Клинические проявления сопл/ордс

СОПЛ. Клиническая картина соответствует основному заболеванию. При оценке органов дыхания выявляется тахипноэ (ЧДД= 22-26 дых/мин), аускультативно выслушивается жесткое дыхание, которое в 50-60% случаев сочетается с сухими хрипами. На фронтальной РГОГК определяется усиление сосудистого рисунка.

I стадия (24-48 часов). Состояние больных средней степени тяжести. ЦНС - эйфория, беспокойство. При оценке органов дыхания выявляется тахипное, акускультативно выслушивается жёсткое дыхание в сочетании с сухими хрипами. Пульс - тахикардия (не всегда). Газы крови - артериальная гипоксемия (PaO₂/FiO₂<200 мм.рт.ст.), устраняемая ингаляцией кислорода, легкая гипокапния (PaCO₂=33-36 мм.рт.ст.). На фронтальной РГОГК определяется усиление лёгочного рисунка, двусторонние мелкоочаговые тени (20-30% случаев).

Прямые и/или непрямые причины СОПЛ и ОРДС

(кризис микроциркуляции, реперфузионный синдром)

тромбоцитов, нейтрофилов в малом круге, ДВС крови

 активных медиаторов (IL, TNF, лейкотриены,

тромбоксан А2, простагландины, свободные радикалы и т.п.)

ССВО

Повреждение эндотелия малого круга

Тяжелое острое повреждение легких

(отек легких, Clt, Qs/Qt, Va/Q, NO, PaO₂, AaDO₂, PaCO₂, CI)

Тяжелая острая дыхательная недостаточность (кислородозависимая гипоксемия)

 Доставка О2

ПОН

Рис. 3. Патогенез острого респираторного дистресс-синдрома

II стадия (48-72 часа). Состояние больных тяжелое. ЦНС – возбуждение, беспокойство. При оценке органов дыхания выявляется выраженная одышка, с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, появляется акроцианоз. В легких при акускультации выслушивается жесткое дыхание, а в 25-30% случаев - зоны ослабленного дыхания, а нижне-задних отделах – влажные хрипы; при перкусии определяются неравномерно расположенные очаги притупления легочного звука. Пульс - стойкая тахикардия. Газы крови - артериальная гипоксемия (PaO₂ около 60-70 мм.рт.ст.), резистентная к ингаляции кислорода (PaO₂/FiO₂<175 мм.рт.ст.) и выраженная гипокапния (PaCO₂=30 мм.ртс.ст.). На фронтальной РГОГК наблюдаются мелкоочаговые тени по всем легочным полям.

III стадия. Состояние больных очень тяжелое. ЦНС - больные возбуждены, иногда заторможены. Независимо от основного заболевания у всех пациентов наблюдается клиника тяжелой острой дыхательной недостаточности: выраженный цианоз, устраняемый на фоне ИВЛ с концентрацией кислорода во вдыхаемой газовой смеси, равной 60-90% на фоне «жестких» параметров вентиляции. При самостоятельном дыхании выявляется выраженная одышка, но дыхание поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры, у 40-45% больных определяется ассиметрия вдоха. В лёгких при аускультации выслушиваются разнокалиберные хрипы и зоны «амфорического» дыхания 25-30% случаев). Пульс - выраженная тахикардия, артериальное давление остается нормальным или повышенным, ЦВД постепенно увеличивается, появляются признаки нарушения периферического кровообращения: похолодание пальцев рук и ног, ушей и носа. Газовый состав - крови выраженная артериальная гипоксемия, резистентная к ИВЛ и кислородотерапии (PaO₂/FiO₂<125 мм.рт.ст.), начинает повышаться РаСО₂ (до 44 мм.рт.ст.), метаболический ацидоз. На фронтальной РГОГК определяются множественные средне- и крупноочаговые тени с тенденцией к слиянию на фоне снижения интенсивности легочного рисунка, а в 10-15% случаев выявляется выпот в плевральных полостях.

IV стадия. Состояние больных оценивается как крайней степени тяжести или терминальное. ЦНС - сознание нарушено - сопор, гипоксическая кома. Клиника острой дыхательной недостаточности проявлется цианозом кожи и акроцианозом, которые сохраняются и после перевода больных на ИВЛ с FiO₂= 95-100% и жесткими параметрами вентиляции. Самостоятельное дыхание поверхностное, возможны разнообразные нарушения ритма дыхания; на фоне ИВЛ при акускультации выслушиваются множество сухих и влажных хрипов по всем легочным полям и резкое ослабление дыхания в задне-боковых отделах; перкуторно – в передне-верхних отделах звук коробочный, в остальных резкое притупление звука. Из трахеи санируется обильная слизистая или слизисто-гнойная мокрота. Артериальная гипотензия (АД поддерживается только возрастающими дозировками дофамина, добутамина), стойкая тахикардия, центральное венозное давление может повышаться. Нарушение общей и органной гемодинамики проявляется мраморностью кожи, похолоданием конечностей, олигоурией, признаками ишемии миокарда на электрокардиограмме. Тахикардия постепенно переходит в брадикардию с последующей остановкой сердца, которая неизбежно приводит к смерти. Газовый состав крови - прогрессирование артериальной гипоксемии, резистентной к ИВЛ с ПДКВ (PaO₂/FiO₂<75 мм.рт.ст.) независимо от ПДКВ, нарастание парциального напряжения углекислого газа. Развивается метаболический и респираторный ацидоз со снижением рН артериальной крови до 7,10-7,15, усугубляются расстройства других органов и систем. На фронтальной РГОГК определяются затемнения больших участков лёгких (доли, сегменты) (50-52%) и синдром воздушной бронхографии (48-50% случаев).

В целом, на основании клинических проявлений синдромальная модель СОПЛ/ОРДС представлена в таблице 3.

Таблица 3

Синдромальная модель СОПЛ/ОРДС

Раздел	Наименование
01. Синдром	Острая дыхательная недостаточность
02. Фазы синдрома	Синдром острого повреждения легких Острый респираторный дистресс-синдром
03. Стадия синдрома	I, II, III, IV
04. Осложнения синдрома	Острая сердечная недостаточность Микротромбообразование (ДВС-синдром) Острая церебральная недостаточность Острая почечная недостаточность