Вопрос №10 Биологическое значение пентозного пути окисления углеводов.

Открытие пути прямого окисления углеводов, или, как его называют, пентозного пути, связано главным образом с работами Варбурга, Липмана, Диккенса и В. А. Энгельгардта. Расхождение путей окисления углеводов - классического, при участии цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса), и пентозного - начинается со стадии образования гексозомонофосфата.

1. Этот обмен поставляет восстановленный НАДФ (НАДФН2), необходимый для биосинтеза жирных кислот, холестерина и т. д. За счет пентозного цикла примерно на 50% покрывается потребность организма в НАДФН2.

2. Поставляет пентозофосфаты для синтеза нуклеиновых кислот и многих коферментов.

Реакции пентозного цикла протекают в цитоплазме клетки.

Этап окислительный. Значение: Реакции окислительного этапа служат основным источником НАДФН в клетках.

1. Дегидрирование глюкозо – 6 – фосфата → 6 – фосфогюконо – δ – лактон →

6 – фосфоглюконат

2. (Окислительная реакция) образование кетопентозы и 1 молекула НАДФН

3. Образование фософопентазы

Этап неокислительный (реакции этого этапа не связаны с использованием кислорода и протекают в анаэробных условиях) – образуются вещества, характерные для первой стадии гликолиза – стадии:

1. Транскетолазная

2. Трансальдолазная

Вопрос №11 Нарушения углеводного обмена.

Сахарный диабет. В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. При недостаточности содержания инсулина возникает заболевание, которое носит название «сахарный диабет»: повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия) и уменьшается содержание гликогена в печени. Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов: биосинтеза белков, синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы – наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов: нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы, восстанавливается соотношение между гликолизом и глюконеогенезом.

Гипергликемия (повышенное содержание глюкозы в крови) может возникнуть при заболевании поджелудочной железы, но и в результате расстройства функции других эндокринных желез, участвующих в регуляции углеводного обмена. Так, гипергликемия может наблюдаться при гипофизарных заболеваниях, опухолях коркового вещества надпочечников, гиперфункции щитовидной железы. Иногда гипергликемия появляется во время беременности. Наконец, гипергликемия возможна при органических поражениях ЦНС, расстройствах мозгового кровообращения, болезнях печени.

Гипогликемия (резкое снижение глюкозы в крови) может возникнуть при введении больным сахарным диабетом больших доз инсулина.

Глюкозурия (присутствие глюкозы в моче) является результатом нарушения углеводного обмена вследствие патологических изменений в поджелудочной железе (сахарный диабет) Реже встречается глюкозурия почечного происхождения. Как временное явление глюкозурия может возникнуть при некоторых острых инфекционных и нервных заболеваниях, после приступов эпилепсии, сотрясения мозга.

Гликогенозы Ряд наследственных болезней связан с нарушением обмена гликогена. Эти болезни получили название гликогенозов. Они возникают в связи с дефицитом или полным отсутствием ферментов, катализирующих процессы распада или синтеза гликогена, и характеризуются избыточным его накоплением в различных органах и тканях