за походженням, кл!н!чними проявами ! патогенезом. Насл!дком захворювання е прогресуюча загибель клубочк!в, артер!альна г!пертен- з!я ! ниркова недостатн!сть.

Хрон!чний нефрит може бути як наслщком гострого нефриту, так ! первинно- хрошчним, без попередньо! гостро! атаки. У розвитку захворювання найбшьшу вагу вадграють !мунолог!чн! механ!зми.

508

Морфолопчно для хрошчного гломерулонефриту характерним е ураження клубочкГв, яке мае штракашлярний характер (на вГдмшу вГд пГдгострого, якому властиве екстракашлярне ураження). ГГстологГчно спостерГгаються тГ чи rnmi змГни канальцевого епГтелГю: дистрофГя, дегенерацГя, атрофГя, а також пошко­дження промГжно! тканини.

У термшальнш стадГ! гломерулонефриту нирки значно зменшеш в розмГрах, мають зернисту поверхню, стоншений кГрковий шар - вториннозморщеш нирки. При гГстологГчному дослГдженнГ виявляють запустш клубочки, розростання на !х мГсцГ сполучно! тканини i атрофГю вГдповГдних канальцГв.

2. Тубулопат11

   1. Гостра недостатшсть нирок

Гостра недостатнГсть нирок - раптове рГзке порушення всГх або майже всГх функцш нирок, в основГ яких лежить некроз епГтелГю канальцГв (некронефроз).

Характерним проявом гостро! нирково! недостатностГ е насамперед рГзке зменшення видГлення сечГ (аж до повно! анурГ!), внаслГдок чого в органГзм1 накопичуеться надмГрна кГлькГсть продуктГв азотистого обмГну, спостерГгаються розлади водно-електролГгно! i кислотно-основно!' рГвноваги тощо. У неусклад- нених випадках ц процеси зворотнГ. РацГональне i своечасне лГкування е ефек- тивним. Будь-яке ускладнення призводить до важких функцюнальних i морфо­логГчних змГн у всГх системах органГзму, i хворий гине.

Ниркову недостатнГсть викликають преренальш (переднирковГ), ренальш (нирковГ) i постренальнГ (пГслянирковГ) чинники.

До преренальних чинникГв належить рГзке зниження артерГального тиску, масивний гемолГз, значне зневоднення органГзму, вираженГ ГнтоксикацГ!. При цих станах в результат розладу загально! гемодинамши порушуеться мжроцир- куляцГя в нирках i виникае !х шемГя. ГлибокГ розлади ниркового кровообГгу, особливо в шрковш речовинГ нирки, спричинюють !! некроз.

Гостра ниркова недостатнГсть характеризуемся ураженням нирково! парен- хГми при токсикоалергГчних станах та шфекцшних захворюваннях. Сприяють !! виникненню шелонефрит, гломерулонефрит.

До постренальних чинникГв належать розлади прохГдност верхнГх сечових шляхГв, якГ зумовлеш, наприклад, нирковими каменями, пухлинами органГв таза.

У початковш стадГ! гостро! нирково! недостатностГ страждае функцГя органа як наслГдок розладу кровообГгу й обмшних процесГв у нирцГ Згодом розвиваються морфологГчнГ змГни, головним чином у канальцях нефрошв. НерГдко цГ змГни в нирках людей, померлих вГд гостро! нирково! недостатностГ, зовсГм незначн1 або не вГдповГдають клГнГчним проявам.

МакроскопГчно нирки збшьшеш, пухкГ, м’якГ. Волокниста капсула легко вГдходить вГд них, шркова речовина знекровлена, а нирковГ шрамГди наповнен1 кров’ю (“шокова нирка”).

509

При пстолопчному дослгдженш виявляють сплощення ештелГю канальц!в нефрон!в, !нф!льтрац!ю ! набряк промГжно! тканини, д!лянки некрозу. Ц! зм!ни при анурп, зумовлен!й р!зними причинами, однотипн!.

У гостр!й нирковш недостатност! розр!зняють чотири стади: а) початкову чи шокову; б) олиоанурп (добовий д!урез становить менше 300 мл); в) вгдновлення д!урезу (добовий д!урез становить понад 300 мл); г) видужання (нормал!зац!я р!вня азоту в кров!).

Найважч! розлади спостер!гаються в стада олкоанурп, як! зумовлеш пору­шенням гомеостазу. Поряд з р!зким зменшенням к!лькост! видшено! сеч! спосте- р!гаеться ii низька вгдносна густина, вона каламутна, м!стить багато еритроцитв, б!лка, цил!ндр!в. У кров! вгдзначаються азотем!я, креатинем!я, лейкоцитоз, низь- кий р!вень гемоглоб!ну, зб!льшена ШОЕ.

Внасл!док недостатнього виведення води з оргашзму у хворих вгдмГчаються ознаки гшерпдратаци, що проявляеться набряками рГзно! !нтенсивност! в дшянщ пов!к, обличчя чи всього т!ла. Згодом набряки поширюються i на внутршш органи, в тому числ! на головний мозок, можливе накопичення набряково! рГдини в !нтерстиц!альн!й тканин! легень i виникнення тяжкого ускладнення - набряку легень.

У зв'язку з розпадом бшшв збшьшуеться вмкт в!льного кал!ю. Г!перкал!ем!я спричинюе п!двищену збудлив!сть м'яз!в, екстрасистол!ю, миготливу аритм!ю, !нколи - зупинку серця.

При гостр!й недостатност! нирок бшьшкть хворих гине на висот! стада олиоанурп. При сприятливому переб!гу захворювання через 5-7 дшв настае стад!я в!дновлення д!урезу i полГури. П!двищення клубочково! фшьтрацп зумов- лене як вгдновленням цього процесу в д!ючих нефронах (на початку полГурп), так i наступним (через кшька мкящв) збшьшенням маси дГючих нефрошв. Поступово вгдновлюються й iHmi функцп нирок.

3. Пieлонeфpит

Пieлонeфpит - неспецифГчний шфекцшно-запальний процес, при якому одночасно чи послгдовно уражаються ниркова миска, чашечки i ниркова парен- х!ма, головним чином промГжна (штерстищальна) и тканина.

Частше хворГють жшки до 40 рошв, особливо шд час ваптность Часто шелонефрит виникае у дитячому в1ц1.

Збудниками шелонефриту можуть бути будь-як! мжрооргашзми, найчастше це кишкова паличка, ентерокок, протей, стафшокок, стрептокок. Одшею з особ- ливостей шелонефриту, зумовленою широким застосуванням антибактерГальних препаратГв, е наявшсть асощацш м!кроорган!зм!в. 1з сеч! хворого може бути видшено два i бшьше вид!в збуднишв.

Передумовою для виникнення i розвитку шелонефриту е порушений стан макрооргашзму, зниження його Гмуштету.

510

ВидГляють первинний i вторинний шелонефрит. При первинному шело- нефрил не порушуеться вГдтж сечГ вторинний процес виникае в умовах уростазу.

Виникненню шелонефриту сприяють: цукровий дГабет, подагра, недостатнш вмкт калГю, зловживання аналгетиками, позанирковГ вогнища запалення.

За перебиюм розрГзняють гострий i хронГчний шелонефрит.

У раз! гострого шелонефриту патоморфолопчш змши залежать вГд стадп серозного просякання i нагноения. У I стадп (серозний шелонефрит) спостерГга­еться збГльшення нирок, набрякання навколишньо! клГтковини. Мшроскошчно виявляють множинш запальш шфшьтрати. При II стадГ! (гншному шелонефритО утворюються дрГбш гншш осередки (гноячки). ПГд апостематозним нефритом розумГють виникнення множинних дрГбних гншних осередшв пГд капсулою нирки в дшянщ шркового шару. Гншш шфшьтрати поширюються до ниркових сосочшв. Злиття дрГбних гншних осередшв призводить або до некрозу - карбункула нирки, або до утворення широко! порожнини - абсцесу. Формування карбункула пов’язане з виникненням септичного ембола, який закривае просвГт судини.

Для хронГчного шелонефриту характерш осередковкть i рГзномаштшсть (полГморфшсть) змГн у нирковГй тканинГ; при двосторонньому процесГ - асиметрГя ураження рГзного ступеня. РГзноманГтнГсть змГн проявляеться в тому, що поруч з дшянками неуражено! паренхГми мГстяться дГлянки з активним запальним процесом або зГ зморщуванням тканин. Уражена дшянка “оздоровлюеться” шляхом замГщення паренхГми нирки склеротичною сполучною тканиною, що призводить до зморщення уражено! нирки (шелонефротична зморщена нирка). У раз! двостороннього зморщення прогресуе хронГчна ниркова недостатнГсть.

4. Сечокам’яна хвороба

Сечокам’яна хвороба характеризуеться утворенням камешв у ниркових мисках, чашечках i сечоводах.

Причини сечокам’яно! хороби на сьогоднГшнГй день остаточно не з’ясованГ. Вважають, що !"! виникненню сприяють певнГ загальш i мГсцевГ фактори. До загальних факторГв вГдносять порушення мГнерального обмГну, кислотно-основно! рГвноваги, нестачу вГтамГнГв, особливо вГтамшу А, тощо. МГсцевими факторами, що сприяють вГдкладанню каменГв, е запальнГ захворювання нирок i сечовий стаз.

Камеш можуть утворюватися в однш або в обох нирках. Якщо камшь розмГ- щуеться в нирковш мисцГ i перешкоджае вГдтоку сечГ, миска розтягуеться сечею, тканина нирки поступово атрофуеться, i орган перетворюеться в тонкостГнний мГшок, заповнений сечею - розвиваеться пдронефроз. Камшь, що обтуруе ча­шечку, сприяе атрофГ! та склерозу лише певно! частини паренхГми нирки. При проходженш каменя через сечовГд виникае напад рГзкого болю, порожнина сечо- вода, розмщена вище каменя, розширюеться, розтягуеться i ниркова миска, ви­никае г^дроуретеронефроз.

Потрапляння мГкробГв у нирку при наявностГ в нГй конкременлв нерГдко ускладнюе сечокам’яну хворобу розвитком запалення сечовода i нирки. В нирковш

511

мисц виникае п1ел1т, в паренхГмГ нирки - п1елонефрит. Пдронефроз стае пионефрозом, оскшьки в атрофованш нирцГ накопичуеться гнГй. Запалення може поширитися на навколониркову клГтковину - паранефроз. При двосторон- ньому ураженнГ нирок може розвинутись хронГчна ниркова недостатнГсть, яка е причиною смертГ хворих Гз сечокам’яною хворобою.

5. Хрошчна недостатшсть нирок

Хрошчна недостатшсть нирок - симптомокомплекс, який розвиваеться внаслГдок поступового вГдмирання значно!' кГлькостГ нефронГв при прогресуючих захворюваннях. Нефрони при цьому не здатш виконувати екскреторнГ та iH- креторнГ функцГ! - розвиваеться нефросклероз (зморщенГ нирки).

ХронГчна ниркова недостатнГсть розвиваеться при рГзномаштнш патологи нирок. Найчастше це хрошчний гломерулонефрит, гломерулосклероз, аномалГ! нирок, сечоводГв, амшо!'доз, подагра тощо.

Незважаючи на численшсть етГологГчних чинникГв, морфологГчнГ змГни в нирках при хрошчнш нирковГй недостатностГ однотипш, вони полягають у замь щеннГ функцГонуючих нефронГв сполучною тканиною, гшертрофГ! тих нефронГв, що залишились, i втратГ морфологГчно! своерГдностГ первинного процесу.

КлГнГчно виражена картина хрошчно! нирково! недостатностГ розвиваеться в разГ зниження маси дГючих нефронГв до 50-30 % вГд вихГдного рГвня, а подальше !х зменшення (нижче 10 %) призводить до уремп (термшальна стадГя недостат­ностГ нирок). Основш прояви хрошчно! нирково! недостатностГ зумовлеш перед­уем азотемГею, внаслГдок зниження функцГ! виведення нирками кГнцевих продук- тГв азотистого обмГну. СтупГнь азотемГ! вГдображае ступГнь зменшення маси дГючих нефронГв. Виявлено понад 200 токсичних речовин, накопичення яких у кровГ при хрошчнш нирковГй недостатностГ викликае штоксикащю органГзму та пов’язаш з нею анорексГю (вГдсутнГсть апетиту), диспепсичш явища (блювання, пронос), зниження маси тша, загальну слабкГсть, головний бГль, апатГю, порушен­ня смаку, слуху, нестерпне свербГння шкГри, полГневрит, розлад дихання, прогре- суючу анемГю, уремГчний перикардит, мГокардит, плеврит, артрит, судоми, кому.

У початковш стадГ! хрошчно! нирково! недостатностГ дГурез дещо пГдвищений за рахунок зниження реабсорбцГ! води в ниркових канальцях, а зниження кон- центрацГйно! здатностГ нирок спричинюе зменшення питомо! ваги сечГ. ОлиурГя характерна лише для термГнально! стадГ! хрошчно! нирково! недостатностГ. У разГ полГурГ! можливий розвиток зневоднення. Бшьш постГйними е зниження в кровГ вмкту калГю та кальцГю, з дефщитом останнього пов’язують розвиток остеодистрофГ! та остеомаляцГ!. В олГго-ануричнГй стадГ! хрошчно! нирково! не­достатностГ розвиваеться клшчна картина водного отруення: накопичення рГдини в серозних порожнинах, набряк головного мозку, легень, шдшкГрно! клГгковини, в кровГ пГдвищуеться вмГст калГю, виявляються ознаки його токсичного впливу.

512

6. Рак нирок

Близько 90 % злояшсних пухлин нирки становить рак. Вш розвиваеться з ештелш рГзних вгддшв нефрона i збГрних трубочок.

Серед епГгелГальних злояшсних новоутворГв нирки домшуе свГглоклГгинний рак - 80-90 %.

Частота ураження право! та лГво! нирки однакова; двостороннш процес спостерГгаеться у 0,5-1,5 % випадшв. Пухлина локалГзуеться у рГзних вгддшах нирки. РозмГри и - в!д кшькох м!л!метр!в до 20-30 см i бшьше в дГаметрь Форма кругла або овальна, поверхня - часто горбиста, ргдше гладенька, консистенщя - м'якоеластична, школи щшьна.

Розвиток пухлини може супроводжуватись розпадом тканин, внаслГдок чого утворюються шстозш порожнини рГзно! величини. У стшках шст, а також у самш пухлин! часто вгдкладаються сол! кальщю. На розрГз! пухлина мае р!зне забарвлення: жовтувато-с!ре, сГрувато-червоне, бше, оранжеве та iH. ДГлянки некрозГв та крововиливГв спостерГгаються досить часто.

За морфолопчною будовою розрГзняють залозисту, пашлярну та солгдно- клГтинну форми раку нирки.

Головш шляхи метастазування - гематогенний, лГмфогенний, лГмфогемато- генний. Найчастше метастази локалГзуються в паракавальних, парааортальних лГмфатичних вузлах, у легенях, печшщ, головному мозку, д!аф!зах трубчастих шсток. Нергдко симптоми метастазу проявляються рашше вГд основного новоутвору.

Прогноз при раку нирки несприятливий. У бшьшост випадшв виживання не перевищуе 15-27 %.

Захворювання сечового м1хура

1. Циcтит

Циcтит - запалення слизово! оболонки сечового мГхура. Видшяють nep- винний ци^ит, що розвиваеться у первинно здоровому орган!, i вторинний, який ускладнюе будь-яке захворювання чи аномалш органГв сечостатево! системи.

Залежно в!д перебГгу захворювання, розрГзняють гострий i хрошчний цистит.

Запальний процес у стшщ сечового мГхура виникае при поеднанш кшькох несприятливих чиннишв. До умов виникнення циститу слгд вгднести наявшсть патогенних м!кроорган!зм!в та дистрофГчних, застшних гшостатичних процесГв у стшщ сечового мГхура. Основним !з чиннишв, що сприяе виникненню циститу, е порушення уродинамши нижшх сечових шляхГв.

У раз! го^рого ци^иту патоморфолопчш змши найчастше обмежуються слизовою оболонкою сечового мГхура. У випадку катарального запалення спосте- риають набряк та шфшьтращю строми, розширення i переповнення капГлярГв.

513

При важких формах циститу запальний процес поширюеться на тдслизову основу, зумовлюючи !! набряк i потовщення з утворенням гншних шфшьтрапв. Згадаш шфшьтрати можуть поширюватись i на м’язову тканину. У ряд! випадшв дГлянки слизово! оболонки вкриваються виразками, фГбринозними плГвками.

Морфолопчна картина хронГчного циститу полГморфна.

При катаральному цистит1 слизова оболонка помГрно гшеремована, набрякла, але гладенька.

При гемораг1чному цистит1 на фон! рГзко! дифузно! гшеремГ! виявляються окремГ дГлянки крововиливГв, на слизовш оболонцГ - поверхневГ ерозГ!.

При ф1бринозному цистит1 на ураженш запальним процесом слизовш оболонцГ помГтш фГбринозно-гншш утвори у виглядГ бшуватих чи темно-багряних фГбринових плГвок. У мГру наростання запальних змш слизова оболонка стае складчастою (як мозковГ звивини), у важких випадках настае бульозний наб­ряк - бульозний цистит.

Позбавлеш ештелш дГлянки слизово! оболонки можуть шкрустуватись солями - 1нкрустуючий цистит.

2. Рак сечового м1хура

Рак сечового мГхура становить 4 % серед злояшсних пухлин i 35-50 % - серед злояшсних новоутворГв органГв сечово! системи та чоловГчих статевих органГв.

Пап^лярний рак розвиваеться з перехГдного ештелш i е найчастшою формою раку сечового мГхура. Пухлина звичайно мае широку основу, за поверх- нею нагадуе папшому. Ворсинки груб!, коротш та товсп, часто спостерГгаються виразки, некроз, кровотечГ. Слизова оболонка навколо пухлини набрякла, гшеремшована, шфшьтрована. Пухлина може бути поодинокою чи множинною.

Сол^дний рак спостерГгаеться у двох формах. Одна з них на початку розвитку мае вигляд горбистого випинання в просвГт мГхура, вкритого потовщеною набряклою слизовою оболонкою. В основ! воно ширше вГд вершини, шфшьтруе стшку сечового мГхура й проростае в навколишш тканини. На пухлиш швидко утворюються виразки, вона розпадаеться, вкриваеться гншно-некротичними тканинами. Друга форма солидного раку вже на початку розвитку вГдрГзняеться бурхливим шфшьтруючим (ендофГтним) ростом. Тому пухлина мало виступае в просвГт сечового мГхура, мае вигляд плоского, щшьного новоутвору, вкритого виразками, фГбриновими плГвками й некротичними тканинами. З ростом пухлини емшсть сечового мГхура зменшуеться.

Залозистий рак (аденокарцинома) становить 5-8 % злояшсних ново- утворГв сечового мГхура. ЛокалГзуеться вш переважно близько верхГвки мГхура й нерГдко росте Гз залишшв сечово! протоки, супроводжуеться циститом, тому в його розвитку певну роль вдаграе метаплазГя ештелГю слизово! оболонки.

514

Розд1л 11. ПРОЦЕС РЕПРОДУКЦП

Анатом1я статевих орган1в чолов1ч1 статев1 органи

До внутршшх статевих чолов!чих opraHiB належать яечка з 1хшми оболон- ками, ам’явиносш протоки, сiм’янi nixypni, пеpедмixуpoвa залоза (простата),

бульбоуретральш(куперов!) залози; до зовшшшх - статевий член i ка- литка.

1. Яечко

Яечко (testis) - парний орган, знаходиться в калитщ. В середньому його довжина становить 4 см, шири- на - 3 см i вага - 25 г. В ньому poзpiзняють медiaльнy та латеральну поверхш, переднш i зaднiй кра1, верх- нiй та нижнiй кшщ. Лiве яечко опу- щене дещо нижче вiд правого. На зад- ньому кра1 яечка розташований при- даток яечка, в якому poзpiзняють головку, тшо i xвiст (рис. 11.1 - див. додаток). Яечко ззовш покрите щшь- ною фiбpoзнoю оболонкою - бшко- вою, яка прилягае до його пapенxiми.

На задньому кра1 ця оболонка утво- рюе потовщення - середостшня яечка (рис. 11.2). В;д сеpедoстiння вГдходять фiбpoзнi перетинки, як poздiляють яечко на часточки. Парен- xiмa яечка складаеться iз звивистих i прямих ам’яних трубочок. У зви- вистих трубочках продукуються чоло- вiчi стaтевi клiтини - сперматозощи.

Пpямi ам’яш трубочки вщкриваються

в сiткy яечка, яка розмщена в його середостшш. Звiдси сiм’я виходить за межi яечка по виносних проточках, яш формують придаток яечка (його часточки). Виносш проточки вiдкpивaються в протоку придатка, який тягнеться вщ головки

1

Рис. 11.2. Внутр1шш та зовшшш чолов1ч1 cmameei органи (схема):

1. - сечовий м1хур; 2 - ам’яний шхурець (справа на розр1з0; 3 - с1м’явипорскувальна протока; 4 - пере- тинчаста частина сеч1вника; 5 - н1жка статевого члена; 6 - цибулина статевого члена; 7 - ам’явинос- на протока; 8 - губчасте тшо статевого члена; 9 - печеристе тшо статевого члена; 10 - придаток яечка;

2. - виносш протоки яечка; 12 - с1тка яечка; 13 - прям1 ам’яш трубочки; 14 - звивист1 ам’яш трубоч­ки; 15 - бшкова оболонка; 16 - нижш проточки, що вщхиляються; 17 - головка статевого члена; 18 - цибулино-сеч1вников1 залози; 19 - передм1хурова залоза; 20 - ампула ам’явиносно! протоки; 21 - сечовщ.

515

до хвоста i переходить у ам’явиносну протоку. KpiM сперматозо!дов, яечко виробляе чоловiчi CTaTeBi гормони, якi впливають на розвиток вторинних статевих ознак.

2. С1м’явиносна протока

С1м’явиносна протока (ductus deferens) довжиною близько 40 см, мае форму трубки, яка входить до складу ам’яного канатика, проходить через пахвин- ний канал i в дiлянцi внутpiшнього його кшьця вдокремлюеться вiд судин яечка, йде косо униз i назад до 6Гчно! стiнки сечового мiхуpa i пiдходить до перед- мГхурово! залози. Тут вона утворюе розширення - ампулу ам’явиносно! протоки. Стшка протоки складаеться iз слизово!', що утворюе поздовжш складки, м’язово! i фiбpозно! оболонок.

2. С1м’ян1 nixypuj

С1м’ян1 nixypu,i (vesiculae seminales) (рис. 11.2) - парш органи, що розта­шоваш латерально в1д ам’явиносних проток, мiж сечовим мiхуpом i прямою кишкою. Довжина кожного шхурця - близько 5 см. Нижнш загострений його кiнeць переходить у вузьку вив^дну протоку, яка з’еднуеться з сiм’явиносною протокою й утворюе ам’явипорскувальну протоку, що проходить через товщу пepeдмiхуpово! залози i вщкриваеться в пepeдмiхуpову частину сeчiвникa.

2. Пepeдмixypова залоза

Пepeдмixypова залоза (prostata) - залозисто-м’язовий орган, який охоплюе початковий вiддiл сeчiвникa. Вона розташована в порожниш таза, шд сечовим мiхуpом. У зaлозi pозpiзняють праву i лiву частки, мiж якими знаходиться пере- шийок. Через перешийок проходить сeчiвник. 3 практично! точки зору перешийок (середня частка) мае значения в клшщ, тому що його збшьшення (гiпepтpофiя) призводить до порушення сечовипускання. Залоза побудована iз залозисто! тканини i гладких м’язових клггин. I! протоки (20-30) вщкриваються на заднш стшщ сeчiвникa, виводячи сюди секрет, що е складовою частиною сперми.

2. Бyльбоypeтpальнi залози

Бyльбоypeтpальнi (цибyлино-сeчiвниковi) залози (glandule bulboureth- rales) (парш органи) мають кулясту форму, лежать у дшянщ промежини. Вивщш протоки (3-4) вщкриваються у перетинчасту частину сeчiвникa. Вони виробляють тягучу рГдину, яка змащуе сeчiвник, захищаючи його слизову в1д подразнення сечею.

516

2. С1м’яний канатик

До складу с1м’яного канатика (funiculus spermaticus) входять: ам’явинос- на протока, яечковГ венозш сплетения та артерГя, лГмфатичш судини, нерви. Ом’яний канатик тягнеться вГд внутршнього пахвинного кшьця, де вГд судин вщокремлюеться ам’явиносна протока. BiH утворюеться шсля опускания яечка в калитку з поперекового вгддшу черевно!' порожнини, де яечко розвиваеться. До початку народження дитини яечка повиннi опуститися в калитку. Вщсутшсть яечок в калитщ мае назву крипторхiзму.

2. Калитка

Калитка (scrotum) - це шшрний утвiр, подiлений перетинкою на двi поло­вини, в кожнш з яких лежить яечко з оболонками, придатком i нижшм вщдшом сiм’яного канатика. По середнш лшп' калитки проходить !! шов, який тягнеться вГд нижньо! поверхш статевого члена до анального отвору.

При опусканш яечко тягне за собою рiзнi шари черевно! стшки, як оточують у калитщ яечко i ам’яний канатик. Отже, яечко i сiм’яний канатик оточенi такими оболонками (рис. 11.1 - див. додаток): 1) шшра; 2) м’ясиста оболонка - видозмшена шдшшрна сполучна тканина з гладкими м’язовими клгтинами; 3) зовншня ам’яна фасцiя - похгдне поверхнево! фасцi'l' живота; 4) фасщя м’яза-пщшмача яечка; 5) м’яз-пщймач яечка - похiдне поперечного i внутршнього косого м’язГв живота; 6) внутршня сiм’яна фасцiя - похгдне поперечно! фасцП живота; 7) шхвова оболонка - вГдросток очеревини (серозна оболонка), який складаеться з парГетального i вГсцерального листкГв. ВГсцеральний листок зроста- еться з бГлковою оболонкою яечка. МГж цими двома листками е порожнина, в якГй знаходиться 1-2 мл серозно! рГдини. Шсля опускания яечка вГдросток очере­вини у верхнш частиш заростае, тому яечко лежить у власнш серознш порожнинГ. Якщо вГдросток не заростае, то залишаеться канал, через який можуть виходити вроджеш грижь

8. Статевий член. Чолов1чий сеч1вник

Статевий член (penis) складаеться з двох кавернозних (печеристих) i одного губчастого тша. Губчасте тГло лежить знизу вГд печеристих тГл i пронизане сечГвником. Задня частина статевого члена мае назву кореня, передня потовще- на - головки. Середня частина - це тшо статевого члена. На головщ знаходиться зовншнш отвГр сечГвника. ШкГра бГля головки утворюе складку - передню шшрочку. На п внутрГшнГй поверхнГ розташованГ сальш залози, секрет яких мае назву смегми. Зовншньою оболонкою печеристих тш е фГброзна бГлкова оболонка, вГд яко! всередину вГдходять численнГ перекладини. ПромГжки мГж

517

18

1 2

12

перекладинами запов- неш кров’ю. Величина статевого члена змшю- еться залежно в!д кГль- костГ кров! в печерис- тих тшах.

Чоловiчий ce- чiвник (urethra mas- culina) - непарний орган, мае форму труб- ки довжиною близько 16-22 см з дГаметром 0,5-0,7 см (рис. 11.3). BiH слугуе для виведен- ня сечГ й амеш. СечГв- ник тягнеться в!д сечо- вого мГхура до його зов- нГшнього отвору на го- ловщ статевого члена. В ньому розрГзняють три частини: передмь хурову (проходить че-

рез перешийок перед-

10 8

Рис. 11.3. Серединний сагтальний розтин чолов1чого таза:

1 - передм1хурова залоза; 2 - сечовий м1хур; 3 - отвори сечовод1в;

4. - тонка кишка; 5 - ам’яш м1хурщ; 6 - пряма кишка; 7 - зовшшнш м’яз-стискач вщхщника; 8 - вщхщник; 9 - сеч1вник (перетинчаста частина); 10 - цибулино-губчастий м’яз; 11 - цибулина статевого члена;

12. - яечко; 13 - лозоподабне сплетения; 14 - головка статевого члена;

15 - губчасте тшо статевого члена; 16 - печеристе тшо; 17 - лобковий симф1з; 18 - сечостатева д1афрагма.

мГхурово! залози), перетинчасту (проходить через сечостатеву дГафрагму) i губчасту. Оточена губчастим тшом статевого члена передмГхурова частина е найширшою, а перетинчаста - найвужчою. СечГвник вигнутий S-подГбно. При введенш катетера в сечГвник його передня кривизна випрямляеться i залиша- еться лише задня, бшьш фшсована. Слизова оболонка сечГвника вистелена в рГзних дшянках рГзними видами ештелГю: перехгдним, багатошаровим цилшдрич- ним, одношаровим цилшдричним i багатошаровим плоским. М’язовий шар по­будований Гз циркулярних i поздовжшх м’язових волокон.

Ж1ноч1 статев1 органи

До внутршшх жшочих статевих оргашв належать яечники, матковГ труби (яйцеводи), матка, шхва; до зовшшшх - велик та малГ соромгтш губи, клгтор, лобок, дГвоча перетинка, цибулина присшка.

1. Яечник

Яечник (ovarium) - парний орган довжиною близько 2,5 см (рис. 11.4). Вш знаходиться в порожниш малого таза, на заднш поверхш широко! зв’язки

3

5

518

матки. Належить до залоз змшано! секрецп, яка видшяе гормони, що впливають на розвиток вторинних статевих ознак, та жiнoчi стaтевi кль тини - яйцеклггини.

В яечнику poзpiзняють верхнш (трубний) кiнець, обернений до мат- ково! труби, i нижнiй (матковий), який з’еднаний з маткою за допомо- гою власно! зв’язки; двi пoвеpxнi - медiaльнy i латеральну; два кра! - вiльний (заднш) i брижовий (перед- нiй). Останнш за допомогою складки очеревини (бpижi яечника) прикрш- люеться до широко! зв’язки матки.

В дшянщ цього краю в яечник через його ворота входять судини i нерви.

До верхнього (трубного) кшця при- кршлюеться зв’язка, що пiдтpимye яечник.

Яечник лежить у порожниш оче- ревини, але очеревиною не покритий, вш покритий шаром зародкового епь телш (рис. 11.5 - див. додаток). Пд епiтелieм розташована сполучнотка- нинна капсула, яка мае назву бшко- во! оболонки. Пiд бшковою оболон- кою знаходиться кipкoвa речовина яечника, в якш вГдбуваеться дозрь

вання жГночих статевих кльтин i виробляються жшочГ стaтевi гормони. Глибше розташовуеться мозкова речовина, яка побудована в основному Гз сполучно! тканини. В шрковш речовиш е численш примордГальш (первинш) фолшули. Кожний фолжул складаеться Гз зачатково! яйцеклиини, навколо яко! знаходиться шар фолшулярних клггин.

2. Маткова труба

Маткова труба (tuba uterina, salpinx) мае форму трубки довжиною близько 11-12 см i знаходиться в порожниш малого таза (рис. 11.6). ЯйцеклГтина з поверхнГ яечника шд час овуляцп по матковш трубГ виводиться в матку. В труб1 розрГзняють маткову частину, перешийок (звужена частина), за ним Где розшире- на частина - ампула, яка продовжуеться у лшку. Кра! лшки мають вГдростки -

Рис. 11.4. Caгimaльний розтин MiH04ux тазових нymрощiв:

1 - лшка матково! труби; 2 - дно матки; 3 - пряма кишка; 4 - порожнина матки; 5 - задне склешння шхви; 6 - задня губа маткового в1чка; 7 - очеревина; 8 - маткове в1чко; 9 - передня губа маткового в1чка; 10 - передне склешння шхви; 11 - слизова оболонка шхви; 12 - сеч1вник; 13 - порожнина сечового мь хура; 14 - очеревина; 15 - кругла зв’язка матки; 16 - перешийок матково! труби; 17 - ампула матково! труби; 18 - яечник.

519

торочки, одна з торочок сягае яечника. Маткова труба мае два отвори - матковий i черевний. Стшка Г! побудована Гз таких оболонок: серозно!' (очеревиною покрита труба штраперитонеально), м’язово!' (з поздовжшми i циркулярними волокнами), слизово! з миготливим ештелГем. Частина широко! зв’язки матки, яка звисае з матково! труби, мае назву брижГ матково! труби.

3. Матка

Матка (uterus, metra) - непарний порожнистий орган грушоподГбно! форми, що знаходиться в порожнинГ малого таза мГж сечовим мГхуром спереду i прямою кишкою ззаду (рис. 11.6). У нш розрГзняють дно (верхня опукла частина), тшо i шийку (звужена нижня частина матки), яка зовшшшм сво!м кшцем входить у шхву. КрГм цього, у матц е передня (мГхурова), задня (кишкова) поверхш та два кра! (лГвий i правий). Правильне положения матки - антеверзю (коли дно матки нахилене вперед), антефлексю (коли тшо матки з шийкою утворюе кут, вгдкритий вперед).

Рис. 11.6. Внутр1шш cmameei органы; вигляд ззаду:

1 - т1ло матки; 2 - серозна оболонка (периметрш); 3 - дно матки; 4 - порожнина матки; 5 - слизова оболонка (ендометрш); 6 - матковий отв1р труби; 7 - брижа матково! труби; 8 - трубш складки; 9 - поздовжня протока придатка яечника; 10 - поперечш проточки; 11 - лшка матково! труби; 12 - м1хурчаст1 вгдростки; 13 -фолжули яечника; 14 - жовте т1ло; 15 - кругла зв’язка матки; 16 - м’язова оболонка (мюметрш); 17 - широка зв’язка матки (заднш листок видалений); 18 - в1чко матки; 19 - м’язова оболонка шхви; 20 - слизова оболонка шхви; 21 - передш стовпи зморшок (складок); 22 - зморшки (складки) шхви; 23 - шхвова частина матки; 24 - канал шийки матки; 25 - шийка матки (надшхвова частина); 26 - широка зв’язка матки (заднш листок); 27 - торочка яечника; 28 - торочка труби; 29 - ампула матково! труби; 30 - маткова труба; 31 - яечник; 32 - перешийок матково! труби; 33 - власна зв’язка яечника.

520

Очеревиною матка вкрита мезоперитонеально (ззаду та з бошв). Переходячи з матки на сечовий мГхур i пряму кишку, очеревина утворюе двГ заглибини: мГхурово-маткову i прямокишково-маткову. Остання мае назву кишеш Дугласа, яку використовують у клшщ для дГагностики позаматково! ваптносп.

По краях матки очеревина з передньо! i задньо! поверхонь переходить на бГчш стшки таза й утворюе шиpокi зв’язки матки. У верхнш частиш широко! зв’язки закладеш матковГ труби, на заднш !! поверхш укршлеш яечники, а по переднш поверхш (мГж !! двома листками) проходить кругла зв’язка матки. Ця зв’язка проходить через пахвинний канал i закГнчуеться в сполучнш тканиш лобка та великих статевих губ.

Стшка матки складаеться з таких шарГв:

1. Периметрш - серозна оболонка (очеревина);

2. М1ометрш - м’язова оболонка, що складаеться Гз двох поздовжшх I одного циркулярного шару;

3. ендометрш - слизова оболонка з миготливим ештелГем. ПГд час i шсля статевого дозрГвання слизова оболонка перюдично зазнае змш, пов’язаних з ову- лящею i утворенням жовтого тГла в яечнику. В тГй дГлянцГ, де тшо матки перехо­дить у шийку, лежить приматкова жирова клгтковина - параметры. У нш проходять судини, нерви, зв’язки матки та сечоводи.

Порожнина матки мае трикутну щшинопод!бну форму. На основГ трикутника вгдкриваються матковГ труби, а на його верхГвцГ порожнина матки переходить у канал шийки.

Мкце переходу порожнини матки в канал шийки мае назву пepeшийка чи внyтpiшнього в^чка матки (рис. 11.7). Канал шийки вщкриваеться в порожнину шхви отвором - зовшшшм вГчком матки. У жшок, яш не народжували, зовшшне вГчко мае круглу або поперечно-овальну форму; у жГнок, яш народжували, воно мае вигляд поперечно! щшини. ЗовнГшне вГчко матки обмежоване передньою i задньою губами. Задня губа тонша за передню.

4. Шхва

Шхва (vagina) - непарний орган у виглядГ трубки, довжиною близько 8 см, який розташований в порожниш малого таза мГж сечГвником спереду i прямою кишкою ззаду. Верхшм сво!м кшцем пГхва охоплюе шийку матки, а нижшм вгдкриваеться в присГнок шхви. Очеревиною шхва покриваеться лише у верхнш частиш. Частина шхви, що охоплюе шийку матки, називаеться склешнням шхви. РозрГзняють передне i бшьш глибоке задне склепГння. ОтвГр шхви у дГвчат закритий складкою слизово! оболонки - дГвочою перетинкою (hymen), яка залишае невеликий отвГр. У жшок, яш народжували, вГд дГвочо! перетинки залишаються лише незначнГ колов! пГдвищення.

СтГнки пГхви мають сполучнотканинний, м’язовий i слизовий шари. На слизовш оболонцГ е поперечнГ складки.

521

Рис. 11.7. Caгimaльний p03pi3 жiночого таза з нутрощами в нормальному поло- женш (права сторона):

1 - крижов1 хребщ; 2 - крижов1 нерви; 3 - лшка матково! труби; 4 - вшьний край яечника; 5 - брижовий край яечника; 6 - дно матки; 7 - крижовий згин прямо! кишки; 8 - л1ва маткова труба; 9 - л1ва кругла зв’язка матки; 10 - права прямокишково-маткова складка; 11 - л1ва власна зв’язка яечника; 12 - великий сщничний м’яз; 13 - прямокишково-маткова заглибина; 14 - шхвова частина шийки матки; 15 - зовшшне в1чко; 16 - шхва; 17 - тазовий згин прямо! кишки; 18 - м’яз-пщшмач вщхщника; 19 - зовшшнш стискач вщхщника; 20 - велика сором1тна губа; 21 - мал1 соромггш губи; 22 - сеч1вник; 23 - головка кл1тора; 24 - внутр1шне в1чко сеч1вника; 25 - довгий привщний м’яз; 26 - лобкова истка; 27 - м1хурово-маткова заглибина; 28 - порожнина сечового м1хура; 29 - перешийок матково! труби; 30 - серединна пупкова зв’язка; 31 - латеральна пупкова зв’язка; 32 - кругла зв’язка матки; 33 - ампула матково! труби; 34 - зовшшня клубова артер1я; 35 - пщв1шуюча зв’язка яечника; 36 - мис.

5. Жшоча сором1тна дшянка

До жшочо!' соромОтно!' дшянки вгдносять лобкове пГдвищення, велик та малГ соромгтш губи, присшок шхви.

Велик сором1тн1 губи (1аЫа majora pudendi) - це складки шшри, як1 мГстять багату жиром сполучну тканину. Спереду i ззаду вони з’еднуються мГж собою передньою i задньою спайками. Шдлинопод!бний простГр мГж ними називаеться соромгтною щГлиною (рис. 11.8).

Спереду вГд лобкового симфГзу е пГдвищення, яке утворене жировою клГтковиною i мае назву лобкового шдвищення (mons pubis).

522

Латеральна поверхня великих статевих губ i лобок вкрит волос- сям. МедГальна поверхня губ вкрита тонкою шкГрою, яка сво!м виглядом подГбна до слизово! оболонки.

Мал1 сором1тн1 губи (labia minora pudendi) теж утвореш двома поздовжшми складками шкГри i зна­ходяться в щшиш мГж великими губами. Передш кшщ малих губ охоплюють клГтор i утворюють його шшрочку та вуздечку. ПростГр, який знаходиться мГж малими губами, е присшком шхви. В присшок вГдкри- ваються: сечГвник, шхва та велик! прис^нков! залози (бартолшшовО. U,i залози е невеликими утворами овально! форми дГаметром близько 1 см. IxHi протоки вГдкриваються в борозш мГж основою малих губ i дГвочою перетинкою.

КрГм великих присшкових за­лоз, е малГ залози присшка шхви, вивщш протоки яких вГдкриваються на слизовш оболонщ мГж отворами шхви i сечГвника.

U,i залози продукують тягучу pi- дину, яка змащуе слизову оболонку присшка шхви.

Цибулина присшка - це гус- те венозне сплетения, яке подГбне до кавернозно! тканини i являе со­бою парний орган, що розташовуеть- ся з обидвох бошв шхви i сечГвника.

6. Клггор

Кл1тор (clitoris) (рис. 11.9) е аналогом печеристих тш статевого члена, довжиною близько 3 см. У ньому розрГзняють тшо, головку i

1

Рис. 11.8. Зовшшш Mi^ni cmameвi органи:

1 - лобкове шдвищення; 2 - передня спайка губ; 3 - шмрочка кл1тора; 4 - головка кл1тора; 5 - велит сором1тш (статевО губи; 6 - парауретральна протока; 7 - мал1 сором1тн1 (статев1) губи; 8 - протока вели­ких залоз присшка (гирло); 9 - вуздечка сором1тних (статевих) губ; 10 - задня спайка губ; 11 - вщхщник (анус); 12 - промежина; 13 - ямка присшка шхви; 14 - д1воча перетинка; 15 - отв1р (в1чко) шхви; 16 - присшок шхви; 17 - зовшшнш отв1р сеч1вника; 18 - вуздечка кл1тора.

Рис. 11.9 .Печеристг у твори ж1ночих ста­тевих оргашв:

1 - лобковий горб; 2 - печеристе тшо; 3 - дшянка, де проходить сеч1вник; 4 - цибулина присшка; 5 - кл1тор.

523

шжки, яш прикршлюються до нижшх гГлок лобкових исток. КлГтор покритий шшрою, яка мктить численш нервовГ закшчення.

7. Жiночий ceчiвник

Жiночий ceчiвник (urethra feminina) являе собою трубку довжиною близько 3,5 см. Вш дещо вигнутий, огинае знизу лонний симфГз i пронизуе сечостатеву дГафрагму, де його оточують волокна зовнГшнього м’яза-стискача сечГвника. Зовншнш отвГр сечГвника вщкриваеться в присшок шхви. Його стшки мають сполучнотканинну, м’язову, шдслизову i слизову оболонки. Слизова оболонка утворюе поздовжш складки i мктить уретральш залози, протоки яких вгдкриваються по боках в!д зовнГшнього отвору сечГвника.

Промежина

Пpомeжина (perineum) - це комплекс м’яких тканин, як закривають вихгд з порожнини малого таза. У вузькому розумшш - це дшянка, яка розта­шована мГж зовншшми статевими органами й анусом. Промежина знаходиться мГж лобковим симфГзом - спереду, куприком - ззаду i сгдничними горбами - з бошв. Лшя, яка з’еднуе сгдничш горби, дшить промежину на два трикутники: сечостатевий (переднш) i анальний (заднш). Сечостатевий трикутник знахо­диться мГж нижшм краем симфГзу i гГлками лобкових та сгдничних исток, вш закритий сечостатевою дГафрагмою. Анальний трикутник закритий тазовою дГафрагмою. Через сечостатеву дГафрагму проходить сечГвник, а в жшок ще й шхва. Через тазову дГафрагму проходить як у чоловшв, так i у жшок пряма кишка (рис. 11.10 - див. додаток).

Сeчоcтатeва дiафpагма представлена глибокими м’язами однойменного трикутника (глибокий поперечний м’яз промежини, м’яз-стискач сечГвника), як покрит верхньою та нижньою фасщями сечастатево! дГафрагми.

Дiафpагма таза представлена глибокими м’язами анального трикутника (куприковий м’яз, м’яз-шдшмач вгдхгдника), як покрит верхньою та нижньою фасщями тазово! дГафрагми.

ПоверхневГ м’язи промежини функщонально пов’язаш Гз зовншшми стате­вими органами та анальним вгддшом прямо! кишки.

СТАТЕВ1 КЛ1ТИНИ

1. Спepматозоlди. Спepма

ЧоловГчГ статевГ клГтини - cпepматозоlди, або сперм!!, утворюються у зви- вистих ам’яних трубочках яечка чоловжа. Процес розвитку чоловГчих статевих

524

клгтин називаеться сперматогенезом. РозмГр сперматозо!дов сягае 70 мкм i вони мають здатшсть до активних рухГв. Швидшсть !х руху становить 50 мкм/с.

У зршому сперматозода людини розрГзняють головку, шийку, хвГст. Головка спермазо!да мктить гапло!дний набГр хромосом, у якому 22 автосоми i 1 статева хромосома. Остання бувае X або Y. У зв’зку з цим, сперматозо!ди подГляють на два рГзновиди: андроспермГ! (22а+Y), як дають початок органГзмовГ чоловГчо!' статГ та гшекоспермГ! (22а+Х), як при заплГдненш започатковують жшочГ органГзми.

МГтохондрГ! хвостового вГддГлу сперматозо!да забезпечують енерпею рухову актившсть чоловГчих статевих клГтин.

ЖиттедГяльнГсть i здатнГсть до заплГднення сперматозо!дГв шсля еякуляцГ! в певних оптимальних умовах неоднаковГ В кислому середовищГ вони швидко втрачають здатнГсть рухатися, заплГднювати яйцеклГтину i склеюються.

ЗдатнГсть сперматозодав до заплГднення залежить також вГд !х концентрацГ! в сГм’янГй рГдиш, часу перебування в еякулятГ та iH.

Сперма - це ам’яна рГдина, яка мае тягучу, в’язку консистенщю з характер- ним запахом. Вона складаеться Гз секрету ам’яних шхурщв, цибулино-сечГвнико- вих та передмГхурово!' залоз, в якому знаходяться сперматозо!ди у кГлькост1 3х10⁸. ЗдатнГсть до заплГднення у жшочих статевих органах сперматозо!ди збе- рГгають до двох дГб.

2. Яйцекл1тина

Яйцеклгтина - це жшоча статева клГтина, яка розвиваеться у яечнику жГнки. Мае округлу форму, нерухома, величина - 130-140 мкм. ЯйцеклГтина мГстить ядро, цитоплазму i оболонки. В ядрГ яйцеклГтини мГститься гапло!дний набГр хромосом: 22 автосоми i 1 статева Х-хромосома.

Процес розвитку жшочих статевих клГтин мае назву овогенезу. РозрГзняють три перюди овогенезу: розмноження, росту i дозрГвання. ПерГод розмноження вГдбуваеться пГд час ембрГонального розвитку. ПерГод дозрГвання завершуеться пГсля овуляцГ!.

Статевий цикл ж1нки

ЖГночГ статевГ клГтини починають розвиватися в перГод статево! зрГлост1 (13-16 рокГв). При статевому дозрГванш у дГвчаток виникають перюдичш коливання кГлькостГ естрогенГв у кровГ та сечГ вГдповГдно до перюдичних коливань дГяльностГ статевих залоз, якГ забезпечують жшочий статевий цикл. ПГд час одного Гз чергових шдвищень рГвня естрогенГв проходить овуляц1я - розрив одного Гз яечникових фолГкулГв i вихГд найбГльш зрГло!' яйцеклГтини. Через де- кГлька днГв пГсля цього починаеться перша менструащя. У дГвчаток статев1 цикли нерегулярнГ. Статева зршсть настае у повнГй мГрГ лише тодГ, коли цикли стають регулярними i овуляторними.

525

Статевий цикл жшки в середньому тривае 27-28 дшв. За цей перюд дозрГвае фолшул, а наприкшщ термшу вГдбуваеться овyляцiя. ЯйцеклГтина по маткових трубах пересуваеться у матку. Якщо вГдбулося заплГднення, яйцеклГтина закршлюеться у стшщ матки, якщо ж не вГдбулося - видаляеться Гз органГзму.

На мющ фолшула утворюеться жовтe тiло, що продукуе гормон - прогесте­рон, який протидГе стимулюючому впливу естрогешв на скорочення м’язГв матки та труб. При заплГдненш яйцеклГтини i настанш ваптносп жовте тшо зберкаеться i розростаеться, якщо ж заплГднення не вГдбулося - зникае. Зникнення жовтого тша створюе умови для дозрГвання наступного фолшула.

1з перюдичним дозрГванням фолшула i овулящею пов’язане витшання кров! Гз матки - мeнcтpyацiя. Вона настае циклГчно через кожш 27-28 дшв, якщо заплГднення не вГдбулося. Менструащя (менархе) пов’язана Гз змшами у слизовш оболонщ матки. Остання набрякае i розростаеться, готуючись до прийняття за- плГднено! яйцеклГтини; якщо заплГднення не вГдбулося, слизова оболонка руйну­еться i видаляеться Гз матки. Видалення супроводжуеться витшанням кровГ Менструащя тривае 3-5 дшв, при цьому втрачаеться вГд 50 до 250 мл кровь Настання менструацГ! вГдбуваеться завдяки зменшенню у цей перюд концентрацГ! у кров! гормошв яечнишв, що призводить до тошчних скорочень матки. ПГсля менструацГ! слизова оболонка регенеруеться. Весь цикл знову повторюеться.

У вГцГ шсля 50-ти рошв у жшок починаеться клiмактepичний пepiод, який характеризуеться втратою статевих функцш. СтатевГ цикли стають нерегу- лярними, безовуляторними, настае амeноpeя - припинення менструацш.

У чоловшв клГмакс настае шсля 60-ти рошв i характеризуеться втратою рухливост сперматозодав, втратою здатносп до заплГднення, до еякуляцГ! - ам’явипорскування.

Настання кшмаксу шдивГдуальне i залежить вГд способу життя, перенесених захворювань, клГмату, харчування.

Стад11 розмноження

Розмноження являе собою комплекс процесГв, як включають статеве до- зрГвання, формування статевих мотивацш, статеву поведшку, статевий акт, заплГднення, ваптшсть, пологи, лактащю i виховання потомства.

Статеве дозр1вання

У перюд статевого дозрГвання вГдбуваеться видшення гамет у шдивдав чоловГчо! i жшочо! стат i продукщя гормошв, як створюють умови (морфолопчш, метаболГчш, поведшковО гаметам для !х злиття при заплГдненш з утворенням яйцеклГтини.

526

Основний регуляторний механГзм статевого дозрГвання - нейрогуморальний. ВГн розпочинаеться Гз збГльшення секрецГ! гонадотропних гормонГв аденогшофь зом пГд впливом стимулюючих впливГв Гз гГпоталамуса.

Гонадотропш гормони викликають видшення у кров бшьшо! кГлькостГ стате­вих гормонГв. ПГд впливом естрогешв у дГвчаток i андрогешв у хлопчишв ростуть i дозрГвають статевГ органи, а також формуються вторинш статевГ ознаки. Тесто­стерон у чоловГчому органГзмГ сприяе сперматогенезу, а естрогени у жшочому органГзмГ стимулюють пролГферащю епГтелГю яечнишв.

У перГод статево! зршосп статева функщя повнощнно розвинута i робить можливим розмноження.

Ctatebi мотивацн та IX реал13ац1я

Статева поведшка базуеться на пГдставГ статево! мотивацп. Мотиващя - це емоцшно забарвлене збудження, яке виникае на рГзних рГвнях мозку у вГдповГдь на потребу органГзму. Статева мотиващя формуеться на рГвш гГпота­ламуса лГмбГчно! системи, а також переднГх вГддшв великих пГвкуль.

1. Статев! реакщУ у чоловш1в

До статевих реакцш у чоловшв належать ерекщя статевого члена, емГсГя сперми i секретГв додаткових статевих залоз у задш вГддши сечГвника та еякулящя !х Гз переднГх його вГддшв.

Ерекщя - це збГльшення статевого члена, шдвищення його пружностГ якГ зумовлеш наповненням кров’ю печеристих тш шд час статевого збудження. Ерекщя забезпечуе змогу виконання статевого акту.

Ерекщя - це рефлекторний акт. НервовГ центри розмГщенГ в крижових сегментах S₂-S₄. Адекватне подразнення механорецепторГв головки статевого члена виникае при фрикщях (ковзних рухах) статевого члена у пГхвГ пГд час статевого акту.

Завдяки рефлекторному збудженню симпатичних волокон скорочуеться придаток яечка, ам’явиносна протока, ам’яш мГхурщ та передмГхурова залоза. ВнаслГдок цього сГм’яна рГдина (сперма i секрети додаткових статевих залоз) викидаються у задш вГддши сечГвника, тобто вГдбуваеться ем1с1я ам’яно! рГдини.

ДалГ завдяки ритмГчним скороченням м’язГв, якГ межують Гз печеристими та губчастими тшами, а також м’язГв тазового дна, ам’яна рГдина викидаеться в передш вГддши сечГвника i потрапляе в пГхву та шийку матки. Цей процес називаеться еякулящею.

На рГвш таламуса мГститься вищий чутливий центр оргазму - пристрасних вГдчугпв, якими супроводжуеться еякулящя. На перебн^- статевих реакцш великий вплив мають i психоемоцшш фактори, якГ опосередковуються через кору та лГмбГчну систему.

527

2. Статев1 реакщ1 у жшок

Под впливом психоемоцГйних чинникГв, а також рефлекторним шляхом внаслГдок подразнення рецепторГв статевих органГв i ерогенних зон вГдбуваеться статеве збудження у жшок. НервовГ центри розмщеш на сакральному рГвн1 S₂-S₄, а також у корГ та лГмбГчнГй системГ. Статеве збудження супроводжуеться змшами в зовшшшх статевих органах: статевГ губи наповнюються кров’ю, розхо- дяться, набрякае клГтор, який мае велику кГлькГсть механорецепторГв i е ероген- ною зоною. ВГдбуваеться видГлення слизово!' рГдини через ештелш шхви. Змшю­еться положения матки в тазГ: вона шдшмаеться, збшьшуеться, шийка вгдхиля- еться вод задньо! стГнки пГхви, створюеться порожнина для прийому сперми.

3. Ф1зюлопя статевого акту

Статевий акт е парним фГзГологГчним процесом, який починаеться Гз введения статевого члена у шхву i закГнчуеться еякуляцГею i оргазмом.

Для нормального перебГгу статевого акту для чоловжа необхщна участь нейро- гуморально!, психГчно!, ерекцГйно! та еякуляцшно! функцГональних складових.

Для жшок характерна наявшсть трьох складових статевого акту: нейрогумо- рально!, психГчно! i генГтосегментарно!.

Статевий акт чоловГкГв складаеться з наступних складових: введения чоло- вГчого статевого члена у шхву, перюдГв фрикци (рухи статевого члена шд час статевого акту), еякуляцГ! i оргазму. Статевому акту передуе пГдготовчий перГод (перГод взаемних пестошдв).

Статевий акт мае тат по^довш фазы: збудження, найбшьшого статевого напруження (плато), оргазм, спад.

Фаза збудження зумовлена фГзГологГчними подразненнями з ерогенних зон i психоемоцГйними стимулами. Виникае статеве напруження, яке поступово збшьшуеться.

Фаза оргазму тривае кшька секунд i являе собою результат взаемоди ряду структурних утворГв на рГзних рГвнях центрально! нервово! системи (сшнальному, дГенцефальному, кГрковому). Оргазм - це вищий стушнь пристрасних вГдчуттГв насолоди.

Фаза спаду характеризуеться зменшенням статевого збудження, але в жшок шд час ще! фази при подразненнях може настати повторний оргазм, що неможливо у чоловГкГв (рефрактернГсть, тобто незбудливкть).

ТривалГсть статевого акту становить вОд 1,5 до 4 хвилин. Статевий акт супроводжуеться бурхливими вегетативними реакцГями - збГльшенням арте­рГального тиску, частоти серцевих скорочень, частоти дихання, розширенням зшиць тощо.

528

Запл1днення

Запл^^ння вГдбуваеться при злитп яйцеклГтини Гз сперматозо!дом у статевих шляхах жшки. Сперматозо!ди, як потрапили у пГхву, рухаються з1 швидкютю 3-4 мм/с, вони проходять по шийщ матки, и порожниш, проникають у верхш вГддши маткових труб i там з’еднуються Гз яйцеклГтиною. ЗаплГднення може навГть вГдбутися на поверхнГ яечника. ЯйцеклГтина заплГднюеться лише одним сперматозо!дом, а при кожному статевому акт! викидаеться близько 200 млн. сперматозодав.

ЗаплГднена яйцеклГтина опускаеться у матку та Гмплантуеться у слизову оболонку - настае ваптшсть. У цей перюд збГльшуеться продукщя жовтим тшом прогестерону, що перешкоджае руйнуванню i видаленню слизово!' матки.

Пpогecтepон сприяе збереженню плода в матщ, перешкоджае дозрГванню чергового фолшула протягом уае! ваптносп i впливае на рют молочних залоз, готуючи !х до вигодовування дитини.

ВАГ1ТН1СТЬ

Вагiтнicть починаеться з ГмплантацГ! яйцеклГтини в слизову оболонку матки. Цей процес зумовлений впливами гормошв: хорюшчним гонадотротном i плацентарним лактогеном. ПГд впливом цих гормошв плацента збГльшуеться. СекрецГя прогестерону жовтим тшом перешкоджае руйнуванню й видаленню слизово! матки.

Жовте тшо в кшщ першого мюяця ваптносп шдлягае зворотному розвитку, а плацента починае виробляти пpогecтepон i ecтpогeн, необхГднГ для нормаль­ного перебну вагГтностГ. Прогестерон знижуе збудливГсть м’язГв матки.

Плацента синтезуе й естрогени. ПГд впливом естрогешв м’язи матки ппертро- фуються, збГльшуеться кровопостачання матки. Прогестерон i естрогени спри­яють розвитку молочних залоз.

ПГд час ваптносп вГдбуваються змГни у вах функцюнальних елементах органГзму жГнки.

ПОЛОГИ

ПГд час росту плода розтягуються м’язовГ волокна матки i збГльшуеться !х збудливють, скорочення матки посилюються.

Пологи настають через 270 дГб пГсля зачаття. В основ! виникнення полопв лежать рефлекторнГ та нейрогуморальш механГзми. НервовГ центри рефлекторних дуг безумовних рефлексГв розмГщенГ у поперековому вГддш спинного мозку. Пологовий акт перебувае також пГд рефлекторними впливами вищих вГддшв ЦНС, особливо кори великих пГвкуль.

Початок полопв зумовлюе збГльшення секрецГ! глюкокоpтикоlдiв корою надниркових залоз плода в кшщ ваптносп. ЦГ речовини стимулюють синтез

529

естрогену з прогестерону в плаценп, концентращя прогестерону падае, а естрогену - тдвищуеться. ЗбГльшуеться чутливкть матки до окситоцину, що стимулюе и скорочення. Скорочення матки призводить до розширення шийки матки (перГод розкриття). У цей перГод вГдбуваеться входження голГвки плода в таз.

ДалГ настае перГод вигнання, який супроводжуеться частими скороченнями м’язГв матки, живота i дГафрагми i шдвищенням тиску в черевнш порожниш. ВнаслГдок цього плГд проштовхуеться через пГхву назовш.

Через 20-30 хвилин пГсля народження дитини настае третш перГод - шсля- пологовий, при якому завдяки скороченням м’язГв матки видаляеться назовш плацента.

Лактац1я

Секрещя молока починаеться пГсля полопв шд дГею гормону пролактину.

Лактащя - рефлекторний акт видшення Гз молочних залоз молока у вщповщь на мехашчне подразнення шд час смоктання. КрГм цього, шд час смоктання стимулюеться секрещя окситоцину нейрогшофГзом. Окситоцин сприяе скороченню стГнок альвеол молочно! залози.

Дуже важливим для органГзму немовляти являеться вигодовування саме материнським молоком, а не коров’ячим чи сумшами, тому що разом Гз молоком матерГ в органГзм дитини надходять не лише поживш речовини, а й Гмуногло- булши, що сприяють утворенню Гмунного захисту.

Патолог1я репродуктивно1 системи по3аматкова ваг1тн1сть

ВагГтнГсть називають позаматковою, або несвоемГсною, коли заплГднена яйцеклГтина Гмплантуеться не в порожнинГ матки, а десь в шшому мГсцГ, звГдки немае природного виходу для народження плода. Позаматкова ваптшсть може розвиватися у матковш трубГ, у черевнш порожниш, в яечнику; до цГе! ж патологи вагГтностГ належить i вагГтнГсть, яка розвиваеться в замкнутому рудиментарному розГ матки. НайчастГше (в 99,5 % випадшв) бувае трубна вагГтнГсть.

РозрГзняють також первинну i вторинну черевну вагГтнГсть.

Переважна кшьшсть хворих на трубну вагГтнГсть - особи, що мали не одну ваптшсть, у минулому в них були штучнГ аборти, рГдше пологи, ускладнеш запаль-ним процесом.

Другою причиною розвитку трубно! вагГтностГ е порушення розвитку статевих органГв - шфантил!зм. ПГдтвердженням цього е данГ анамнезу в деяких хворих про шзне менархе, самовшьш аборти, виявлення шд час операцП довгих, звивис- тих труб, патопстолопчне дослГдження !х (немае запальних змГн).

530

ПГд час операцГ! з приводу трубно!' ваптносп нередко виявляють истому, шсту яечнишв, шсту епоофорона, мюму матки.

При позаматковш ваптносп заплГднена яйцеклГтина Гмплантуеться в лож1 (плодовмктилище - труба, яечник, черевна порожнина), яке не пристосоване для подальшого розвитку ваптносп. У зв’язку з цим позаматкова ваптшсть, як правило, перериваеться достроково, що може зумовити виникнення небезпечно! для життя хворо! внутршньо! кровотечГ.

Найчастше позаматкова ваптшсть перериваеться в ранш строки (до 5-6-ти тижшв); значно р!дше вдаеться розшзнати ще не перервану, прогресуючу поза- маткову ваптшсть.

Як правило, трубна ваптшсть перериваеться не шзнше як на 5-6 тижш.

Залежно в!д мкця заглиблення плодного яйця та способу переривання трубно! ваптносп розрГзняють двГ форми: розрив труби i трубний аборт.

Розрив труби може статись у верхньому швколГ труби, вш супроводжуеться виходом плодного яйця та значним крововиливом у вшьну черевну порожнину. При розрив! в нижньому швтш труби плщне яйце i гематома локалГзуються мГж листками широко! матково! зв’язки. В шших випадках плщне яйце, що Гмплантува- лося в лшковш частиш труби або в !!' ампулГ, вщшаровуеться вгд стшки труби в результат! !! скорочень, його оточують згустки кров! i воно вщмирае або викидаеться в черевну порожнину - трубний аборт.

Наслщок при розрив! труби здебшьшого несприятливий - ембрюн вщмирае; значно рГдше, коли амнГон залишаеться цГлим i не порушуються зв’язки плаценти з трубою, вагГтнГсть може прогресувати.

Наслщки трубного аборту можуть бути рГзнГ: в одних випадках плщне яйце, оточене згустками кровГ, вГдшаровуеться вГд стГнки труби i перемГщуеться завдяки антиперистальтичним скороченням стГнок труби в !"! ампулу; настае типовий трубний аборт з утворенням перитубарно! гематоми. В шших випадках вщшаро- ване плГдне яйце залишаеться в просвГт! труби, вГдмирае, оточуеться згустками кров! й утворюе так званий кров’яний занесок.

Черевна вагтшсть зустрГчаеться дуже рГдко - в 0,4-0,11 % випадшв. Вона може бути первинною i вторинною. Первинною черевною називають таку вагГтнГсть, коли заплщнена яйцеклГтина Гмплантуеться безпосередньо в черевнш порожнин! (на очеревиш, сальнику, кишечнику, печГнцГ, шлунку, селезГнцГ); при цьому Hi труби, Hi яечники, Hi широк! зв’язки не змшеш. Така ваптшсть бувае дуже рГдко, i !"! описують як казу!стичне спостереження.

ЧастГше черевна вагГтнГсть е вторинною i виникае пГсля переривання трубно! ваптносп. При цьому плацента Гмплантуеться близько до труби - в широкш матковш зв’язш, i плодовмГстилище складаеться з амнГону, прилеглих вГддГлГв сальника, кишкових петель.

Кшець тако! вагГтностГ несприятливий: у будь-який момент може статись розрив плодовмктилища, що супроводжуеться значною кровотечею. Життя жшки

531

при цьому наражаеться на смертельну небезпеку. Плгд, як правило, гине; крГм того, серед таких плодГв дуже високий процент аномалш розвитку.

Якщо ваптшсть виношуеться до кГнця, то результат и також несприятливий. Наприкшщ вагГтностГ виникае переймоподГбний бГль i настае розрив плодовмкти- лища. Жшка може загинути внаслГдок внутрГшньо!' кровотечГ; плгд також гине.

Яечникова вагтшсть зустрГчаеться дуже ргдко (в 0,1-0,2 % усГх випадкГв). Вона може бути справжньою, так званою штрафолшулярною, i перифолшуляр- ною. При першому видГ заплГднена яйцеклГтина заглиблюеться всередину фоль кула, який розГрвався, а при другому - яйцеклгтина Гмплантуеться до поверхш фолГкула. Як правило, яечникова ваптшсть перериваеться в ранш термГни.

Безпл1дн1сть

БезплГднГстю (sterilitas) називають вГдсутнГсть здатностГ до заплГднення у жшок (жшоча безплщшсть) i у чоловГкГв (чоловГча безплГднГсть). Вона зустрГча­еться у 10-20 % усГх шлюбГв (Л.Н. Василевська) i е не лише важливою медичною, але i соцГальною проблемою. Шлюб вважаеться безплГдним, якщо вагГтнГсть не настае протягом двох рошв нормального статевого життя, тобто без застосування протизаплгдних засобГв.

1. Жшоча безплГдшсть

Жшоча безплщшсть може бути абсолютною або выносною. Вона вважа­еться абсолютною, якщо е причини, якГ повшстю виключають можливГсть зачаття (вГдсутнГсть матки, яечнишв). ВГдносною називаеться безплГднГсть, якщо причина, що !! викликала, може бути повшстю усунена.

БезплГднГсть подГляють на первинну i вторинну. Первинна безплГднГсть характеризуеться вщсутшстю у жшки вагГтностГ протягом 1-2 рокГв регулярного статевого життя. Про вторинну безплГднГсть говорять тодГ, коли у жшки рашше була хоча б одна вагГтнГсть.

Прийнято розрГзняти наступнГ основш форми безплГдностГ жГнок:

1. трубна безплГднГсть;

2. ендокринна безплГднГсть;

3. безплГднГсть, зумовлена переважними анатомГчними порушеннями в репродуктивнГй системГ;

4. Гмунолопчна безплГднГсть.

Трубна безплщн!сть звичайно бувае вторинною i розвиваеться в основному в результатГ запального процесу, який призводить до закриття просвГту труб внаслГдок шфшьтрацп стГнок; облОтераци порожнини труб; перегишв, зумовлених навколотрубними зрощеннями.

Ендокринна безплГднГсть - це збГрне поняття, оскГльки мова Где про численш ендокриннГ захворювання, що мають рГзномаштну етГологГю, патогенез

532

I клшчну картину. Для ендокринно! безплГдносп характерш розлади функцГ! ендокринно! системи, що призводять до порушення процесу овуляцп.

Безпл1дн1сть, пов’язана з анатомчними порушеннями в репродук­тивной системi (травми, пухлини, аномалп розвитку). ХГрурпчне видалення матки, маткових труб, яечнишв призводить до втрати репродуктивно! функцГ! жшки. БезплГдшсть часто зустрГчаеться при сечостатевих норицях, при утворенш в матщ злук (синехш) в результат травматичного вишкрГбання.

1мунолог!чна безпл!дн!сть характеризуемся тим, що у дружини або чоловша розвиваеться реакцГя клГтинного i гуморального ГмунГтету до спермаль- них антигешв. Встановлено, що антигенною актившстю надшеш не лише спер- матозо!ди, але i ам’яна плазма. Жшоча яйцеклГтина також мае антигенш влас­тивостГ, але !х значения в патогенез! безплГдност не доведене.

2. Чолов!ча безплщшсть

Чолов!ча безплщшсть - це вГдсутшсть у чоловшв здатност до заплГднення (impotensio generandi), незважаючи на нормальний статевий акт. Кшьшсть без- плГдних шлюбГв у свт становить близько 15%, причому 40-50 % з них зумовлеш безплГдшстю чоловшв (О.Ф. ВозГанов). Вона виникае внаслГдок патолопчних процесГв в органГзмГ якГ зумовлюють дистрофГчш змГни в ам’яних канальцях та штерстищальнш тканиш яечок, призводячи до патологи ам’яно! рГдини i пору­шення секрецГ! статевими органами.

Причини, якГ призводять до чоловГчо! безплГдностГ можна подшити на три групи: а) ендокринш розлади, уроджеш порушення статево! диференщаци, Гмуно- лопчш порушення й психоневролопчш захворювання; б) аномали та захворюван­ня чоловГчих статевих органГв, що спричинюють розлади сперматогенезу, повне чи часткове порушення видшення еякуляту або його компонентв; в) вГдносна (Гдюпатична) безплГдшсть, коли заплГднення не настае, хоча i чоловж, i дружина здоровГ

Найважлившим в оцшщ плГдност е дослГдження еякуляту. Важливо вста- новити наявшсть чи вГдсутшсть рухливих сперматозоошв, визначити !х рухливють i морфо-функцюнальний стан. Ц показники частково визначають заплГдню- вальну здатшсть еякуляту. Адже в спермальнш плазмГ мктяться рГзнГ ферменти, амшокислоти, фруктоза, глюкоза, лимонна кислота, мшеральш й rnmi бюлопчно активш сполуки, якГ створюють оптимальш умови для життедГяльностГ спермато­зоошв.

Простежуеться пряма залежшсть мГж кшьшстю та яшстю еякуляту безплГд- них чоловшв i перенесеними ними захворюваннями статевих органГв у дитячому i юнацькому вГцГ.

У чоловшв, що страждають вГд безплГдностГ, незалежно вГд и причини, морфолопчш змГни Гдентични ураження сперматогенного епГтелГю завжди

533

вГдбуваеться з порушенням гематотестикулярного бар’ера. Грубе його пошко- дження зумовлюе безплГдшсть, при якш неефективне Hi консервативне, Hi хГрурпчне лшування.

Простатит

Пpоcтатит - запалення передмГхурово! залози. 1нфекщя найчастше про- никае Гз задньо!' частини сечГвника, рГдше - гематогенним шляхом чи з осередку запалення зовншшх статевих органГв. Гематогенне занесения можливе при будь-якому шфекцшному захворюванш. Збудниками простатиту е рГзнГ бактерГ! - стафшококи, кишкова i синьогншна палички, протей та iH. Простатит часто е ускладненням трихомонозу. ПеребГг простатиту може бути гострим i хрошчним.

Крипторх1зм

Кpиптоpxiзм - незавершене опущення яечка. Вш спостерГгаеться бшьш як у 30 % новонароджених (О.Ф. ВозГанов), але протягом першого року життя майже у 70 % дгтей яечко самостГйно опускаеться в калитку.

Виникнення крипторхГзму пояснюють двома чинниками: механГчними перешкодами i дисфункцГею ендокринних залоз матер! i плода, яш регулюють розвиток статевих залоз. Анатомо-мехашчш чинники частГше зумовлюють одно- стороннш крипторхГзм, а гормональнГ - двостороннш.

Яечка можуть затримуватися як у черевнш порожниш, так i за !!' межами. У зв’язку з цим розрГзняють черевну i пахвинну форми крипторхГзму.

У раз! черевного крипторхГзму яечко звичайно локалГзуеться в порожниш таза близько входу в пахвинний канал, при пахвинному - у пахвинному канал!.

КрипторхГзм може ускладнюватися заворотом, защемлениям яечка, що не опустилося, злоякГсним його переродженням.

534

Розды 12. АНАТОМО-Ф13ЮЛОГ1ЧН1 АСПЕКТИ ВИЩО1 НЕРВОВО! (ПСИХ1ЧНО1) Д1ЯЛЬНОСТ1

Типи вищо1 нервово! д1яльност1

Вчення про типи вищо! нервово!' дГяльностГ створене 1.П. Павловим.

В основу видыення munie вищо1 нервовоi д1яльност1 вш поклав три властивост1 двох фiзiологiчнux процеав у mpi - збудження i гальмування. До цих властивостей належать сила, yрiвноваженiсть, рухливкть. ВГд працездатносл кiркових нейрошв залежить сила збудження та гальмування.

Уpiвноваженiсmь нервових процеав - це сшввгдношення мiж збудженням i гальмуванням. Рухлив^ть збудження i гальмування визначаеться швидкiстю змiни одного процесу шшим.

1.П. Павлов видiлив чотири типи вищо1 нервово!' д1яльносл:

• сильний, неврiвноважений, рухливий (нестримний тип);

• сильний, врiвноважений, рухливий (живий тип);

• сильний, врiвноважений, iнертний (спокшний тип);

• слабкий (тут все слабке: i сила, i врiвноваженiсть, i рyхливiсть). Hi типи були виведеш експериментально на собаках. Однак, вони притаманш i людинi. Тшьки у людини не бувае стовГдсоткового переважання будь-якого з типiв.

1.П. Павлов встановив спiвпадання мiж його класифшащею типiв вищо! нервово! дiяльностi i чотирма темпераментами за Гшпократом.

Нестримний тип вiдповiдаe холеричному темпераменту, живий - сангв1н1чному, спокiйний - флегматичному i слабкий - меланхол1чному.

Тип вищо! нервово! дiяльностi складаеться iз взаемодГ! генетично успадкова- них властивостей нервово! системи i впливГв, якГ вiдчyваe ГндивГд в процес1 життя. BiH може бути змшений вихованням.

Перша та друга сигнальн1 системи

Перша сигнальна система - це аналГз i синтез корою великих швкуль тих сигналГв (подразнень), що надходять сюди Гз рецепторГв органГзму. Ця система е сшльною для тварин i людини.

Формування в корГ тимчасових зв’язкГв першо! сигнально! системи у дитини починаеться через илька днГв пГсля народження.

Роль першо! сигнально! системи полягае у вгдображенш мозком навколиш- ньо! дГйсностГ. ДГяльнГсть першо! сигнально! системи призводить до конкретно-

535

чуттевого в1дображення об’ективного ceimy, який включае в себе Hafinpocrimi форми шзнання: вГдчуття, сприйняття i уявлення.

За сприйняття, переробку, aнaлiз i синтез cигнaлiв першо! сигнально! системи в1дпов1дае права niвкуля. Людей з переважанням функцioнувaння право!' niвкулi i як наслщок - лoгiчнoгo конкретно-образного мислення 1.П. Павлов назвав “художшм” типом. У них переважае перша сигнальна система.

Разом з тим у людини в процес трудово! дiяльнocтi i coцiaльнoгo cуcniльнoгo розвитку з’явилась i розвинулась друга сигнальна система, пов’язана iз словесним сигналом, що вимовляеться, чуеться i бачиться. Слово 1.П. Павлов назвав “сигналом cигнaлiв”.

Утворення умовних рефлекав у людини на ocнoвi слова е яшсною особли- вicтю вищо! дiяльнocтi людини.

Пеpшi ознаки розвитку друго! сигнально! системи з’являються у дитини в другш noлoвинi 1-го року життя. Людина позначае словами все те, що вона сприймае рецепторами. Слово дозволяе вщволштися вiд конкретних предметв та явищ i е основою абстрактного мислення людини, яке проявляеться лопчним мисленням.

Абстрактне вiдображення включае в себе бшьш складш, характерш тiльки для людини, форми шзнання об’ективно! pеaльнocтi - поняття, судження, висновки.

Абстрактне мислення - продукт дiяльнocтi лiвo!' niвкулi мозку. 1.П. Павлов людей з переважанням друго! сигнально! системи назвав “розумовим” типом.

Перша та друга сигнальш системи знаходяться у людини в ткному взаемо- зв’язку.

Форми псих1чн01 д1ялбност1

1. Мова

Мова - це прояв вищо! нервово! дiяльнocтi людини, вона спрямована на вщображення об’ективно! реальность За допомогою мови можливе спшкування мiж людьми. Мова е основою noнятiйнoгo, абстрактного i лопчного мислення. 1нтелектуальна дiяльнicть людини неможлива без мови. Словами здiйcнюeтьcя кеpiвництвo noведiнкoю iнших людей, а також власними дiями i рухами. Медик повинен добре усвщомлювати, що слово як умовний подразник впливае на дiяльнicть piзних функцioнaльних систем людського opгaнiзму. Образливим сло­вом можна викликати захворювання, а добрим, людяним - вилiкувaти.

У кopi великих швкуль лoкaлiзуютьcя центри мови. В лiвiй niвкулi в нижнiй лобовш звивинi poзмiщений моторний центр мови Брока. Його ушкодження призводить до афаз11: хвopi poзумiють мову, але говорити не можуть.

536

У задшх вгддшах верхньо!' скронево! звивини локалГзуеться сенсорный центр моей Вершке. При його ураженш людина не розумГе мови, але зберкае здатшсть спонтанно розмовляти плутаною мовою. 1снують також центри письма (у потилич- нш частщ) i читання (заднш вгддш лобово! частки).

Розташування центрiв мови в лiвiй пiвкулi свiдчить про ткний взаемозв’язок виникнення мови з трудовою дiяльнiстю людини.

2. Пам’ять

Пам’ять е функцieю вищо! нервово! дiяльностi i проявляеться збереженням шформацГ! про подразник пiсля припинення його дГ!. За проявами розрiзняють наступш види пам’ятг 1) образну - вгдтворюе образ об’екта; 2) емощйну - коли у людини виникають певш емоцГ! при згадцi про поди, що вгдбувалися ранiше, або при аналопчнш ситуацГ! в даний час; 3) лог^чну - яка викликае мiркування i думки. За яшстю подразника розрiзняють зорову, рухову, тактильну, нюхову та iHmi види пам’ять

За часом збереження пам’ять е короткочасна i довготривала. Hi види мають рiзнi механiзми виникнення. Мехашзм короткочасно! пам’ятi (наприклад, запам’ятовування номера телефону, який тiльки-що сказали) полягае у цирку- ляцГ! нервових iмпульсiв по замкнутих колах нейронних ланцюгiв. Короткочасна пам’ять може легко порушуватися дГею стороннГх сильних подразнишв, нейрон- ними отрутами (алкоголь, ншотин), наркозом, гГпоксГсю.

В основГ довготривало! пам’ятi лежать складнi процеси, що пов’язаш з активнiстю синтезу бшкових молекул у нейронах великого мозку. Кандидатами на “молекули пам’ятi” е такi 6ГохГмГчнГ компоненти нервово! тканини, як нукле!- новГ кислоти (ДНК i РНК) та 6Глки i !х комплекси з цукрами та лш!дами. Вони беруть участь у кодуванш значного об’ему iнформацi!'. Кора великих пГвкуль е основним мкцем тривалого збереження ГнформацГ!. До довготривало! пам’ятГ мають безпосередне вГдношення лобовГ, скроневГ i скронево-тГм’янГ дГлянки кори.

Центри пам’ятГ розташованГ у лГмбГчнш системГ мозку (гГпокамп) та деяких ядрах таламуса. Ретикулярна формацГя стовбура мозку також бере участь у процесах пам’ятГ.

3. СвЦома поведшка

Поведшка е функцГею вищо! нервово! дГяльностГ, без яко! неможлива адаптащя органГзму до постГйних змГн середовищ, в яких живе людина. Пове- дшковий акт складаеться з наступних послГдовних стадГй: аферентного синтезу, прийняття рГшення, акцептора результату дГ!, формування поведГнково! дГ!, пове- дГнково! дГяльностГ, оцшки досягнутого результату.

537

У процесГ аферентного синтезу виршуються так питания: “що робити?”, “як робити” (включаеться пам’ять) i “коли робити?”. Вся ця cтaдiя тривае лише мить.

Прийняття piшення базуеться на аферентному cинтезi. Мехaнiзм його вГдбуваеться в лобових частках.

Формування акцептора результату дГ! дозволяе прогнозувати ознаки потрГб- ного в даний момент майбутнього наслГдку дГ! i поведшки !'х Гз параметрами реального наслГдку. Це дозволяе людиш миттево виправити помилку поведГнки за частку секунди.

Наступним етапом поведГнки е поведшкова дГя, у виконаннГ яко! беруть участь соматична та вегетативна нервова система. Поведшкова дГя мае емоцшне забарвлення.

У регуляцГ! поведГнкового акту беруть участь передш вГддГпи ново!' кори, лГмбГчна система, гГпоталамус та ретикулярна формащя.

4. Св1дом1сть та шдсв1дом1сть

Вища нервова дГяльнГсть людини здшснюеться на двох рГвнях - свГдомост та пГдсвГдомостГ.

Св1дом1сть е вГдображенням об’ективно! дГйсностГ. Вона регулюе взаемо- зв’язки особистостГ з навколишшм середовищем i еволюцГйно сформувалась у людини в процесГ загально! трудово! дГяльностГ.

СвГдомГсть е умовнорефлекторним процесом. 1нту1Ц1я, “передчуття”, “твор- че натхнення”, здогадки е пiдcвiдомими реакщями. На рГвш пГдсвГдомостГ вГдбуваеться умовно-рефлекторна дГяльнГсть внутршшх органГв. ПГдсвГдом1 реакцГ! проходять автоматично, вони швидшГ та “економшшГ’, нГж свГдомГ.

РГзниця мГж свгдомими та пГдсвГдомими реакцГями органГзму залежить вГд ступеня активацГ! мозку та кГлькостГ втягнутих у реакцГю нейрональних структур. Якщо в процес залучаеться вГдносно невелика кГлькГсть нервових клГтин шдшр- кових структур i кори, то так реакцГ! мозку вГдбуваються на рГвш пГдсвГдомостГ. При залученш велико! кГлькостГ нейронГв кори i пГдкГрки та значнГй активацГ! центрально! нервово! системи реакщя вГдбуваеться свГдомо. В цьому випадку в роботу включаеться безлГч нейронГв пГдкГрки та кори, що е наслГдком активацГ! !х ретикулярною формацГею мозку.

ПГдсвГдомГсть не знаходиться в конфлГктГ зГ свГдомГстю. Вона е першим ступенем усГх реакцГй органГзму i шдпорядкована свГдомостГ. Лише свГдомГсть е найвищим регулятором поведГнки людини.

5. Сон

Сон е фГзГологГчною потребою органГзму. Третина життя людини проходить у сташ перГодичного сну. ДорослГ люди повинш спати не менше 8-ми годин на добу, новонароджеш - 20 годин.

538

За 1.П. Павловим, сон е внутршне гальмування, ippадiйоване, розповсю- джене на всю масу твкуль i на нuжчi вiддiлu головного мозку. Тривала робота нейрошв призводить до розвитку втоми, яка переходить у виснаження. Це може викликати серйозш порушення нормального функцюнування нейрошв кори i навГгь !х загибель.

У вГдповГдь на втому в корГ головного мозку виникае процес гальмування, який поширюеться на всю кору та шдшрковГ вГддГли (промГжний i середнГй мозок).

ПГд час сну втрачаеться зв’язок органГзму з навколишшм середовищем. При цьому органи чуття не сприймають нормальних подразнень, розслаблю- ються м’язи, дихання стае нечастим i глибоким, уповГльнюеться робота серця, знижуються артерГальний тиск, температура тГла, дГяльнГсть нирок. Сон е перю- дичним. НайбГльш глибоким вГн е в першГ двГ години, потГм настае спокшний сон, пГд час пробудження вГд якого людина може сповютити про сновидГння, пов’язанГ з переробкою шформацГ! Гз зовшшнього середовища у збуджених дГлянках кори - “сторожових пунктах”. ОскГльки аналГтично-синтетична дГяльнГсть кори рГзко знижена через гальмування, що охопило !! значну частину, то часто результат тако! дГяльностГ представлений у Грреальних картинах.

КрГм фГзюлопчного сну, розрГзняють наркотичний, патологГчний i гшно- тичний.

Наркотичний сон виникае при дГ! наркотичних речовин, як спричинюють гальмування у корГ.

Патолопчний сон настае при порушенш кровообГгу в головному мозку, руйнуванш дшянок мозку.

Гшнотичний сон викликае гшнотизер. Основою цього виду сну е також внутрГшне гальмування кори великих швкуль, але з вогнищем збудження, через яке гшнотизер може навГяти потребу в тих або Гнших дГях. Гшнотичний сон часто використовують з лшувальною метою.

Зв’язок псих1чно1 д1яльност1 та соматичного стану орган13му

У багатьох випадках патологГчнГ змши функцюнально! дГяльностГ внутршнГх органГв виникають у людей не внаслГдок ушкодження самих органГв, а як ре­зультат розбалансування нервових регуляторних механГзмГв при перенапруженш психГчно! дГяльностГ людини. Невротичш стани, при яких виникае порушення мозати i динамти процеав збудження i гальмування в коpi великих твкуль, призводять, наприклад, до виникнення болю в серш, яш ГмГтують бГль ГшемГчно! хвороби.

539

Анатом/я та ф/'зюлог/'я з патолог/'ею

ВГдомГ випадки виникнення так званих “стресових виразок”, цукрового дГабету, шфаркту мюкарда i багатьох шших хвороб при негараздах в психГчнш дГяльностГ людини.

ПсихГчна дГяльнГсть без емоцш не Гснуе. Емоц11 - це реакцп органГзму на подразники зовншнього, внутрГшнього середовищ i сощально!' сфери, що мають яскраво виражене суб’ективне забарвлення i включають усГ види вгдчугпв.

ЕмоцГйна напруга супроводжуеться змшами функцГй органГв, Гнколи такими значними, що виражають собою “вегетативну бурю”.

ЕмоцГ!, з одного боку, дуже корисш для життедГяльностГ людини. В процес1 еволюцГ! вони сформувались як механГзм адаптацГ!. КрГм того при емоцшному пГдйомГ покращуеться пам’ять, бшьш тонко працюе Гнтелектуальна сфера, значно збшьшуються i фГзичнГ можливостГ людини. В основГ цього лежить активащя симпато-адреналово! системи.

Однак, з шшого боку, надмГрнГ емоцГйнГ реакцГ!, астешчш негативн1 емоц11 (страх, нудьга, переляк) можуть призвести до виникнення багатьох захворювань. “Страх, нудьга, сум - руйнують тшо, вГдкриваючи тим самим доступ до нього всшяким захворюванням” - говорив 1.П. Павлов.

Позитивш емоц11 важливГ для збереження високо! працездатностГ i здоров’я людини.

I недарма латиняни говорили: “Bonus animus in mala re dimidium est mali” (Добрий настрГй у бГдГ наполовину зменшуе бГду).

540

i

«9

о

О

i

1

a 11

LM

Li

9

Эл

10

о

□

о

9

4

Рис. 2.21. Мазок Kpoei людини (забарвлення за Романовським)х 900:

1 — еритроцит; 2 - сегментоядерний нейтрофшьний лейкоцит; 3 - паличкоядерний нейтро- фшьний лейкоцит; 4 - юний нейтрофшьний лейкоцит; 5 - еозинофшьний лейкоцит; 6 - базо- фшьний лейкоцит; 7 - великий л1мфоцит; 8 - середнш л1мфоцит; 9 - малий л1мфоцит; 10 - моноцити; 11 - кров'яш пластинки.

2

3

5

6

7

8

541

J I

л ^Г> А

4

1

О/ ■

8

6

Рис. 2.23. Пойкыоцитоз та ашзоцитоз (забарвлення за Романовським)х 900: 1, 2, 3, 5 - пойюлоцити; 4, 6 - мжроцити; 7 - нормоцити; 8 - макроцити.

-1Т - W

О

6

Рис. 2.24. Мазок л1мфи (забарвлення за Романовським) х 900:

1. - еритроцит; 2 - великий л1мфоцит; 3 - середнш л1мфоцит; 4 - малий л1мфоцит; 5 - моноцит;

6. - нейтрофшьний гранулоцит.

6

8

7

7

4

5

6

2

3

4

4

542

III

IV

VI

Стовбурова клггина Kpoei СКК

(плюршотентна клiтина)

М1ело!дна мульгипогенгна клiгина

(червоний кicгкoвий мозок)

0

Уншогенгш кл1гини

© а

--Г"

УО-Е КУО-Е

КУО-Мег ^ '

Ун1погенгн1 клггини _ _ ;

ф- '

Лiмфo^дна

мульгипогенгна

клiгина

А—

Кл1тина-попередниця Клиина-попередниця

Т-Л1мфоцит1в

В-Л1мфоцит1в

J. „ _ _[Тимус] [ЛхмфоТдна гканина]

им

0

'1дна

©

Мieлoблаcги

Нейгроф^ Еозинофш Базофш

Мегакарюбласт Еритробласт ¹ Т-л1мфобласт В-л1мфобласт

Ф

Промонобласг

• т

Пpoмieлoциги

Проеригробласг

Мieлoциги

Мeгамieлoциги

Паличкoядеpнi

=Р

Базoфiльний

Пpoмегакаpioцит e^pи^тpoбл^аcт (

•

Пoлixpoматoфiльний

' J еригробласг

Окcифiльний еригробласг Мегакарюцит ■

.&■ о

Регикулоциг

* ®

I Т-пpoлiмфoцит В-прол1мфоцит

Сeгмeнгoядepнi

Тромбоциты

(кpoв’янi

пластинки)

Еритроцит

I- Т-Л1мфоцит

О

О

В-Л1мфоцит

II

V

Моноциг

Рис. 2.25. Постембр1ональний гемопоез, забарвлення азур И-еозином:

I-IV - кл^ини, якi мopфoлoгiчнo не диференщюються; V - клiгини, яю мopфoлoгiчнo диферен- цiююгьcя.

543

Рис. 3.1. Гангрена:

а - волога гангрена шири стегна; б - волога гангрена шири стопи; в - суха гангрена стопи; г - суха гангрена передпл1ччя i кисть

544

б в

Рис. 3.2. 1нфаркт:

а - бш (iшемiчнi) шфаркти селезшки (вказаш стрiлками); б - червош (геморагiчнi) iнфаркти легенi (вказаш строками); в - мiкроскопiчна картина геморапчного iнфаркту легенi: зона некрозу просочена кров'ю (вказано стрiлками). Забарвлення гематоксилiном i еозином; г - iшемiчнi iнфаркти нирки (вказано строками); д - мiкроскопiчна картина iшемiчного iнфаркту нирки: зона некрозу (нижня стршка) вiдмежована вiд збережено! тканини зоною рiзкого повнокрiв'я i лейкоцитарно! шфшьтрацп (верхня стрiлка). Забарвлення гематоксилшом i еозином.

545

Рис. 3.3. Тромбоембол1я легеневоi артери: 1 - тромбоембол; 2 - легенева артер1я; 3 - легеня.

■ ?^v ■

_Nv_N⁴!- Ч'A-'rV* ■ ■ _б ^L

Рис. 3.4. Дифтеритичне запалення:

дифтеритична ангша, крупозний ларинпт i трахеТт.

1*

i

ki

I

I "

V

i¹

I

I *

f ¥

*

Рис. 3.5. Лейом1осаркома: гладком'язовi клiтини рiзноманiтноТ форми, серед них видно атиповi клтини з ядрами непра- вильноТ форми (а). У верхнш частиш рисунка долянка некрозу (б) i скупчення лейкоцитiв (в). Забарвлення гематоксилiном i еозином.

Рис. 3.6. Рабдом1осаркома:

серед полiморфних елементiв пухлини видно пгантських розмiрiв атиповi клiтини iз зернис­тою цитоплазмою (а) i витягнут клiтини з попе­речною смугаслстю (б). Забарвлення гемато- ксилiном i еозином.

а

546

Рис. 4.27. Очна ямка (opбiта) права; вигляд спереду:

1. - зоровий канал; 2 - заднш рештастий отвiр; 3 - надочно- ямковий отвiр; 4 - переднш реш^частий отвiр; 5 - очно­ямкова пластинка реш^часто! кктки; 6 - мзна юстка; 7 - ло­бовий вщросток верхньо! щеле­пи; 8 - мзна борозна; 9 - очно­ямкова поверхня верхньо! ще­лепи; 10 - шдочноямковий отвiр;

2. - нижня очноямкова щшина;

12. - вилична юстка; 13 - велике крило клиноподiбно! мстки;

14. - верхня очноямкова щшина;

15. - очноямкова поверхня лобо­во! юстки.

12

10

9

2

3

4

8 7

Рис. 4.79. Розташування пластинок шийноь фасци (поперечний розтин на pieнi щитoпoдiбнoi залози):

1. - поверхнева пластинка; 2 - передхребтова пластинка; 3 - шдшюрний м'яз ши!; 4 - груд- нинно-ключично-соскоподiбний м'яз; 5 - передтрахеальна плас­тинка; 6 - щитоподiбна залоза;

6. - гортань; 8 - глотка; 9 - сон­на тхва; 10 - довгий м'яз ши!;

2. - переднш драбинчастий м'яз;

12. - заднш драбинчастий м'яз;

13. - трапецieподiбний м'яз.

6

547

13

12

10

9

8

7

Рис. 4.88. М'язи живота.

Справа розтягнутг

2. i eideepHymi. Злхва ei-дкрита nixea прямого

3. м’яза живота, який

4. частково видалений:

5. 1 — задня пластинка шхви пря-

g мого м’яза живота; 2 - дуго-

под1бна лш1я; 3 - поперечна фасщя; 4 - прямий м’яз живота;

rj 5 - трамщальний м’яз; 6 - гли-

боке пахвинне ильце; 7 - по- верхневе пахвинне юльце; 8 - ам’яний канатик; 9 - м’яз - шдшмач яечка; 10 - апоневроз зовшшнього косого м’яза живо­та; 11 - зовшшнш косий м’яз живота; 12 - внутршнш косий м’яз живота; 13 - поперечний м’яз живота.

Рис. 4.93. М’язи пpаeoi кистi; долонна поверхня (фасци частково видалеш):

1. - тильний мiжкiстковий м'яз I;

2. - привщний м'яз великого пальця; 3 - короткий згинач великого пальця; 4 - короткий вщвщний м'яз великого пальця; 5 - утримувач згиначiв; 6 - дов­гий долонний м'яз; 7 - горохо- подiбна юстка; 8 - короткий долонний м'яз; 9 - вщвщний м'яз мiзинця; 10 - короткий зги­нач мiзинця; 11 - протиставний м'яз мiзинця; 12 - червоподiбнi м'язи; 13 - юльцева частина фiброзно! тхви; 14 - фiброзна тхва сухожилка мiзинця; 15 - хрестоподiбна частина фiброз- но! тхви; 16 - сухожилки гли- боких згиначiв пальщв; 17 - су­хожилки поверхневих згиначiв пальщв.

548

Рис. 4.97. Стльна синов1альна тхва згинач1в i синов1альш тхви сухожилк1в пальщв правоi rncmi:

1. - стльна cинoвiальна тхва згиначiв;

2. - тхва сухожилка довгого згинача вели­кого пальця; 3 - cинoвiальнi тхви i фiб- poзнi сухожилки пальцiв киcгi; 4 - тхва сухожилка променевого згинача зап’ясгка.

Рис. 4.105. Синовiальнi тхви сухожилие згиначiв пальщв стопи i великогомыкових м’язiв; вигляд з медiальноi сторони:

1 - тхва сухожилка переднього великогомшкового м’яза; 2 - cинoвiальна тхва сухожилка заднього великогомшкового м’яза; 3 - cинoвiальна тхва сухо­жилка довгого згинача великого пальця; 4 - тхва сухожилка довгого згинача пальщв сгопи; 5 - угри- мувач м’язiв-згиначiв.

3

4

6 —

5 4

Рис. 4.106. Синовiальнi тхви сухожил^в розгиначiв пальщв стопи i малогомыкових м’язiв; вигляд з передньо- латерально'1' сторони:

1 - тхва сухожилка довгого розгинача пальщв сгопи; 2 - тхва сухожилка довгого розги- нача великого пальця; 3 - ниж- нш угримувач м’язiв-poзгина- чiв; 4 - нижнш угримувач малогомшкових м’язiв; 5 - верх- нш угримувач малогомшкових м’язiв; 6 - стльна cинoвiальна тхва малогомшкових м’язiв.

549

Рис. 4.107. М язова i судинна лакуни; поверхневе пахвинне кльце. Права сторона:

1 - м'язова лакуна; 2 - клубово-гребшна дуга; 3 - пахвинна зв'язка; 4 - судинна лакуна; 5 - стегнове юльце; 6 - лакунарна зв'язка; 7 - поверхневе пах­винне юльце; 8 - ам'яний канатик; 9 - стегновi артерiя i вена; 10 - стегновий нерв; 11 - клубово-попереко- вий м'яз.

Рис. 5.1. Схема викиду медiатopа i пpoцесie, що проходять у гiпoтетичнoму

центральному синапсi:

1 - аксон; 2 - мжротрубочки; 3 - синаптичний пухирець; 4 - синаптична щшина; 5 - дендрит; 6 - рецептор для медiатора; 7 - субсинаптична мембрана; 8 - пресинаптична мембрана; 9 - м^охондрп.

550

29 30 ³¹ 1 2 3

Рис. 5.8. Схематичне зображення ядер аро1 речовини (19-28) i провiдних шляхiв быо1' речовини (1-18) на поперечному розтиш спинного мозку:

1. - гонкий пучок; 2 - клинoпoдiбний пучок; 3 - власний дорсальний (заднш) пучок; 4 - дорсальний (заднш) спинномозково-мозочковий шлях; 5 - латеральний юрково-спинномозковий (трамщний) шлях; 6 - власний латеральний пучок; 7 - червоноядерно-спинномозковий шлях;

6. - латеральний cпиннoмoзкoвo-таламiчний (зпрний) шлях; 9 - дорсальний (заднш) присшково- спинномозковий шлях; 10 - вентральний (переднш) спинномозково-мозочковий шлях; 11 - спинномозково-покришковий шлях; 12 - оливо-спинномозковий шлях; 13 - вентральний (переднш) атчасто-спинномозковий шлях; 14 - присшково-спинномозковий шлях; 15 - вент­ральний (переднш) cпиннoмoзкoвo-таламiчний (зпрний) шлях; 16 - вентральний (переднш) власний пучок; 17 - вентральний (переднш) юрково-спинномозковий (трамщний) шлях; 18 - покришко-спинномозковий шлях; 19 - вeнтpo-мeдiальнe ядро; 20 - дopcoмeдiальнe ядро; 21 - центральне ядро; 22 - вентролатеральне ядро; 23 - дорсолатеральне ядро; 24 - пpoмiжний латеральний стовп; 25 - пpoмiжнe мeдiальнe ядро; 26 - центральний канал; 27 - грудний стовп; 28 - власне ядро заднього рогу; 29 - межова зона; 30 - губчасга зона; 31 - драглиста речовина.

551

6

15

14

13

12

10

9

8

Рис. 5.12. М1ст i довгас­тий мозок; вигляд спереду:

1. - мкт; 2 - середня мозочкова шжка; 3 - олива; 4 - трамщи;

5. - передш коршщ спинномоз­кового нерва I; 6 - перехрест трамщ; 7 - додатковий нерв

11. ; 8 - тд'язиковий нерв

12. ; 9 - блукаючий нерв (X); 10 - язико-глотковий нерв (IX);

2. - судинне сплетения IV шлу­ночка; 12 - жмуток мозочка;

12. - присшково-завитковий нерв (VIII); 14 - лицевий нерв (VII); 15 - вщвщний нерв (VI);

14. - тршчастий нерв (V).

2

19

4

Рис. 5.18. Поперечний розтин середнього мозку на рiвнi верхшх горбине (схема):

1 - дах середнього мозку; 2 - покришка середнього мозку;

3. - основа шжок мозку; 4 - червоне ядро; 5 - чорна речови­на; 6 - ядро окорухового нерва;

7. -додаткове ядро окорухового нерва; 8 - перехрестя покриш- ки; 9 - окоруховий нерв; 10 - лобово-мостовий шлях; 11 - юрково-ядерний щлях; 12 - юр- ково-спинномозковий (трамщ- ний) шлях; 13 - потилично- скроне-^м'яно-мостовий шлях;

12. - медiальна петля; 15 - руч­ка нижнього горбика; 16 - чут- ливе ядро тршчастого нерва;

14. - верхнш горбик; 18 - водо- провщ середнього мозку; 19 - центральна ара речовина.

552

Рис. 5.45. npoei-дний шлях, зорового анализатора:

1 - схема будови атювки i формування зорового нерва (довгою стршкою вказаний напрямок свiтла в сiткiвцi); 2 - коротю вiйковi нерви; 3 - вшковий вузол; 4 - окоруховий нерв; 5 - ядро окорухового нерва (додаткове); 6 - покришко-спинномозковий шлях; 7 - зорове сяйво; 8 - латеральне колшчасте тшо; 9 - зоровий шлях; 10 - зоровий перехрест; 11 - зоровий нерв; 12 - очне яблуко. Коротю стршки вказують напрямок руху нервових iмпульсiв.

553

Рис. 5.51. Схема вегетативно1' (автономно1') iннервацii внуmрiшнiх оргашв: а - парасимпатична частина; б - симпатична частина;

1 - верхнш шийний вузол; 2 - пpoмiжний латеральний стовп; 3 - верхнш шийний серцевий нерв; 4 - cepцeвi га лeгeнeвi грудш нерви; 5 - великий нутряний нерв; 6 - сонячне сплетения; 7 - нижне брижове сплетения; 8 - верхне тдчеревне i нижне тдчеревне сплетения; 9 - малий нутряний нерв; 10 - пoпepeкoвi нутряш нерви; 11 - кpижoвi нугpянi нерви; 12 - кpижoвi паpаcимпагичнi ядра; 13 - тазoвi нугpянi нерви; 14 - газовий вузол; 15 - парасимпа­тичний вузол (в cкладi органних сплетень); 16 - блукаючий нерв; 17 - вушний вузол; 18 - пiднижньoщeлeпний вузол; 19 - крило-тднебшний вузол; 20 - вшчастий вузол; 21 - дорзальне ядро блукаючого нерва; 22 - нижне слиновидшьне ядро; 23 - верхне слиновидшьне ядро; 24 - додагкове ядро окорухового нерва.

554

10

Рис. 5.54. Черевне сплетения:

1. - лiвий черевний вузол;

2. - надниркове сплетения;

3. - лiвий аорто-нирковий вузол; 4 - верхнш брижовий вузол; 5 - мiжбрижове сплетения; 6 - лiвий аорто- нирковий вузол; 7 - ниркове сплетения; 8 - правий черев­ний вузол; 9 - заднш блукаю­чий стовбур; 10 - великий нутряний нерв; 11 - перед- нш блукаючий стовбур.

9

3

6

4

5

I

4

Рис. 5.56. Будова ш^ри:

I - ешдерм^; II - дерма

5 (власне шюра); III - тд- шюрна основа.

1 - волосина; 2 - сальна за­лоза; 3 - вивщна протока потово! залози; 4 - коршь волосини; 5 - потова залоза.

II

555

Рис. 5.70. Щитопод(бна залоза; вигляд спереду:

1 - щитoпoдiбний хрящ; 2 - шрамь дальна часгка; 3 - права га лiва частки;

4. - перешийок щитoпoдiбнo1' залози;

5. - трахея.

ч v* ....

v* -

■ б

Рис. 5.72. Прищиmоподiбнi залози; вигляд ззаду:

1 - верхш пpищитoпoдiбнi залози; 2 - щигoпoдiбна залоза; 3 - нижш при- щитoпoдiбнi залози; 4 - глотка.

Рис. 5.73. Цукровий дiабеm, аmрофiя тдшлунково1' залози: часточки залози з атpoфiчними ocтpiвцями Лангер- ганса (а), оточеш розростанням жировоТ (б) i спо- лучноТ (в) тканини; розростання сполучноТ тканини навколо вивiдниx проток (г). Забарвлення гематокси- лiнoм i еозином.

2

2

2

556

Рис. 7.3. Серце (поздовжнш розтин); вигляд спереду:

1 - лiве вушко; 2 - клапан аорти; 3 - аортальний отвiр; 4 - передня стулка лiвого передсердно- шлуночкового клапана; 5 - задня стулка лiвого передсердно-шлуночкового клапана; 6 - сосочковi м'язи; 7 - мiжшлуночкова перегородка (м'язова частина); 8 - перегородкова стулка правого передсердно-шлуночкового клапана; 9 - задня стулка правого передсердно-шлуноч- кового клапана; 10 - мiжшлуночкова перегородка (перетинчаста частина); 11 - праве вушко; 12 - висхщна частина аорти; 13 - верхня порожниста вена; 14 - легеневий стовбур; 15 - лiвi легеневi вени.

557

Рис. 7.4. Клапани серця (передсердя, аорта i легеневий стовбур видалеш). Опорш утвори серця, як розташоваш мiж передсердями та шлуночками:

1 - правий фiброзний трикутник; 2 - лiве фiброзне юльце; 3 - задня стулка лiвого передсердно- шлуночкового клапана; 4 - лiвий передсердно-шлуночковий отвiр; 5 - передня стулка лiвого передсердно-шлуночкового клапана; 6 - лiвий фiброзний трикутник; 7 - отвiр аорти; 8 - задня швмкяцева заслонка клапана аорти; 9 - лiва швмкяцева заслонка клапана аорти; 10 - права швмкяцева заслонка клапана аорти; 11 - отвiр легеневого стовбура; 12 - лiва швмкяцева заслонка клапана легеневого стовбура; 13 - передня швмкяцева заслонка клапана легеневого стовбура; 14 - права швмкяцева заслонка клапана легеневого стовбура; 15 - вузлики швмкяце- вих заслонок; 16 - мюкард шлуночюв; 17 - фiбрознi волокна, що оточують отвори легеневого стовбура та аорти; 18 - передсердно-шлуночковий пучок; 19 - правий передсердно-шлуночко- вий отвiр; 20 - передня стулка правого передсердно-шлуночкового клапана; 21 - перегородкова стулка правого передсердно-шлуночкового клапана; 22 - задня стулка; 23 - праве фiброзне юльце; 24 - перетинчаста частина мiжшлуночковоТ перегородки.

558

10

9 8

7 6

Рис. 7.5. Пpaei передсердя та шлуночок (розтятО; вигляд справа:

1 - висмдна частина аорти; 2 - мiж- передсердна перегородка; 3 - праве вушко; 4 - передня стулка правого передсердно-шлуночкового клапана;

5. - мiжшлуночкова перегородка;

6. - перегородковi сосочковi м'язи;

7. - перегородкова стулка правого передсердно-шлуночкового отвору;

8. - клапан вшцево! пазухи; 9 - кла­пан нижньо! порожнисто! вени; 10 - нижня порожниста вена; 11 - оваль­на ямка; 12 - край овально! ямки;

13. - правi легеневi вени; 14 - верх­ня порожниста вена.

Рис. 7.6. Проекщя oтeopie серця, стулкових i пieмiся- цевих клапашв на передню поверхню грудно1 ^iтки:

1 - отвiр легеневого стовбура; 2 - лiвий передсердно-шлуночковий отвiр; 3 - верхiвка серця; 4 - пра­вий передсердно-шлуночковий отвiр;

5. - отвiр аорти.

3

559

Рис. 7.7. Судини серця, вигляд спереду:

1. - плечоголовний стовбур; 2 - лiва загальна сонна артерiя; 3 - лiва шдключична артерiя;

4. - дуга аорти; 5 - артерiальна зв'язка; 6 - права легенева артерiя; 7 - легеневий стовбур;

8. - лiва вшцева артерiя; 9 - лiвi легеневi вени; 10 - лiве передсердя; 11 - огинаюча плка;

12. - передня мiжшлуночкова плка; 13 - велика вена серця; 14 - лiвий шлуночок; 15 - правий шлуночок; 16 - передш серцевi судини; 17 - праве передсердя; 18 - права вшцева артерiя; 19 - верхня порожниста вена; 20 - висхщна аорта.

560

Рис. 7.8. Судини серця; вигляд ззаду:

1 - лiва шдключична артерiя; 2 - лiва загальна сонна артерiя; 3 - плечоголовний стовбур; 4 - висмдна аорта; 5 - права легенева артерiя; 6 - верхня порожниста вена; 7 - правi легеневi вени; 8 - праве передсердя; 9 - нижня порожниста вена; 10 - мала вена серця; 11 - низмдна плка правоТ вшцевоТ артери; 12 - середня вена серця; 13 - правий шлуночок; 14 - лiвий шлуночок; 15 - задня вена лiвого шлуночка; 16 - вшцева пазуха; 17 - велика вена серця; 18 - коса вена лiвого передсердя.

561

Рис. 7.9. Схема кpoeooбiгу людини:

1 - аорта; 2 - печшкова артерiя; 3 - кишкова артерiя; 4 - катлярна атка великого кола; 5 - ворона вена; 6 - печшкова вена; 7 - нижня порожниста вена; 8 - верхня порожниста вена; 9 - праве передсердя; 10 - правий шлуночок; 11 - легенева артерiя; 12 - катлярна атка легеневого кола; 13 - легенева вена; 14 - лiве передсердя; 15 - лiвий шлуночок.

562

60

А¹

59

58

57

Рис. 7.15. Дуга аорти та судини, що ei-дходять eid net: 1 - вивщна протока тднижньоще- лепноТ слинно! залози; 2, 13 - тдбо- рщно-шд’язиковий м’яз; 3 - язикова артер1я; 4, 61 - тд’язикова слинна залоза; 5 - тд’язиковий нерв; 6 -

8. ю шило-язиковий м’яз; 7 - язиковий

нерв; 8 - шило-глотковий м’яз; 9 - шило-тд'язиковий м'яз; 10 - задне черевце двочеревцевого м’яза; 11 -

11. тд’язиковий нерв; 12 - передне черевце двочеревцевого м’яза; 14 -

12. низмдна плка тд’язикового нерва;

15. - тд’язикова метка; 16 - се-

рединна щито-тд'язикова зв'язка;

17. - лопатково-тд'язиковий м'яз;

18. - щитоподiбний хрящ; 19 - ший- на петля; 20, 46 - блукаючий нерв;

21. - груднинно-тд'язиковий м'яз;

22. - висмдна шийна артерiя; 23 - нижня щитоподiбна артерiя; 24,42 - хребетна артерiя; 25 - поверхнева шийна артерiя; 26 - поперечна арте- рiя шиТ; 27 - щитошийний стовбур; 28 - поперечна артерiя шиТ; 29 - внутршня грудна артерiя; 30 - ниж- нiй гортанний нерв; 31, 35 - страво- хщ; 32 - лiва пiдключична артерiя;

33. - лiва загальна сонна артерiя;

34. - лiвий бронх; 36 - правий бронх; 37 - дуга аорти; 38 - плечоголовний стовбур; 39 - трахея; 40 - права шдключична артерiя; 41 - поворот- ний гортанний нерв; 43 - щитоподiб- на залоза; 44 - загальна сонна арте- рiя; 45 - персне-щитоподiбний м'яз; 47 - щито-пiд'язиковий м'яз; 48 - верхня гортанна артерiя; 49 - верх- нiй гортанний нерв; 50 - верхня щитоподiбна артерiя; 51 - щито- тд'язикова гiлка; 52 - пiд'язиковий нерв; 53 - зовшшня сонна артерiя; 54 - язикова артерiя; 55 - внутрш- ня сонна артерiя; 56 - щелепно-тд'- язиковий м'яз; 57 - висидна глоткова артерiя; 58 - пiдпiдборiдна артерiя; 59 - верхньощелепна артерiя; 60 - тднижньощелепна слинна залоза; 61 - тд'язикова слинна залоза.

563

Рис. 7.16. Зовшшня сонна apтеpiя (передня група гыок):

1 - медiальний крилоподiбний м'яз; 2 - потилична артерiя; 3 - шило-язиковий м'яз; 4 - шило- тд'язиковий м'яз; 5 - задне черевце двочеревцевого м'яза; 6 - низмдна тднебшна артерiя; 7 - додатковий нерв; 8 - тд'язиковий нерв; 9 - верхньощелепна артерiя; 10 - внутршня сонна артерiя; 11 - блукаючий нерв; 12 - висмдна глоткова артерiя; 13 - зовшшня сонна артерiя; 14 - низмдна гiлка пiд'язикового нерва; 15 - загальна сонна артерiя; 16 - глотка; 17 - драбинчаст м'язи; 18, 19 - груднинно-ключично-соскоподiбний м'яз; 20 - лопатково-тд'язиковий м'яз; 21 - щитоподiбна залоза; 22 - груднинно-шд'язиковий м'яз; 23 - гортань; 24 - верхня щитоподiб- на артерiя; 25 - верхня гортанна артерiя; 26 - верхнш гортанний нерв; 27 - тд'язикова юстка; 28 - щито-тд'язикова плка; 29 - язикова артерiя; 30 - тд'язиково-язиковий м'яз; 31 - передне черевце двочеревцевого м'яза; 32 - щелепно-тд'язиковий м'яз; 33 - тдтдборщна артерiя; 34 - нижня щелепа; 35 - шднижньощелепна слинна залоза; 36 - щелепно-пiд'язиковий нерв; 37 - язиковий нерв; 38 - жувальний м'яз; 39 - тд'язикова слинна залоза.

564

18

17

16

10 9

Рис. 7.17. Плки сонно!

артери:

1 - поверхнева скронева артерiя; 2,5 - потилична артерiя; 3 - верхньощелепна артерiя; 4 - зовшшня сонна артерiя; 6 - внутршня сонна артерiя; 7 - м'яз-тдшмач ло- патки; 8 - трапецieподiбний м'яз; 9 - середнш драбин- частий м'яз; 10 - плечове сплетения; 11 - щито-ший- ний стовбур; 12 - загальна сонна артерiя; 13 - верхня щитоподiбна артерiя; 14 - язикова артерiя; 15 - лице- ва артерiя; 16 - передне че- ревце двочеревцевого м'яза;

17. - щiчний м'яз; 18 - серед- ня твердооболонна артерiя.

5 4 3

Рис. 7.31. АртерП тдошви стопи:

1 - задня великогомшкова артерiя; 2 - бiчна тдошвова артерiя; 3 - пiдошвова дуга; 4 - пiдошвовi плесновi арте­рп; 5 - загальш тдошвов1 пальцевi артерГ!; 6 - прониз- Hi гГлки; 7 - глибока плка медiально! пГдошвово! арте­рп'; 9 - медiальна пiдошвова артерiя.

565

Рис. 7.32. Верхня i нижня порожнистг вени та ix притоки:

1 - лiва плечоголовна вена; 2 - дуга аорти; 3 - легеневий стовбур; 4 - нижня дiафрагмальна вена; 5 - селезшкова вена (вiдрiзана); 6 - лiва надниркова вена; 7 - лiва ниркова вена; 8 - лiва загальна клубова вена; 9 - лiва внутршня клубова вена; 10 - лiва зовшшня клубова вена; 11 - велика тдшюрна вена; 12 - зовшшш статевi вени; 13 - стегнова вена; 14 - права загальна клубова вена; 15 - нижня порожниста вена; 16 - права яечкова вена; 17 - лiва яечкова вена; 18 - черевна частина аорти; 19 - печiнковi вени; 20 - верхня порожниста вена; 21 - права плечоголовна вена; 22 - права шдключична вена; 23 - права внутршня яремна вена.

566

22 23

20

19

Рис. 7.36. Bopiтнa вена i it притоки:

1 - ворона вена; 2 - лiва шлунково-сальникова вена; 3 - лiва шлункова артерiя; 4 - селезiнка;

4. - селезшкова вена; 6 - хвкт пГдшлунково! залози; 7 - верхня брижова вена; 8 - нижня брижова вена; 9 - низидна ободова кишка; 10 - пряма кишка; 11 - нижня прямокишкова вена; 12 - середня прямокишкова вена; 13 - верхня прямокишкова вена; 14 - клубова киш­ка; 15 - висмдна ободова кишка; 16 - головка пГдшлунково! залози; 17 - права шлунково- сальникова вена; 18 - жовчномГхурова арте­рГя; 19 - жовчний мГхур; 20 - дванадцятипала кишка (вГдрГзана i вщгорнута); 21 - печГнка;

22. - передворотарна вена; 23 - шлунок (вГд- горнутий).

Рис. 7.38. Kpoeooбiг плода:

1 - верхня порожниста вена; 2 - дуга аорти;

3. - артерГальна протока; 4 - лГва легенева артерГя; 5 - низхщна частина аорти; 6 - лГве передсердя; 7 - лГвий шлуночок; 8 - правий шлуночок; 9 - черевна частина аорти; 10 - лГва ниркова артерГя; 11 - лГва ниркова вена;

12. - ворГтна вена; 13 - аорта; 14 - лГва загаль­на клубова артерГя; 15 - лГва пупкова артерГя;

15. - пупкова вена; 17 - плацента; 18 - веноз- на протока; 19 - овальний отвГр; 20 - легене- вий стовбур.

3

9

567

26

25

Рис. 7.41. Лiмфaтичнa система людини:

1 - лiмфатичнi вузли лиця; 2 - шднижньощелепш лiмфатичнi вузли; 3 - шдборщш лiмфатичнi вузли; 4 - гирло грудноТ протоки;

5. - передш середостшш лiмфа- тичнi вузли; 6 - пахвовi лiмфа- тичнi вузли; 7 - поверхневий лжтьовий лiмфатичний вузол;

8. - поверхневi лiмфатичнi суди­ни верхньоТ кiнцiвки; 9 - попе- рековi лiмфатичнi вузли; 10 - тдаортальний лiмфатичний ву­зол; 11 - загальш клубовi лiм- фатичнi вузли; 12 - поверхневi пахвиннi лiмфатичнi вузли; 13 - медiальна група поверхневих лiмфатичних судин гомики; 14 - латеральна група поверх­невих лiмфатичних судин гомш­ки; 15 - поверхневi лiмфатичнi судини стопи; 16 - глибою лiм- фатичнi судини стопи; 17 - гли­бою лiмфатичнi судини гомшки;

17. - глибою лiмфатичнi судини стегна; 19 - глибою лiмфатичнi судини долош; 20 - глибою пах- виннi лiмфатичнi вузли; 21 - зовшшш та внутршш клубовi лiмфатичнi вузли; 22 - глибою лiмфатичнi судини передплiччя;

22. - грудна протока; 24 - гли­бокий лжтьовий лiмфатичний вузол; 25 - мiжребернi лiмфа- тичш вузли; 26 - пiдключичний стовбур; 27 - яремний стовбур; 28 - глибою шийш лiмфатичнi вузли; 29 - двочеревцево-ярем- ний лiмфатичний вузол; 30 - соскоподiбнi вузли; 31 - перед- вушнi лiмфатичнi вузли.

568

Г

Рис. 7.42. Схема розташування лiмфаmичних вузлiв та 1'хшх винос- них лiмфаmичних судин у грудшй порожниш:

1 - грудна протока; 2 - пригруднинш лiмфа- тичш вузли; 3 - передш середостшш (перед- аорто-каротидш) лiмфатичнi вузли; 4 - лiвий верхнш тpаxeoбpoнxiальний лiмфатичний вузол; 5 - бpoнxo-лeгeнeвi лiмфатичнi вузли;

6. - нижнi тpаxeoбpoнxiальнi лiмфагичнi вузли;

7. - задш середостшш лiмфатичнi вузли; 8 - верхш дiафpагмальнi лiмфагичнi вузли; 9 - стравохщ; 10 - правий головний бронх; 11 - верхня порожниста вена; 12 - передш середо­стшш (превенозш) лiмфатичнi вузли.

Рис. 7.45. Miкроcкопiчна будова cелезiнки: а: 1 - капсула; 2 - селезшкова трабекула; 3 - селезшковий лiмфатичний вузол; 4 - централь­на аpтepiя;

б: 1 - капсула ; 2 - селезшкова трабекула; 3 - венозна пазуха; 4 - аpтepiальна пльза; 5 - артерюла пульпи; 6 - центральна аpтepiя; 7 - селезшковий лiмфатичний вузол; 8 - лiмфа- тична пepiаpтepiальна пixва.

569

11 12 13 14

10

9

8

7

6

Рис. 7.47. Пoeеpхнеei (Aiei) i глибок (правО пахвинш лiмфaтичнi вузли та ь'х зв'язки:

1 - поверхневГ пахвинш лГмфатичш вузли; 2 - широка фасцГя; 3 - поверхневГ лГмфатичнГ судини; 4 - велика шдшюрна вена; 5 - стег­нова вена; 6 - глибокГ пахвинш лГм­фатичнГ вузли; 7 - зовшшня клубо­ва вена; 8 - пахвинна зв'язка; 9 - зовшшш клубовГ лГмфатичнГ вузли;

8. - загальш клубовГ лГмфатичш вузли; 11 - нижня порожниста ве­на; 12 - черевна частина аорти;

12. - поперековГ лГмфатичнГ вузли;

13. - шдаортальш лГмфатичнГ вузли.

2

5

3

4

10

9

Рис. 7.48. Лiмфaтичнi судини та вузли тoeстoi кишки. Стpiлкaми показам напрямки току лiмфи (схема):

1 - поперечна ободова кишка; 2 - середш лГмфатичнГ вузли товсто! кишки; 3 - лГвГ лГмфатичнГ вузли;

3. - низидна ободова кишка; 5 - сигмоподобш лГмфатичнГ вузли; 6 - сигмоподГбна ободова кишка; 7 - слша кишка; 8 - клубовоободов1 лГмфатичнГ вузли; 9 - правГ ободов1 лГмфатичнГ вузли; 10 - висидна обо­дова кишка; 11 - поперековГ лГмфа­тичнГ вузли.

8

7

570

вгд

Рис. 7.52. Гiперmрофiя мюкарда лiвого шлуночка.

Рис. 7.53. Атеросклероз (аорта): а - жиpoвi плями i смуги (судановий препарат); б - фiбpoзнi бляшки (нативний препарат); в - фiбpoзнi бляшки з виразкуванням (натив­ний препарат); г -фiбpoзнi бляшки з виразкуванням i кальциноз (на­тивний препарат); д - фiбpoзнi бляшки, кальциноз, тромби (на­тивний препарат).

571

Г

/

Рис. 7.54. Хрошчна iшемiчнa хвороба серця. Kapдioсклеpoз:

а - постГнфарктний велико- вогнищевий кардюсклероз (вказано строкою); б - роз- аяний вогнищевий кардю- склероз (рубцГ вказаш стрш- ками).

гг- и:

жЧЬ'

I *■&?>

■

Рис. 7.55. Ревматичш вади серця: а - аортальна; б, в - мГтральна (б - вигляд з боку передсердя; в - вигляд з боку шлуночка).

а

в

572

20 19

18 17

Рис. 8.4. Порожнина горташ; cагimальний розтин:

1. - тднебшний язичок; 2 - коршь язика; 3 - надгортан­ник; 4 - присшок горташ; 5 - шлуночок горташ; 6 - тдголосова порожнина; 7 - пластинка пepcнeпoдiбнoгo хряща; 8 - трахея; 9 - стравомд; 10 - щитoпoдiбна

залоза; 11 - xpящi трахеТ; 12 - дуга пepcнeпoдiбнoгo хряща;

11. - щитoпoдiбний хрящ; 14 - голосова складка; 15 - присшкова складка; 16 - жирова прокладка; 17 - сере­динна щито-тд'язикова зв'язка; 18 - тд'язикова юстка;

17. - м'язи язика; 20 - порожнина глотки.

2

3 4

Рис. 8.5. М’язи горташ: а - вигляд ззаду (частина пластинки щитoпoдiбнoгo хряща вщгорнута): 1 - черпакувато- надгортанний м'яз; 2 - косий черпакуватий м'яз; 3 - поперечний черпакуватий м'яз; 4 - пepcнe-щитoпoдiбний м'яз; 5 - пepcнe-щитoпoдiбний суглоб (суглобова поверхня); 6 - заднш персне-черпакуватий м'яз;

б - вигляд спереду i дещо збоку: 1 - щито-тд'язикова перетинка; 2 - пepcнe-щитoпoдiбний м'яз (пряма та коса частини); 3 - пepcнe-щитoпoдiбна зв'язка; 4 - щитoпoдiбний хрящ; 5 - тд'язикова юстка;

в - вигляд збоку (пластинка щитoпoдiбнoгo хряща видалена): 1 - щито-надгортанний м'яз; 2 - щито-черпакуватий м'яз; 3 - латеральний персне-черпакуватий м'яз; 4 - заднш персне-черпа- куватий м'яз; 5 - пepcнe-щитoпoдiбний м'яз.

5

5

2

573

Рис. 8.12. Крупозна пневмошя, аре опечiнкувaння верхньоь частки легенi.

Рис. 8.13. Прикореневий рак легеш, що походить iз верхнього часткового бронха. Полiпознa ендобронхiaльнa форма. Ателектаз нижньо1 частки.

574

Рис. 8.14. Перифершний рак легеш. Вузлова nерибронхiaльнa форма.

Рис. 9.1. Сaгimaльний розтин голови:

1 - потилична юстка; 2 - шишкoпoдiбнe тшо (eпiфiз); 3 - III шлуночок; 4 - чотиригорбикове тшо; 5 - водопровщ мозку; 6 - намет мозочка; 7 - IV шлуночок; 8 - м^т; 9 - поперечна пазуха; 10 - клинoпoдiбна юстка; 11 - глотковий мигдалик; 12 - передня дуга атланта; 13 - зуб осьового хребця; 14 - м'яке тднебшня; 15 - задня дуга атланта; 16 - спинний мозок; 17 - ротоглотка; 18 - надгортанник; 19 - гортаноглотка; 20 - VI шийний хребець; 21 - персне- пoдiбний хрящ; 22 - щитoпoдiбний хрящ; 23 - шлуночок горташ; 24 - черпакуват м'язи; 25 - серединна щитотд'язикова зв'язка; 26 - тд'язикова юстка; 27 - щелепно-тд'язиковий м'яз; 28 - тдборщно-тд'язиковий м'яз; 29 - тдборщно-язиковий м'яз; 30 - нижня щелепа; 31 - присшок рота; 32 - порожнина рота; 33 - piзцeвий канал; 34 - глотковий oтвip слуховоТ труби; 35 - нижня Носова раковина; 36 - середня Носова раковина; 37 - верхня Носова раковина; 38 - Носова юстка; 39 - реш^часта юстка; 40 - Лобова юстка; 41 - клинoпoдiбна пазуха; 42 - колшо мозолистого тша; 43 - прозора перегородка; 44 - мiжталамiчнe злипання; 45 - склешння; 46 - велика мозкова вена; 47 - валик мозолистого тша; 48 - ^м'яна юстка.

575

Рис. 9.11. Tоnогрaфiя стравоходу:

1 - надгортанник; 2 - глотка; 3 - права загальна сонна артерiя; 4 - щитоподiбна залоза; 5 - права шдключична артерiя; 6 - трахея; 7 - верхня порожниста вена; 8 - непарна вена; 9 - права верхня легенева вена; 10 - правий бронх; 11 - частковий бронх; 12 - лiмфатичнi вузли; 13 - права легенева артерiя; 14 - сегментарш бронхи; 15 - права нижня легенева вена; 16 - мiжребровi артери; 17 - нижня порожниста вена; 18 - дiафрагма; 19 - кардiальна частина стравоходу; 20 - перикард; 21 - грудна аорта; 22, 25 - лiвi легеневi вени; 23 - лiвий бронх; 24 - права легенева артерiя; 26 - дуга аорти; 27 - лiва шдключична артерiя; 28 - стравохщ; 29 - лiва загальна сонна артерiя.

576

Рис. 9.24. Взаемозв’язок дванадцятипало1' кишки та пiдшлункoeoi залози iз

eнутpiшнiми органами:

1 - низмдна аорта; 2 - права шлункова артерГя; 3 - вентральна кардГальна вена; 4 - нижня дГафрагмальна артерГя; 5 - черевний стовбур; 6 - лГва надниркова залоза; 7 - загальна печшкова артерГя; 8 - лГва ниркова артерГя; 9 - лГва надниркова вена; 10 - селезшкова артерГя; 11 - вкцеральна поверхня селезшки; 12 - селезшкова вена; 13 - хвГст пГдшлунково! залози; 14 - нижня брижова вена; 15 - лГва нирка; 16 - дванадцятипало-клубовий згин; 17 - нижня брижова артерГя; 18 - лГвий сечовгд; 19 - черевна аорта; 20 - правий сечовщ; 21 - горизонтальна частина дванадцятипало! кишки; 22 - права ободова артерГя; 23 - верхня брижова вена; 24 - головка пГдшлунково! залози; 25 - низидна частина дванадцятипало! кишки; 26 - права нирка; 27 - загальна жовчна протока; 28 - верхня брижова артерГя; 29 - права ниркова вена; 30 - шлунково-дванадцятипала артерГя; 31 - права надниркова залоза; 32 - ворГтна вена; 33 - власна печшкова артерГя; 34 - права надниркова вена; 35 - мГхурова протока; 36 - нижня порожниста вена; 37 - печшкова протока; 38 - жовчний мГхур; 39 - печГнка.

577

Рис. 9.32. Блюдцеnодiбний рак шлунка. 578

Рис. 9.33. Дифузний рак шлунка з ерозiями в слизовш оболонщ (а) i проростанням ii пухлиною (б).

б

а

Рис. 9.34. Жирова диcmрофiя печшки:

В цитoплазмi гепатоци™, особливо перифершних вщдшв, видно кpаплi жиру. Забарвлення суданом III.

579

б

Рис. 9.35. Цироз печшки:

а - бшарний; б - дрГбновузловий (портальний); в - великовузловий (постнекротичний).

Рис. 9.36. Постнекротичний цироз печiнки:

а - вузли-регенерати (несправжш часточки) рГзних розмГрГв; б - широк поля сполучно! тканини, що об'еднують декГлька трГад. Забарвлення пГрофуксином за Ван-Пзоном.

580

б г

Рис. 9.37. Рак прямо! кишки:

а - полшозний; б - полшозний з вираженими вторинними змшами (некроз, запалення); в - фунгозний з виразкуванням; г - циркулярний.

581

Рис. 10.6. Будова нефрона та його взаемозв’язки з кровоносними судинами (схема):

1 - ниркове (мальптеве) тшьце; 2 - прокси- мальш звивистГ канальщ; 3 - збГрна ниркова трубочка; 4 - дистальш звивистГ канальщ; 5 - катлярна атка ниркових канальщв; 6 - петля нефрона (Генле); 7 - дугоподГбна вена; 8 - дугоподГбна артерГя; 9 - мГжчасточкова артерГя; 10 - приносна судина; 11 - виносна судина.

Рис. 10.7. Судини нирки (схема):

1 - дуговГ артерГя та вена; 2 - мГжчасточкова вена; 3 - репонарний лГмфатичний вузол; 4 - ниркова вена; 5 - ниркова артерГя; 6 - крово­носш та лГмфатичнГ судини сечоводу; 7 - нир- ковГ тшьця.

582

Рис. 11.1. Оболонки яечка та ам’яного канатика (схема):

1. - зовшшнш косий м'яз живота;

2. - внутршнш косий м'яз живота;

3. - поперечний м'яз живота; 4 - поперечна фасщя; 5 - очеревина;

5. - яечкова аpтepiя; 7 - лoзoпoдiб- не венозне сплетения; 8 - ам'яви- носна протока; 9 - м'яз-шдшмач яечка; 10 - зовншня ам'яна фасщя;

8. - залишок тхвового вщростка;

9. - м'ясиста оболонка; 13 - шмра;

11. - головка придатка яечка; 15 - тшо придатка яечка; 16 - яечко;

15. - ам'явиносна протока; 18 - хшст придатка яечка; 19 - тхвова оболонка (паpieтальна пластинка);

17. - тхвова оболонка (вкцеральна пластинка); 21 - присшок придатка яечка; 22 - серозна порожнина яечка.

Рис. 11.5. Серединний зрiз яечника (схема):

1. - кровоносш судини яечника;

2. - зародковий еттелш; 3 - при- мopдiальнi фолжули; 4 - первинний фолжул; 5 - вторинш фолжули;

4. - зрший фолжул (гpаафiв мixу- рець); 7 - крововилив при poзpивi зpiлoгo фoлiкула; 8 - жовте тшо;

8. - жовте тшо у стадп розкв^у;