- •3. Острый гнойный мастит. Классификация. Клиника, диагностика, лечение.
- •4. Рак молочной железы. Факторы, способствующие развитию заболевания. Клинические формы. Классификация рака молочной железы. Лечение.
- •6. Хронический абсцесс легкого. Клиника, диагностика, лечение. Причины перехода острого абсцесса в хронический. Медикаментозное и хирургическое лечение.
- •7. Гангрена легкого. Причины развития, клиника, диагностика. Дифференциальный диагноз. Принципы лечения.
- •8. Эмпиема плевры. Классификация. Клиника, диагностика. Показания к дренированию плевральной полости. Консервативное и хирургическое лечение.
- •9. Пневмоторакс. Причины. Патогенез. Классификация. Диагностика. Первая помощь, лечение.
- •11. Опухоли и кисты средостения. Классификация, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика. Показания к операции.
- •16.4.2. Тимомы
- •16.4.3. Дизэмбриогенетические опухоли
- •16.4.4. Мезенхимальные опухоли
- •16.4.5. Лимфоидные опухоли
- •12. Медиастинит. Этиология, клиника переднего и заднего медиастинита. Диагностика, лечение.
- •Нисходящий некротизирующий острый медиастинит
- •16.2.2. Послеоперационный медиастинит
- •13. Закрытые и открытые травмы груди. Клиника, диагностика. Показания к хирургическому лечению. Сочетанные повреждения. Принципы лечения.
- •14. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Классификация. Диагностика. Осложнения грыж. Консервативное лечение скользящих грыж. Показания к оперативному лечению. Виды операций.
- •15. Врожденные пороки сердца. Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Показания к операции. Методы хирургического лечения.
- •17.4.1. Врожденные аномалии расположения сердца и магистральных сосудов
- •17.4.1.1. Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии)
- •17.4.1.2. Врожденный стеноз устья аорты
- •17.4.1.3. Открытый артериальный проток
- •17.4.1.4. Дефект межпредсердной перегородки
- •17.4.1.5. Дефект межжелудочковой перегородки
- •17.4.1.6. Тетрада Фалло
- •16. Приобретенные пороки сердца. Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Показания к хирургическому лечению. Методы операции.
- •17.5.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)
- •17.5.2. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность)
- •17.5.3. Аортальные пороки сердца
- •17. Ишемическая болезнь сердца. Показания к хирургическому лечению. Виды операций. Осложнения оперативного лечения ибс. Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •18. Окклюзирующие заболевания артерий. Классификация хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. Клиническая картина. Диагностика. Показания к операциям. Виды операций.
- •19.4.1. Варикозное расширение вен нижних конечностей
- •19.4.2. Посттромбофлебитический синдром
- •20. Ранения сердца. Клиника, диагностика, принципы хирургического лечения и послеоперационного ведения.
- •21. Ахалазия кардии. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Принципы лечения. Показания к хирургическому лечению, принципы операции.
- •22. Дивертикулы пищевода. Классификация. Клиника, диагностика, лечение.
- •23. Химические ожоги пищевода. Патогенез. Клиника острого периода. Первая помощь и принципы лечения в остром периоде. Раннее и позднее бужирование.
- •24. Рубцовые сужения пищевода. Клиника. Лечение. Методы бужирования, показания к ним. Хирургическое лечение. Типы пластического замещения пищевода. Одномоментные и многоэтапные операции.
- •25. Инородные тела пищевода. Клиника, диагностика, лечение.
- •28. Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Классификация прободений. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика. Лечебная тактика. Виды операций.
- •31. Болезни оперированного желудка. Классификация. Причины возникновения. Клиника и диагностика. Показания к хирургическому лечению, методы реконструктивных операций.
- •32. Аппендицит. Острый аппендицит. Классификация. Клиника и диагностика. Особенности клиники в зависимости от варианта положения червеобразного отростка. Лечение.
- •22.1.1. Типичные формы острого аппендицита
- •22.1.2. Атипичные формы острого аппендицита
19.4.2. Посттромбофлебитический синдром
Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Он представляет собой типичную разновидность хронической венозной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширением вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени.
Патогенез. Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не подвергшегося лизису в течение ближайшего времени. Наиболее частым исходом тромбозов глубоких вен является частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен. В результате воспалительных изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз. Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к рефлюксу крови сверху вниз, значительному повышению венозного давления в венах голени (венозная гипертензия), тяжелым нарушениям венозного кровотока в конечности, проявляющимся в виде рефлюкса крови по коммуникантным венам из глубоких в поверхностные вены. Высокое давление и стаз крови в венах голени приводят к нарушению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некрозу кожи и формированию трофических язв венозной этиологии.
Клиническая картина. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы посттромбофлебитиче-ского синдрома: отечно-болевую, варикозную, язвенную (рис. 19.6) и смешанную.
Основными симптомами являются чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах. Боль тянущая, тупая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положении больного лежа с приподнятой ногой. Нередко больных беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются' при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями. Отеки обычно возникают к концу дня, после ночного отдыха с возвышенным положением ног они уменьшаются, но полностью не исчезают. При сочетанном поражении подвздошных и бедренных вен отек захватывает всю конечность, при поражении бедренно-подколенного сегмента — только стопу и голень; при вовлечении в патологический процесс берцовых вен — область лодыжек и нижней трети голени.
У 65—70% больных развивается вторичное варикозное расширение подкожных вен. Для оценки состояния глубоких вен при посттромбофлебитическом синдроме успешно применяется ультразвуковое дуплексное сканирование. В случае реканализации глубокой вены в просвете ее можно увидеть неоднородные тромботические массы различной степени организованности .
При реканализации глубоких вен голени на флебограмме видны неровности контуров вен. Часто заметен реф-люкс контрастного вещества из глубоких вен через расширенные коммуни-кантные вены в поверхностные . Подозрение на поражение бедренной или подвздошных вен делает необходимым выполнение тазовой флебографии. Отсутствие контрастирования подвздошных вен свидетельствует об их облитерации. Аналогичную флебографическую картину можно наблюдать при магнитно-резонансной флебографии илеофеморального венозного сегмента.
Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует дифференцировать первичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдающегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для посттромбофлеби-тического синдрома характерны: указания в анамнезе на перенесенный тромбоз глубоких вен, "рассыпной" тип варикозного расширения вен, большая выраженность трофических расстройств, дискомфорт и боли при попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхностные вены.
Необходимо исключить компенсаторное варикозное расширение поверхностных вен, вызванное сдавлением подвздошных вен опухолями, исходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного пространства, врожденными заболеваниями — артериовенозными дисплазиями и флебоангиодисплазиями нижних конечностей. Отеки пораженной конечности при посттромбофлебитическом синдроме необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболеваниях сердца или почек. "Сердечные" отеки бывают на обеих ногах, начинаются со ступней ног, распространяются на область крестца и боковые поверхности живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах отмечается одутловатость лица по утрам, повышение креатинина, мочевины в крови, в моче — повышение содержания белка, эритроциты, цилиндры. И в том, и в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синдрому трофических расстройств.
Отек конечности может появиться вследствие затруднения оттока лимфы при лимфедеме или блокаде паховых лимфатических узлов метастазами опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства. Отек при первичной лимфедеме начинается со стопы и медленно распространяется на голень. Отечные ткани плотные, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В отличие от посттромбофлебитического синдрома окраска кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкожных вен нет, характерно огрубение складок кожи в области голеностопного сустава, гиперкератоз и папилломатоз кожи стопы.
Лечение. Для лечения посттромбофлебитического синдрома и неразрывно связанной с ним хронической венозной недостаточности используют консервативное лечение, включающее компрессионную, медикаментозную терапию, и различные хирургические вмешательства.
Основой консервативного лечения является компрессионная терапия, направленная на уменьшение венозной гипертензии в венах голени и стопы. Компрессия вен может быть достигнута применением эластичных чулок и бинтов с различной степенью растяжимости и компрессии тканей голени.
Наряду с компрессионным методом применяют медикаментозное лечение, направленное на повышение тонуса вен, улучшение лимфодренажной функции и микроциркуляторных расстройств, подавление воспаления.
Компрессионная терапия применяется на протяжении всего периода лечения хронической венозной недостаточности и трофической язвы голени.
Медикаментозное лечение хронической венозной недостаточности и венозных язв становится более популярным (особенно в Европе) в связи с появлением новых, более эффективных препаратов, повышающих тонус вен, улучшающих микроциркуляцию и лимфодренажную функцию (детралекс, эндотелон, рутозид и др.). Детралекс многими флебологами признается как наиболее эффективный препарат для перорального применения. Наряду с пероральными препаратами для местного воздействия на кожу при индура-тивном целлюлите рекомендуют применять различные мази и гели (лиотон 1000 гель, гепариновая мазь, мисвенгал, гинкор-гель, мазевые формы руто-зида и троксерутина, индовазин и др.). Препараты наносят на кожу несколько раз в день.
Медикаментозное лечение целесообразно проводить периодическими курсами длительностью до 2—2,5 мес. Лечение должно быть строго индивидуализировано в соответствии с клиническими проявлениями болезни.
Российскими флебологами рекомендована схема лечения, включающая несколько этапов. На первом этапе длительностью 7—10 дней рекомендуется парентеральное введение реополиглюкина, пентоксифиллина, антибиотиков, антиоксидантов (токоферол и др.), нестероидных противовоспалительных средств. Для закрепления эффекта на втором этапе лечения наряду с дезагрегантами, флебопротекторами и антиоксидантами назначают препараты, улучшающие тонус вен, микроциркуляцию и лимфодренажную функцию, т. е. поливалентные флеботоники (детралекс и др.). Продолжительность этого курса 2—4 нед. На протяжении третьего периода длительностью не менее 1,5 мес рекомендуется применять поливалентные флеботоники и препараты местного действия (различные гели и мази). Медикаментозное лечение обычно сочетают с компрессионными методами.
Хирургическое лечение посттромбофлебитического синдрома обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливают кровоток в глубоких, коммуникантных и поверхностных венах.
При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождающейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона или Фелдера. При выписке больным следует рекомендовать постоянное ношение эластичных бинтов или специально подобранных чулок, периодически проводить курсы консервативной терапии.
Стремление восстановить разрушенный клапанный аппарат и устранить выраженные гемодинамические нарушения в пораженной конечности побудило хирургов к созданию искусственных внутри- и внесосудистых клапанов. Различные варианты шунтирующих операций (операция Пальма — создание шунта между пораженной и здоровой венами над лобком) малоэффективны вследствие частых повторных тромбозов (рис. 19.10).
