- •Вопрос №1 Цикл лимонной кислоты – центральный процесс энергетического обмена.
- •5 Стадий окисления пирувата:
- •Другие реакции:
- •Вопрос №5 Назначение и пути потребления кетоновых тел.
- •Вопрос №6 Пути образования и превращения пвк
- •Вопрос №7 Синтез жира из углеводов.
- •Вопрос № 8 Особенности превращений углеводов в пищеварительном тракте и в ходе метаболизма в организме жвачных.
- •Вопрос №9 Биохимические механизмы поддержания нормального уровня глюкозы в крови при голодании.
- •Вопрос №11 Нарушения углеводного обмена.
- •Вопрос №10 Биологическое значение пентозного пути окисления углеводов.
- •Вопрос №12 Пути образования и превращений фосфатидной кислоты.
- •Вопрос №13 Спонтанное свободнорадикальное окисление ненасыщенных соединений и пути его предотвращения. Антиоксиданты.
- •20% От мембранного материала, а отношение белок/липид в зависимости от вида мембран колеблется от 0,25 до 3,0.
- •Вопрос №16 Метаболизм липидов и холестерина.
- •Вопрос №19 Нарушения липидного обмена.
- •Вопрос №20 Строение, механизм синтеза и биологическая роль эйкозаноидов.
- •Вопрос №21 Биохимическая роль вторичных мессенджеров при передаче гормонального сигнала.
- •Вопрос №22 Механизм действия и передачи сигнала гормонов стероидной природы.
- •Вопрос №24 Биохимические механизмы образования и утилизации аммиака в организме.
- •Вопрос №25 Участие трансаминаз в метаболизме
- •Вопрос №26 Биохимическая роль нуклеотидов в метаболизме.
- •Вопрос №27 Отличия и сходство строения днк и рнк
- •Характеристики процесса репликации
- •Второй этап
Вопрос №16 Метаболизм липидов и холестерина.
Липидный обмен — или метаболизм липидов, представляет собой сложный биохимический и физиологический процесс, происходящий в клетках живых организмов.
Липидный обмен включает в себя следующие процессы:
Расщепление, переваривание и всасывание липидов в пищеварительном тракте, поступающих вместе с пищей.
Транспорт жиров из кишечника с помощью хиломикронов.
Обмен триацилглицеролов.
Обмен фосфолипидов (сложные липиды, сложные эфиры многоатомных спиртов и высших жирных кислот – главный липидный клеточный компонент)
Обмен холестерола (холестерин – ненасыщенный спирт)
Взаимопревращения жирных кислот и кетоновых тел.
Липогенез.
Катаболизм липидов — липолиз (процесс расщепления жиров на составляющие их жирные кислоты под действием липазы - водорастворимый фермент)
Катаболизм жирных кислот.
Вопрос №19 Нарушения липидного обмена.
Липиды – это жиры или ряд гидрофобных веществ, наличие которые в организме обусловлено в природе. По своей структуре, принципу воздействия на организм и особенностям накопления в нем, липиды можно разделить на:
триацилглицеролы – защитники мягких подкожных тканей и внутренних органов, теплоизоляторы и хранители тепла, сохраняющие энергию про запас;
фосфолипиды – ответственные за метаболические процессы в организме;
стероиды или холестерол – вещества, важные для укрепления клеточных мембран и регуляции работы желез внутренней секреции, в том числе стабилизации половой функции.
Жировой или липидный обмен - это выработка и расщепление жиров (липидов) в организме.
Так как липиды, это жиры, то вполне логично предположить, что основные причины возникновения нарушений в процесс липидного обмена возникают из-за нерационального потребления продуктов с высоким содержанием жира. Однако на этом негативное влияние из вне не заканчивается. Употребление большого количества сахара, стимуляторов разного рода, в том числе лекарственных, а также недосыпание и хроническая усталость, также способны вызвать серьезные сбои в процессе липидного обмена. Нередко в качестве причины выступают и уже имеющиеся у человека заболевания. Например, нарушение работы желез внутренней секреции, в частности надпочечников и поджелудочной железы.
Среди самых частых последствий нарушения липидного обмена можно увидеть:
сбои на гормональном уровне;
нарушение работы ЖКТ (энтерит - воспаление тонкой кишки), затруднения в работе кишечника;
резкое увеличение в весе, вплоть до ожирения;
атеросклероз, образование бляшек в сосудах;
опасность накопления жиров вокруг внутренних органов, нарушение их функционирования или полный отказ от работы;
нарушение функционирования желез внутренней секреции;
наибольшая подверженность человека к развитию стрессов и затяжных депрессий;
нарушение процессов перехода из крови в ткань
Вопрос №20 Строение, механизм синтеза и биологическая роль эйкозаноидов.
Эйкозаноиды – обширная группа физиологически и фармакологически активных соединений. К ним относятся простаноиды (простагландины, простациклины, тромбоксаны) и лейкотриены.
Наиболее активным предшественником эйкозаноидов является входящая в состав фосфолипидов плазматических мембран арахидоновая кислота. Последняя освобождается из фосфолипидного бислоя мембраны при действии фосфолипазы А2. В образовании эйкозаноидов принимают участие также и другие незаменимые жирные кислоты (линолевая и α-лино-леновая), но только после элонгации на два углеродных атома и десату-рации, т.е. после превращения в 20-углеродные тетраеновые кислоты. Поэтому эйкозаноиды можно разделить на 3 группы (в каждую входят простагландины, тромбоксаны и лейкотриены) в зависимости от предшественников: линолеата, арахидоната и линолената.
Пути метаболизма арахидоната (субстрата) различны, причем синтез простаноидов конкурирует за субстрат с синтезом лейкотриенов. Эти два пути называют соответственно циклооксигеназным и липоксигеназным.
Оказывают эффекты как «гормоны местного действия». Эйкозаноиды участвуют во многих процессах: регулируют тонус ГМК и вследствие этого влияют на АД, состояние бронхов, кишечника, матки. Эйкозаноиды регулируют секрецию воды и натрия почками, влияют на образование тромбов. Разные типы эйкозаноидов участвуют в развитии воспалительного процесса, происходящего после повреждения тканей или инфекции. Такие признаки воспаления, как боль, отёк, лихорадка, в значительной мере обусловлены действием эйкозаноидов. Избыточная секреция эйкозаноидов приводит к ряду заболеваний, например, бронхиальной астме и аллергическим реакциям.
