Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
пт.docx
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
88 Кб
Скачать
☆

Загальні поняття про хронічну рану

Останім часом в класифікацію ран ведено поняття «хронічна рана». Хронічна рана – це рана, яка загоюється вторинним натягом, але не дивлячись на адекватну терапію протягом 8 тижнів не проявляє тенденції до загоєння. Хронічні рани можуть в будь-який час розвинутися з гострих ран, наприклад в результаті недіагностованої персистуючої інфекції або внаслідок неадекватно первинної хірургічної обробки. Але в переважній більшості випадків хронічні рани представляють собою останню стадію прогресуючих змін тканин, які викликані судинними захворюваннями венозного, артеріального русла, нервової системи, обмінних порушень, променевими ураженнями або пухлинами. Вони класифікуються як трофічні виразки на тлі основного захворювання.

Приклади хронічних ран:

Змішана виразка на тлівенозно-артеріальної недостатності (зверху);

Трофічна виразка на тлівенозної недостатності ІІІ ст. (знизу).

 

 

Хронічні рани:

При цукровому діабеті(вгорі);

Виразка в ділянці пролежня(внизу)

 

 

Хоча симптоматика хронічних ран виглядає дуже різною, патофізіологічні механізми, які приводять до переходу захворювання в хронічну форму, подібні. В їх основі лежать трофічні зміни тканин за рахунок порушення кровопостачання, лімфо відтоку, інервації, з порушенням харчування шкіри та формуванням некрозу. Вищеперераховані фактори спотворюють перебіг фаз ранового процесу, пригнічуючи репаративні та регенераторні процеси в рані, сприяючи хронізації процесу.

Із-за хронічного перебігу процесу постійно продовжується приток в ділянку рани нейтрофільних гранулоцитів і макрофагів. Вони в свою чергу продукують цитокіни, які підвищують виділення протеаз, які руйнують позаклітинний екстра целюлярний матрикс, порушують міграцію клітин та формування сполучної тканини. Крім того, деградують фактори росту, включаючи руйнування їх рецепторів на клітинах-мішенях. Запалення не припиняється. Одночасно токсичні продукти розпаду клітин, а також мікроорганізми в рані підтримують процеси руйнування клітин і підтримують хронічне запалення.

Згідно даної гіпотези, каскад реакцій загоєння рани може бути відновлений лише за умови, якщо буде розірване хибне коло хронічного запалення з ліквідацією підвищеної протезної активності.

Для цього обов’язково повинні бути виконані дві умови:

-                     Необхідно максимально нормалізувати кровопостачання та мікроциркуляцію в ураженій ділянці з використанням адекватної етіологічної терапії;

-                     Необхідно провести санацію рани шляхом хірургічної обробки, та перевести хронічну рану в гостру. Це дозволить нормалізувати перебіг ранового процесу в фізіологічно вірному напрямку. В подальшому проводити комплексну патогенетичну терапію, згідно фаз перебігу ранового процесу.

Черепно – мозкова травма

Травми голови відносяться до категорії важких і часто небезпечних для життя. Вони можуть бути ізольованими, але в більшості випадків мають місце поєднані травми, тобто пошкодження в різних комбінаціях певних ділянок і частин тіла.

Частота пошкоджень черепа безперервно збільшується і переважно за рахунок дорожньо-транспортних пригод.

Всі травми черепа поділяються на відкриті (з пошкодженням шкірних покривів) та закриті (без пошкодження шкірних покривів).

Відкриті пошкодження поділяються на непроникаючі (не проникають в порожнини черепа (тобто без пошкодження твердої мозкової оболонки) та проникаючі при порушенні цілості усіх шарів стінки порожнини та твердої

мозкової оболонки.

Рис. 14. Ознаки черепно-мозкової травми.

Травма черепа.

Травматичні пошкодження черепа можуть бути розділені на:

1. травми м”яких тканин;

2. травми кісток;

3. травми мозку і його оболонок.

Симптоматологія і діагностика травм черепа.

В анамнезі слід з”ясувати характер травми, чи мала місце втрата свідомості і її тривалість, наявність ретроградної амнезії, головного болю, головокружіння, нудоти, блювоти, шуму у вухах, порушення зору.

Об”єктивне обстеження повинно відповісти на три основні питання:

1. наявність і локалізація гематом, вдавлень, пошкоджень покривів черепа;

2. глибина пошкодження;

3. наявність пошкоджень мозку, його оболонок.

При наявності гематом визначається місце їх розміщення, розміри, поширення, вигляд (вид) - розлита чи обмежена припухлість.

Пошкодження кісток черепа спочатку розпізнаються на основі посередніх (непрямих) ознак - підшкірна емфізема в ділянці лоба і сосковидних відростків свідчить про пошкодження пазух решітчастої, клиновидної або лобової кісток. Кровотеча або лікворея із носа та вух являються ознаками перелому основи черепа. Крововиливи в ділянці повік, під коньюнктиву у вигляді окулярів, в підслизову оболонку глотки слід розцінювати як ознаки перелому кісток передньої черепної ями, а кровотечу з вух - як перелом кісток середньої черепної ямки.

Незалежно від пошкодження покривів і кісток черепа важливо виявити наявність чи відсутність пошкодження мозку. Приймається до уваги стан свідомості зразу після травми і під час дослідження, наявність світлого проміжку, наявність блювоти, характер пульсу (сповільнення - при пошкодженні блукаючого нерва), стан зіниць (реакція, розміри, рогівковий рефлекс, анізокорія), зміни дихання, його ритму, частоти.

Травми м”яких тканин ( шкіра і підшкірна клітковина).

Розрізняють відкриті (з пошкодженням шкіри), та закриті (без пошкодження шкіри) травми м’яких тканин голови.

Для відкритих пошкоджень м”яких тканин волосяної частини голови характерними є значна кровотеча внаслідок зяяння судин, які щільно з”єднані з фіброзними тяжами, що йдуть від шкіри до апоневротичного шолома. При пошкодженні судин - вони не скорочуються (зіяють), тому навіть з судини невеликого діаметра буде значна кровотеча. Методами зупинки такої кровотечі є туга тампонада рани, прошивання і перев”язка пошкоджених судин або електрокоатуляція.

Забій м”яких тканин.

У результаті удару травмуються тканини і часто з ушкодженням судин, що призводить до виникнення гематоми.

Залежно від пошарового розміщення гематоми отримаємо різні дані при огляді.

Гематома в підшкірній клітковині проявляється як обмежене, округлої форми випинання. Гематома під апоневротичним шоломом - поширена припухлість від надбрівних дуг до потиличного горба. Гематома під окістям проявляється припухлістю, що обмежовується розмірами окремої кістки. Розмежування йде по міжкісткових швах, де окістя з”єднується з кісткою.

При гематомах підапоневротичних, піднадкісничних може відмічатися прогинання (втиснення) шкіри, флюктуація.

Лікування : консервативне - холод, тиснуча пов”язка (тягар); оперативне - пункція, розкриття гематоми.

Особливе місце відводиться скальпованим ранам склепіння черепа. Скальп знімається на рівні пухкої клітковини між апоневротичним шоломом і окістям. Враховуючи велику кількість кровоносних судин (дуже добре кровопостачання) своєчасне повернення на місце скальпа сприяє доброму приживленню і практично завжди без нагноєння.

Пошкодження кісток черепа.

1. Пошкодження кісток склепіння.

2. Пошкодження кісток основи черепа.

Переломи кісток склепіння бувають закритими та відкритими. Крім того переломи черепа поділяються на переломи у вигляді тріщин та щілин, уламкові переломи, при яких уламки можуть зміщуватися, тобто можуть бути з втисненням в мозок або без нього.

Закриті переломи черепа.

Шкірні покриви цілі. Нерідко на місці перелому відмічаються гематоми (припухлість різної форми, розмірів, поширення в залежності від розташування).

При обережній пальпації в окремих випадках можна виявити втиснення, рухомість уламків. Розпізнаванню переломів допомагають вогнищеві симптоми пошкодження мозку: паралічі, парези. Із допоміжних методів - рентгенографія. Переломи черепа, як правило, супроводжуються змінами зі сторони мозку - різко вираженими явищами струсу, забою або стиснення мозку. В медичній практиці частіше зустрічається поєднання вищевказаних змін мозку, що називається комаційно-контузійним синдромом.

Класифікація черепно-мозкових травм (ЧМТ).

На основі досвіду ведучих нейрохірургічних клінік створена (1982 р.) єдина класифікація ЧМТ. В основу покладено характер і ступінь пошкодження головного мозку і його оболонок. Це визначає клініку перебігу, лікувальну тактику і наслідки.

Виділяються слідуючі клінічні форми ЧМТ:

1. струс мозку;

2. забій мозку:   а) легкого ступеня;  б) середнього ступеня важкості; в) важкого ступеня;

3.     стиснення мозку: а) на фоні його забою; б) без супутнього забою.

За ступенем важкості ЧМТ ділиться на :

1.     легкий ступінь важкості, до якого відноситься: а) струс мозку; б) забій мозку легкого ступеня;

2.     середньої важкості - забій мозку середнього ступеня важкості;

3.     важкий ступінь: а) забій важкого ступеня; б) стиснення мозку.

 Виділяють наступні градації стану хворих з черепно-мозковими травмами.

1. Задовільний стан, критеріями якого являються ясна свідомість, відсутність порушення життєво-важливих функцій та неврологічної симптоматики. Загроза для життя відсутня, працездатність відновлюється.

2. Стан середньої важкості.

Критерії - свідомість ясна, або помірно затьмарена, життєво-важливі функції не порушені, можлива тільки брадикардія, вогнищеві симптоми проявляються не завжди (геміпарези, зниження зору, афазія, поодинокі стовбурові симптоми - ністагм). Для констатації цього стану достатньо мати один лише параметр. Потрібно враховувати і суб"єктивні прояви (головний біль). Загроза для життя при лікуванні незначна. Працездатність відновлюється.

3. Вкрай важкий стан.

Критерії: стан свідомості - помірна чи глибока кома; життєво-важливі функції - відмічаються грубі порушення їх. Із вогнищевих симптомів мають місце стовбурові (виражені очні прояви), краніобазальні ( виражені паралічі). Загроза для життя максимальна. Відновлення працездатності - маловірогідне.

4. Термінальний стан.

Критерії: стан свідомості - термінальна кома; критичні порушення життєво-важливих функцій; вогнищеві симптоми - стовбурові (відсутність зіничних і рогівкових рефлексів). Значно виражені загальномозкові симптоми. Прогноз - виживання практично неможливе.

Струс мозку.

Струс мозку характеризується втратою свідомості від декількох секунд до декількох хвилин. Може бути ретро - і антеградна амнезія. Нерідко буває блювота. Після відновлення свідомості хворі скаржаться на головний біль, головокружіння, слабість, шум у вухах, пітливість, порушення сну. Біль при рухах очей. Життєво-важливі функції без суттєвих відхилень від норми.

При струсі мозку має місце легка форма дифузного пошкодження мозку з відсутністю макроструктурних змін. Комп”ютерна томографія не виявляє відхилень в стані речовини мозку. При електронній мікроскопії відмічається набухання нейрофібрил, пошкодження клітинних мембран.

Лікування.

Хворі доставляються в лікарню в лежачому положенні, забороняється вставати, ліжковий режим. Зігрівання - грілки до ніг (при необхідності), лід на голову. При підвищеній подразливості – заспокійливі препарати, морфій.

При тривалій непритомності і підвищенні внутрішньо-черепного тиску показано застосування гіпертонічних розчинів глюкози, хлористого натрію, сірчанокислої магнезії. При дуже високому внутрішньочерепному тиску проводиться спинномозкова пункція.

Струс мозку закінчується видужанням. Може залишатися на деякий час нервова збудливість, запаморочення. Хворі повинні дотримуватись спокою, ліжкового режиму не менше ніж два тижні, звільнення від роботи на 4-6 тижнів.

Забій мозку.

При забої мозку мають місце вогнищеві і дифузні пошкодження, з відповідною неврологічною симптоматикою. Нерідко вони бувають поєднаними.

Вогнищевий забій мозку відрізняється від струсу виявленням мікроскопічних ділянок пошкодженої мозкової тканини.

Дифузні пошкодження мозку при забої відрізняються від струсу виявленням мікроскопічних розривів аксонів у різних відділах мозку, нерідко з наявністю дрібновогнищевих крововиливів.

Забій мозку легкого ступеня.

Характеризується втратою свідомості від декількох хвилин до декількох десятків хвилин. Після відновлення свідомості хворі скаржаться на головний біль, головокружіння, нудоту, повторну блювоту. Відмічаються ретро - і антеградна амнезія. Життєво-важливі функції без виражених порушень. Помірна брадикардія або тахікардія, іноді гіпертензія.

Неврологічна симптоматика незначна - легка анізокорія, менінгеальні симптоми. Патоморфологічні зміни у вигляді локального набряку речовини мозку, дрібних діапедезних геморагій і обмежених розривів дрібних судин.

Забій мозку середнього ступеню важкості.

Характеризується втратою свідомості від декількох десятків хвилин до декількох годин. Виражена ретро- і антеградна амнезія. Сильний головний біль, багаторазова блювота, перехідні розлади життєво-важливих функцій, браді- чи тахікардія, підвищення АТ, тахіпное, часто мають місце виражені оболонкові симптоми. Бувають стовбурові прояви - ністагм, менінгеальні симптоми. Чітко виявляється вогнищева симптоматика (в залежності від локалізації забою), зіничні і окорухові порушення, парези кінцівок, розлади чутливості і мови. Ці патологічні знаки можуть триматись до 5 тижнів і більше.

Патоморфологічні прояви у вигляді дрібновогнищевих крововиливів, геморагічного просякнення мозкової тканини з невеликими вогнищами розм”ягчення.

Забій важкого ступеню.

Відмічається втрата свідомості від декількох годин до декількох тижнів. Часто буває виражене рухове збудження, важкі порушення життєвоважливих функцій, артеріальна гіпертензія, брадикардія, або тахікардія, розлади частоти і ритму дихання, гіпертермія. Домінує стовбурова симптоматика - плаваючі рухи очних яблук, ністагм, порушення ковтання, міоз або мідріаз. Ця симптоматика в перші години чи дні затушовує вогнищеві симптоми. Мають місце парези, паралічі. Часто супутні переломи склепіння чи основи черепа.

Патоморфологічно виявляються ділянки травматичного порушення мозкової тканини з детритом, множинні геморагії (рідка кров і згустки).

Забій кори півкуль приводить переважно до вогнищевих проявів. Забій основи мозку - до випадання функції черепно-мозкових нервів. Забій стовбура мозку проявляється глибокою втратою свідомості, широкими зіницями без реакції на світло, тонічними судомами, порушенням дихання у вигляді Чейн-Стокса.

При всіх закритих черепно-мозкових травмах надзвичайної важливості набуває динамічне спостереження за хворими.

Лікування.

Забій лікується консервативно. При легкому ступені лікування таке як при струсі. Ліжковий режим більш довготривалий ( 4-6 тижнів). Призначаються гіпертонічні розчини, заспокійливі, знеболюючі (морфін), серцеві засоби, дихальні аналептики. При важкому ступені забою показана спинномозкова пункція. Після важкого забою можуть довго залишатися психоорганічні розлади - порушення пам”яті, паралічі, розлади черепно-мозгових нервів.

Стиснення головного мозку.

Серед причин, які викликають стиснення на першому місці стоять внутрішньочерепні гематоми (епі-, субдуральні, внутрішньомозкові, внутрішньошлуночкові). Іншими причинами можуть бути втиснені переломи черепа, вогнища розчавлення мозку, субдуральні гідроми, пневмоцефалія. Стиснення мозку характеризується наростанням життєво небезпечних змін після травми зразу чи через деякий час. Можуть мати місце прояви загально-мозкових (поглиблення порушень свідомості, підсилення головного болю, повторні блювоти, психомоторне збудження), вогнищевих (геміпаралічі, парези, фокальні епілептичні припадки) і стовбурових ( поглиблення брадікардії, підвищення артеріального тиску, ністагм) змін.

В залежності від фону ( струс, забій мозку), на якому розвивається травматичне стиснення мозку, світлий проміжок може бути розвернутим, стертим, або зовсім відсутнім.

Перебіг стиснення мозку ділиться на 3 стадії:

1. початкова - проявляється ознаками підвищення внутрішньочерепного тиску, вогнищевими симптомами;

2. повний розвиток клінічних проявів - загальномозкові та вогнищеві зміни;

3. паралітична - коматозний стан, паралічі кінцівок і сфінктерів, малий і слабкий пульс, уривчасте дихання аж до його зупинки.

Патоморфологічні зміни характеризуються накопиченням крові в порожнині черепа або пов”язані з іншими причинами, які викликають місцеву чи загальну компресію речовини мозку і защемлення стовбура.

Лікування стиснення мозку.

При підвищенні внутрішньочерепного тиску застосовується внутрішньовенне введення гіпертонічних розчинів, спинномозкова пункція. При наростанні явищ стиснення показано оперативне лікування - трепанація черепа з видаленням уламків або гематом які спричиняють стиснення мозкової речовини. В післяопераційному періоді показано спокій і дегідратаційна терапія.

Переломи основи черепа.

Діагноз перелому основи черепа можна запідозрити на підставі анамнезу (даних про механізм травми) та клінічних проявів з боку мозку та черепно-мозкових нервів.

Поява в певних місцях синців, які з”являються на протязі доби після травми можуть свідчити про наявність перелому основи черепа. Так, крововиливи в ділянці повік характерні для пошкодження передньої черепної ямки; в зіві - для пошкодження передньої та середньої черепної ямки; в ділянці сосковидного відростка - при пошкодженні задньої черепної ямки.

Кровотечі з носа бувають при пошкодженні лобової та решітчастої кістки; з зовнішнього слухового проходу - при переломах піраміди скроневої кістки. Може мати місце також витікання ліквору з тих же отворів. В окремих випадках він витікає з мозковим детритом. Можуть відмічатись менінгіальні прояви внаслідок подразнення мозкових оболонок. Важливою діагностичною ознакою є наявність крові в спинномозковій рідині.

Діагноз підтверджується за допомогою рентгенографії, комп’ютерної томографії.