108 ЖЛхметов. Патологиялық анатомия

3 Белім. Қан жөне лимфа айналымының бүзылуы

109

1-кесте

СЫРТҚЫ ЖҮЙЕ

Тін жарақаты

жабысып (агрегация), сол жердегі эндотелиасты элементтермен өсерлесіп, алғашқы тромбоциттік тромбты немесе гемостаздық тығынды түзеді; 2) эндотелиасты коллагенмен өсерлесіп, өзінен гемостаз үрдісіне қатысатын көптеген белсенді заттарды бөліп шығарады (Мысалы, АЕФ, серотонин, гистамин, тромбоксан А^ фибриноген, жөне т.б.); 3) өзіне қан үюына қатысатын плазмалық факторларды (мысалы, III фактор) сіңіріп алып (адсорбция), олар-ды тасымалдайды; 4) қан үюына жөне фибринолизге қажетгі кейбір заттарды,(мысалы, фосфолипидтік фактор III, антигепариндік фактор - 4, фибринолиздік фактор, тромбостенин жөне т.б.) бөліп шығарады.

Қан үю (коагуляция) және фибринолиз жүйесі

Қан үю организмде биохимиялық каскад түрінде жүреді. Ко­агуляция үрдісі қанда өте белсенді ферменттердің пайда болуымен, олардың бір-бірімен байланысты өрекеттері нөтижесінде плазма-лык, протромбиназаның (Х_ф) өсерленуінен басталады.

Қан үю үрдісіне плазмалық факторлар, жасушалық фактор-лар, тіндік факторлар қатысады.

Плазмалық факторлардың ішінде ең белсенділері: II фактор (протромбин), III фактор (тромбопластин), V фактор (проакцеле-рин), VII (проконвертин), IX фактор (Кристман факторы), Х_ф (плаз­малык тромбиназа), ХІ_ф (тромбопластиннің плазмалық қүрушы-сы), ХІІ_ф (Хагеман факторы), XIII фактор (фибринді түрақтанды-ратын фактор) жөне т.б.

Жасушалық факторларга негізінен тромбоциттерден бөлініп шығатын: фосфолипидті фактор, антигепариндік фактор, простаг-ландин TXAj жөне т.б.

Тіндік факторларга: простациклин, фибринолизді белсендіретін жөне басып тастайтын Фон Виллебранд факторалары жөне т.б. кіреді.

Қан үюдың алғашқы сатысы ііпкі немесе сыртқы жүйелердің өсерінен басталады (1-кесте).

Сыртқы жуйе қан тамырлары жарақаттанғанда тромбоплас­тин өсерінде жүзеге асады, ал ішкі жүйе қаңдағы қан үйыту фак-торлары арқылы іске қосылады.

Қ АН ҮЮ ЖҮЙЕСІ V. Kumar et al., 1992 бойынша, толықтырылған

ІШКІ ЖҮЙЕ

Тромбоциттердің

коллагенмен

өсерлесуі

Прекаллекреин

• Каллекреин

Жоғары-кининоген

Кининдер XII —► ХІІа

VII \<—Тіндік фактор

Тромбоцитгердің сырты

k— Ca²⁺

і

,VIIa

IX

-►ХІа

Са*

Villa PF-3

I

Ха

PF-3

Иа V >Va

Протромбин (II)

-►XIII

_I

ХШа

Тромбин (Па)-

Фибрин полимер

Фибриноген -

^ Фибрин мономер

по

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

СТАЗ

Стаз — бүл майда қан тамырларда, негізінен капиллярларда, қан айналымының баяулап барып, тоқтап қалуы.

Стаз әртүрлі химиялық (токсиндер), физикалық факторлар-дың қан тамырларына тікелей әсері нөтижесінде жөне инфекция-лык, инфекциялық-аллергиялық ауруларда дамиды.

Стазалды кезеңде эритроциттер, лейкоциттер, тромбоциттер бір-біріне жабысып, сладж-феномен пайда болады. Бүл қүбылыс жойылмаған жағдайда қан әрекеті бүтіндей тоқтап, стаз дамиды.

Стаз дамуында қан айналу үрдісінің, қанның реологиялық қасиеттері бүзылуының маңызы зор. Стаз аймағындағы капилляр-лардың эндотелий қабаты зақымданады, эритроциттердің физи-калық-химиялық қасиеттері өзгереді, қанның түтқырлығы арта-ды. Кейде таза лейкоцитарлық стаздар байқалады.

Стаз қайтымды үрдіс, бірақ стаз үзақ уақыт сақталғанда жергілікті тіндерде некробиоздық, тіпті некроздық өзгерістер да­миды. Мысалы, іш сүзегінде стазға байланысты қүлақтың сырға-лық бөлігінде, мүрынның үшында некроздың (кейде гангреналық) өзгерістер көрінеді.

Стаздан кейінгі кезеңде капиллярлардың өткізгіішігі өте артып кетеді. Нәтижеде, мысалы бас мида, майда, диапедездік қан қүйылу ошақтары пайда болады. Бүл өзгерістердің қайталануы мида ауқым-ды қан қүйылу аймақтарының дамуына, яғни ми-қан тамырлық (церебро-васкулярлық) аурудың көріністеріне соқтырады.