Аскаридоз

Нахождение аскарид в кишечнике является причиной возникно­вения целого ряда заболеваний. Уже одно пребывание этих парази­тов в тонких кишках иногда вызывает определенные расстройства в организме (Н. Н. Плотников, 1965). Нарушается функция кишеч­ника, теряется аппетит, появляются периодические, неопределен­ные боли в животе; если они возникают больше справа, то ошибочно начинают думать о хроническом аппендиците. Постановка этого диаг­ноза и в связи с этим соответствующая тактика без обследования кала на яйца глист и без предварительной дегельминтизации — врачебная ошибка.

При употреблении в пищу некоторых продуктов (лук, чеснок) у аскарид начинается процесс миграции: аскариды стремятся поки­нуть тонкий кишечник, выходят через задний проход или, попадая в желудок, выбрасываются с рвотными массами. Заползая через сфинктер Одди в общий желчный проток, они закрывают его про­свет, вызывая типичную картину закупорки желчного протока.

Поставить правильный диагноз аскаридоза желчных путей довольно трудно. Обычно больные подвергаются оперативному вме­шательству с ошибочным диагнозом желчнокаменной болезни, за­купорки камнем общего желчного протока. Некоторые авторы (К. Т. Овнатанян, 1952) указывают на ряд симптомов, позволяющих ставить правильный диагноз: это весьма своеобразная и достигаю­щая значительной интенсивности болевая реакция, носящая при­ступообразный характер, причем боль локализуется преимущественно в подложечной области и в области правого подреберья, появляется желтуха. Однако надо иметь в виду, что аскариды могут не пол­ностью закупорить просвет желчного протока, и желтухи может не быть. Желтуха является не постоянным признаком аскаридоза желчных путей. По данным К. Т. Овнатанян, на 65 случаев аскари­доза печени и желчных путей желтуха наблюдалась только в 41 слу­чае (63%). Наличие в рвотных массах аскарид при сильных болях в правом подреберье дает основание ставить диагноз аскаридоза желчных путей. Нередко на высоте развития клинической картины наблюдается увеличение размеров печени и появление округлой формы опухоли в месте расположения желчного пузыря. Увеличение печени может наблюдаться вследствие застоя желчи и быстро про­грессирующей инфекции. Решающее значение может иметь исследо­вание дуоденального содержимого на наличие в нем яиц глист. Постановка диагноза желчнокаменной болезни в ряде случаев при отсутствии желтухи, при нерезко выраженном болевом синдроме побуждает проводить консервативное лечение, что при аскаридозе желчных путей будет недопустимой ошибкой. Все больные, леченные консервативно, как правило, погибали. Раннее оперативное вмеша­тельство и удаление паразитов из желчных путей позволяют рассчи­тывать на успех. Могут быть ошибки и во время самой операции, когда оператор не обнаруживает аскарид, ставит другой диагноз и

139

проводит соответствующую тактику. Иногда мелкие абсцессы печени, возникшие на почве аскаридоза желчных путей, ошибочно прини­мались за метастазы рака и этим определялась тактика хирурга (К. Д. Иокимис, 1953). Все эти случаи говорят о том, что наряду с различными видами патологии желчных путей и печени хирург должен помнить и о возможности попадания аскарид в желчные пути, особенно в местностях, где среди населения распространен аска­ридоз.

Единственным рациональным мероприятием при аскаридозе желч­ных путей является своевременное оперативное вмешательство, т. е. когда в печеночной паренхиме еще отсутствуют грубые патоморфоло-гические изменения. Своевременное удаление аскарид из желчных протоков дает весьма благоприятный результат (К. Т. Овнатанян).

Весьма целесообразным считается после вскрытия общего желч­ного протока и удаления аскарид оставление дренажа в общем желч­ном протоке. Дренаж позволяет вводить в проток антибиотики, и через дренаж могут выходить аскариды, оставшиеся в желчных путях после операции. В литературе приводится ряд случаев отхождения аскарид через дренаж общего желчного протока (К. Т. Овнатанян, М. И. Мамиконов, 1932, и др.).

Во время миграции аскариды заползают в другие участки орга­низма. В период миграции аскариды могут вызывать длительный спазм кишечной стенки, что дает повод к возникновению спасти­ческой кишечной непроходимости, или, образуя клубки в тонком кишечнике, вызывают обтурационную непроходимость. Ошибки, возникающие при этом заболевании, освещены в разделе «Острая кишечная непроходимость». Если хирург работает в местности, где среди населения распространен аскаридоз, то большой ошибкой хирурга будет, если он при постановке диагноза не будет учитывать этого обстоятельства.

лямвлиоз

Лямблии относятся к группе простейших — жгутиконосцев, паразитирующих в кишечнике человека. Здесь они прикрепляются к эпителию слизистой оболочки кишечника, нарушают нормальную всасываемость кишок. Больше всего лямблий находится в двенадца­типерстной кишке, вызывая ее постоянное механическое и химиче­ское раздражение. Лямблиозные дуодениты характеризуются появ­лением приступообразных болей по типу печеночных колик или яз­венной болезни двенадцатиперстной кишки.

Некоторые авторы считают, что припадки колик при лямблиозе могут быть вызваны спазмом сфинктера Одди, вследствие раздражаю­щего действия лямблий на слизистую оболочку области большого дуоденального соска (фатеров сосок). На учитывая возможное на­хождение лямблий в-двенадцатиперстной кишке, можно ставить оши­бочные диагнозы и проводить неправильное безрезультатное лечение.

140

Ляыблиозные дуодениты иногда сопровождаются болевыми ощу­щениями в правой половине живота, что давало повод к постановке ошибочного диагноза — хронический аппендицит и к производству напрасной аппендэктомии (И. А. Павлюченко и С. К. Аль, 1958). Во избежание подобного рода ошибок следует учитывать возмож­ность нахождения лямблий в двенадцатиперстной кишке.

Из двенадцатиперстной кишки лямблии могут проникнуть в об­щий желчный проток, в пузырный и, наконец, в желчный пузырь. Вследствие раздражения слизистой протоков и пузыря происходит их спастическое сокращение, в результате чего появляются колико-образные боли в правом подреберье и развивается клиническая кар­тина, напоминающая приступы острого холецистита. Правда, все клинические симптомы будут выражены слабее, чем при остром холецистите, вызванном наличием камней в желчном пузыре.

Однако при том и другом заболевании боли могут быть разной интенсивности с иррадиацией в правое плечо или лопатку. Рвота и тошнота могут быть и могут отсутствовать как в том, так и в другом случае. Температура при лямблиозном холецистите может быть по­вышенной. Общее состояние больных в значительной степени зави­сит от интенсивности болей и бывает относительно удовлетворитель­ным, а при остром холецистите — нередко тяжелым. Болезненность в правом подреберье наблюдается у обеих групп больных, но у боль­ных с лямблиозным холециститом она менее выражена, так же как и другие клинические признаки острого холецистита. Очень редко определяется увеличенный желчный пузырь, симптом Ортнера очень часто бывает положительным. Таким образом, клинические данные не позволяют провести четкую дифференциацию между приступом холецистита, вызванным наличием лямблий в желчных путях, и при­ступом, вызванным наличием камней в пузыре, и это обстоятельство может повести к ошибочному диагнозу и ошибочной тактике хирурга.

Диагноз лямблиозного холецистита можно точно установить лишь в тех случаях, когда в анамнезе имеются указания на наличие лямблий у больного.

Будет большой ошибкой хирурга, если при лямблиозном холе­цистите он сделает холецистэктомию. Лямблии останутся в протоке, и болевые приступы будут продолжаться с той же интенсивностью. Так как приступ лямблиозного холецистита ликвидируется после обычных консервативных мероприятий (тепло на область желчного пузыря, антибиотики, инъекции раствора атропина, при сильных болях добавляется промедол) в течение полутора-двух суток, то при нечетко выраженной картине острого холецистита с оперативным вмешательством не следует торопиться и после ликвидации болевого синдрома на четвертые-пятые сутки произвести дуоденальное зон­дирование, которое даст возможность определить наличие лямблий в дуоденальном содержимом.

Лечение лямблиозного холецистита производится введением через дуоденальный зонд раствора акрихина или назначением порош­ка акрихина внутрь по 0,1 три раза в день.

141

Иногда лямблии могут попадать в гнойник печени, а возможно, и вызывать его. В этих случаях после вскрытия абсцесса обычно за­живление протекает довольно вяло, несмотря на применение обычных методов лечения.

Н. И. Блиновым и Н. И. Соминским (1949) описан случай, когда, несмотря на применение большого количества антибиотиков в течение четырех месяцев, после вскрытия абсцесс печени не заживал, выделялся гной необычного харак­тера, было высказано подозрение на наличие в гное лямблий, что и было дока­зано соответствующим исследованием. После дачи акрихина по 0,1 три раза в день в течение 5 дней, с одновременным промыванием полости абсцесса 33% раствором сернокислой магнезии, полость абсцесса начала быстро уменьшаться, изменился характер гноя, и через две недели больной был выписан с закрыв­шимся свищом.

При выделении из гнойника печени необычного гноя геморрагиче­ского характера с наличием хлопьев и примесью крошковатой массы ошибкой хирурга будет, если он не заподозрит здесь наличия лямб­лий и не произведет соответствующего обследования.

ОПЕРАЦИИ У БОЛЬНЫХ С ОБЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

АВИТАМИНОЗЫ

В прошлые годы в хирургической практике наибольшее значение имел авитаминоз С, или цинга. В настоящее время при полноценном питании цинга среди населения обычно не встречается и может наб­людаться лишь в каких-либо особых случаях, когда человек не имеет возможности в течение какого-то времени получать необходимые пищевые продукты, в частности свежие овощи и питается главным образом консервами. При недостаточности витамина С в организме развиваются определенные патологические процессы, при которых происходит расстройство межуточного обмена, в различных участках организма и главным образом в опорно-двигательном аппарате про­исходят кровоизлияния. Не учитывая наличия цинги у больного, можно впасть в диагностическую ошибку. Иногда кровоизлияние в прямую мышцу живота дает повод к постановке ошибочного диаг­ноза. У больного неожиданно появляются боли в животе, чувство тошноты, иногда рвота, при пальпации выраженная болезненность брюшной стенки в области кровоизлияния; здесь же выявляется на­пряжение брюшной стенки, вернее — уплотненная брюшная стенка, т. е. имеется картина, напоминающая клиническую картину «острого живота». Если хирург не учтет возможность кровоизлияния при цин­ге в прямую мышцу живота, то может быть произведена напрасная лапароюмия у больного с авитаминозом. При всяком кровоизлиянии в брюшную стенку при пальпации прощупывается болезненное «на­пряжение» брюшной стенки, или инфильтрат. Всегда необходимо локализовать место нахождения инфильтрата: находится он в брюш­ной стенке или в брюшной полости. Если больному предложить под-

142

нять голову, то мышцы брюшной стенки напрягаются и инфильтрат, расположенный в брюшной полости, не будет прощупываться и про­падет болезненность; при наличии же кровоизлияний в самой брюш­ной стенке инфильтрат не исчезает и болезненность его будет более выраженной. Самопроизвольное кровоизлияние в прямую мышцу живота может возникнуть и на почве разрыва склерозированного сосуда у лиц пожилого возраста. Если помнить о возможности цин­готной гематомы в области прямой мышцы живота, можно избежать ошибки.

Кровоизлияния могут быть и в другие мышцы, причем чаще по­ражаются икроножные мышцы. Мышечные кровоизлияния распро­страняются обычно по ходу фасциальных пластинок. В области участ­ков кровоизлияния отмечается болезненность, самостоятельная и при пальпации, кожа в первое время приобретает багровую окраску, мышца делается плотной, болезненной. Изменение окраски кожи, болезненная плотность могут дать повод к ошибочному диагнозу флегмоны конечности и соответствующей ошибочной тактике. Хи­рург делает ошибочно разрезы в местах наибольшей инфильтрации, однако никакого гноя не получается, имеется только геморрагиче­ская инфильтрация мышц. Нормальная температура у этих больных поможет исключить диагноз флегмоны.

Так как цинготные больные иногда являются довольно тяжелыми и им приходится находиться длительное время в постели, то они очень часто лежат, согнув ноги в коленных суставах. В результате длительного пребывания нижних конечностей в таком положении развиваются контрактуры в коленных суставах и без кровоизлияний в область суставов. Будет ошибкой, если врач вовремя не обратит внимание на это и не примет мер профилактики этих контрактур. Если начинают выявляться контрактуры, то нужно сделать легкое вытяжение конечностей, наложив манжетки на область голеностоп­ных суставов, и подвесить груз от 1 до 4 кг на каждую конечность (Г. Я. Эпштейн и Р. И. Авербух, 1943).

Когда в организме имеется недостаток аскорбиновой кислоты, то фибробласты не образуют волокон, вследствие чего страдает фор­мирование соединительной ткани, поэтому заживление ран протекает плохо. Перед экстренными операциями необходимо ввести внутри­венно большое количество аскорбиновой кислоты (до 1000 мг) и про­должать ее введение и в послеоперационном периоде. Операционная травма, наркоз ведут к уменьшению резервов аскорбиновой кислоты в организме. При дефиците витамина С наблюдается резко замедлен­ная консолидация переломов; задержка консолидации перелома за­висит и от авитаминоза D.

Отказ от необходимого оперативного вмешательства у больного с авитаминозом из-за опасности плохого заживления раны — безус­ловная ошибка. После соответствующей подготовки больных они могут быть оперированы. При наличии признаков цинги больному необходимо вводить аскорбиновую кислоту per os и внутривенно. Особая комиссия Ыаркомздрава СССР в 1944 году рекомендовала

143

следующие суточные нормы потребления аскорбиновой кислоты для человека (в мг): 1 взрослый человек при средних затратах труда — 50, при тяжелом труде — 75, беременные женщины (5—8 месяцев) — 75, дети до 7 лет — 30—35, от 7 лет и старше — 50. При лечении цинги рекомендуется вводить по 100 мг аскорбиновой кислоты 3— 5 раз в день, пока не будет введено всего 4 г, а затем по 100 мг 2 раза в день.

Витамин D регулирует фосфорно-кальциевый обмен, поддержи­вает кислотно-щелочное равновесие в организме. При авитаминозе D происходит нарушение усвоения кальция, поэтому при переломах костей наблюдается замедленное формирование костной мозоли, что ведет иногда к образованию псевдоартроза; этому способствует наличие авитаминоза С. Недоучет авитаминоза D у больного с пере­ломом, особенно длинных трубчатых костей, — явная ошибка. Так как клинически не всегда сразу удается установить авитаминоз D, то при замедленном формировании костной мозоли необходимо назна­чать витамин D. Применение этого витамина очень выгодно сочетать с одновременным ультрафиолетовым облучением больного и назначе­нием витамина С. Лечебные дозы витамина D: 10 000—20 000 между­народных единиц (ME) для взрослого и от 5000 до 10000 ME для ре­бенка. Не следует применять большие дозы витамина D. Длительное применение витамина вызывает нарушение кальциевого обмена и ведет к отложению солей кальция в стенках кровеносных сосудов, в почках, что дает повод к образованию камней.

При недостатке витамина К прекращается биосинтез некоторых белков и в первую очередь протромбина, тромботропина, которые необходимы для нормального процесса свертывания крови; поэтому происходит снижение свертываемости крови. Витамин К, поступая в кишечник с пищей, подвергаясь действию желчных кислот и пиг­ментов, всасывается в кровь и в печени превращается в протромбин. При отсутствии желчных кислот в кишечнике всасывания витамина К не происходит. Витамин К вводится в организм и per os и паренте­рально. Чаще всего в виде препарата викасол.

Ошибкой хирурга будет производить оперативное вмешательство у больных с обтурационной желтухой без предварительной подго­товки их витамином К, так как у этих больных при замедленной свертываемости крови может наступить послеоперационное крово­течение. У больных с обтурационной желтухой желчь в кишечник не поступает, поэтому назначать им препараты К per os не имеет смысла: они не будут всасываться в кишечнике, их следует вводить только парентерально. Викасол дают внутрь в таблетках по 0,01—• 0,02 три раза в день в течение 5 дней. Для внутримышечного введе­ния применяется 0,3% раствор, запаянный в стеклянных ампулах по 5 мл', внутримышечно вводят по 1—2 ампулы в сутки.

Авитаминоз 512 может развиваться на почве патологических изменений в желудке или тонком кишечнике. При нормальном состоянии этих органов витамин В12 поступает из пищи. С секретом фундальных желез желудка выделяется мукопротеин (внутренний

144

фактор Кестля), который связывается с витамином В12, поступающим с пищей, образуя белково-витаминный комплекс. В таком состоянии витамин В12 всасывается в кишечнике, откуда он попадает в печень. где и откладывается и по мере надобности поступает в костный мозг и регулирует гемопоэз. Когда происходят оперативные вмешатель­ства на желудке или тонком кишечнике, то поступление витамина В12 может быть нарушено, что ведет к развитию в организме анемии, иногда пернициозного типа.

Было бы ошибкой не учитывать при субтотальной или тотальной резекции желудка возможность возникновения авитаминоза В12. Отсутствие фактора Кестля не создаст условий для всасывания вита­мина В12, поступающего с пищей. Ошибкой хирурга будет, если, сде­лав обширную резекцию тонкой кишки, он не позаботится о введении в организм витамина В12 парентерально, так как поверхность для всасывания поступающего с пищей витамина В12 очень ограниченная, что может повести к развитию авитаминоза В12. Витамин В12 заготав­ливается в ампулах, содержащих 15—20 мг витамина, лечебная доза колеблется от 15 до 160 мг в сутки.

Недостаточность витамина Р ведет к нарушению проницаемости капилляров, в результате чего в различных участках организма по­являются мелкие кровоизлияния, на коже возникает петехиальная сыпь. С авитаминозом Р больные обычно не попадают в хирургиче­ские отделения; нередко при абдоминальной пурпуре или болезни Генох — Шейнлейна ошибочно ставится диагноз острого аппенди­цита, и эти больные поступают в хирургические отделения, и этих больных лриходится лечить хирургу. Основные методы лечения этого заболеваниям переливание свежецитратной крови или консервирован­ной крови с однодневным сроком хранения и назначение группы вита­минов (аскорбиновая кислота, витамин К и препараты витамина Р — рутин, цитрин). Наиболее распространенным является рутин; по­следний выпускается в виде таблеток по 0,02 г; дают по 2 таблетки 2—3 раза в день или в комбинации с аскорбиновой кислотой.