1.2.3 Диагностика

Для диагностики сахарного диабета выполняют следующие исследования.

Анализ крови на глюкозу.

Проба на толерантность к глюкозе.

Анализ мочи на глюкозу и кетоновые тела.

Определение гликированного гемоглобина.

Определение инсулина и С-пептида в крови.

Более подробное описание исследований будет рассмотрено в следующих разделах.

1.3 Биохимические особенности сахарного диабета 2 типа

Ранним показателем нарушения секреторной функции β-клеток является утрата ранней фазы выброса инсулина, которая играет важную роль в метаболизме глюкозы. Пик секреции инсулина вызывает немедленное подавление продукции ГЛ печенью, контролируя уровень гликемии; подавляет липолиз и секрецию глюкагона; повышает инсулиночувствительность тканей, способствуя утилизации ими ГЛ. Утрата ранней фазы секреции инсулина приводит к избыточной продукции гормона в более позднее время, ухудшению контроля гликемии, гиперинсулинемии (ГИ), что клинически проявляется увеличением массы тела. Это сопровождается повышением инсулинорезистентности (ИР), усилением глюконеогенеза, снижением утилизации ГЛ тканями, что в совокупности ведёт к гликемии. Одновременно  происходит снижение секреции инсулина, индуцируемой ГЛ; нарушение двухфазной секреции этого гормона и превращения проинсулина в инсулин.

Другой причиной развития СД типа 2 является возникновение ИР, снижение количества или аффинности рецепторов клеток инсулиночувствительных тканей. Накопление ГЛ и липидов приводит к уменьшению плотности инсулиновых рецепторов и развитием ИР в жировой ткани. Это способствует развитию ГИ, что подавляет распад жиров и  прогрессирует ожирения. Развивается порочный круг: ИР→ГИ→ожирение→ИР. ГИ истощает секреторный аппарат β-клеток, что приводит к нарушению толерантности к ГЛ. СД можно охарактеризовать как сочетание синдромов  гипергликемии, микроангиопатии и полинейропатии.

Диабет 2 типа составляет 85—90% от всех типов сахарного диабета и наиболее часто развивается у людей старше 40 лет, и, как правило, ассоциирован с ожирением. Заболевание прогрессирует медленно.

1.3.1 Этиология

Сахарный диабет второго типа:

-связан с ожирением, пониженной физической активностью и нездоровым питанием (и почти во всех случаях включает инсулиновую резистентность);

- чаще развивается у людей с гипертонией, дислипидемией (аномальные уровни холестерина) и центральным типом ожирения и является одним из компонентов «метаболического синдрома»;

-часто бывает наследственным и является комплексным заболеванием, вызываемым мутацией более чем одного гена, а также факторами, связанными с окружающей средой.

1.3.2 Патогенез

Патофизиология диабетических ангиопатий  заключается в повреждении эндотелия, что сопровождается адгезией тромбоцитов к структурам сосудистой стенки. Высвобождающиеся при этом медиаторы воспаления способствуют сужению сосудов и увеличению их проницаемости. Гипергликемия вызывает дисфункцию эндотелия, снижение синтеза вазодилататоров при одновременном повышении выброса вазоконстрикторов и прокоагулянтов, что способствует развитию поздних осложнений СД.

Обнаружено, что у больных СД увеличивается содержание гликированного гемоглобина. Повышенное включение ГЛ  в белки сыворотки крови, клеточных мембран, ЛПНП, в белки нервов, коллагена, эластина и хрусталика глаза обнаружено у большинства больных СД. Эти изменения нарушают функцию клеток, способствуют образованию антител к изменённым белкам сосудистой стенки, которые участвуют в патогенезе диабетических микроангиопатий. При СД выявлен рост агрегационной активности тромбоцитов, усиление метаболизма арахидоновой кислоты.