Вопрос №12 Пути образования и превращений фосфатидной кислоты.

Фосфатидная кислота является важным промежуточным продуктом обмена фосфоглицеридов. (являются подгруппой фосфолипидов, которые явлюятся важной частью клеточных мембран)

Фосфатидная кислота, будучи сама по себе лишь минорным компонентом клеток, служит общим предшественником всех других фосфолипидов, а также предшественником жиров, подвергаясь дефосфорилированию с образованием диацилглицеринов. При образовании фосфатидилхолина, например, этот диацилглицериновый остаток взаимодействует с активированной фосфохолиновой группой нуклеотида цитидиндифосфатхолина (ЦДФ-холин).

Как правило, фосфатидная кислота, образуется под действием фосфолипазы D.

Вопрос №13 Спонтанное свободнорадикальное окисление ненасыщенных соединений и пути его предотвращения. Антиоксиданты.

Свободное окисление протекает при участии свободнорадикальных форм кислорода, которые образуются в процессе одноэлектронного восстановления кислорода (прежде всего супероксид-анион кислорода).

Эти реакции протекают в активном центре соответствующих ферментов. Образование супероксид-анион кислород имеет важное биологическое значение. Он является высокореакционным соединением, которое из-за высокой гидрофильности не сможет покидать клетку и накапливается.

ПОЛ (перекисное свободно-радикальное окисление липидов) - цепные реакции, обеспечивающие обширное воспроизводство свободных радикалов.

Активные формы кислорода повреждают структуру ДНК, белков и различных мембран: в результате появления в гидрофобном слое мембран гидрофильных зон в клетку могут проникать Н2О, иона Na+, Ca+, что приводит к набуханию клеток, органелл и их разрушению.

Защитить от такого воздействия могут ферменты: супероксиддиемутаза; каталаза; гутатионперокситаза.

Антиоксиданты - ингибиторы (вещество, замедляющее или предотвращающее течение какой-либо химической реакции) окисления, природные или синтетические вещества, способные замедлять окисление. Рассматриваются преимущественно в контексте окисления органических соединений.

К антиоксидантам относятся: аскорбиновая кислота (витамин С), токоферол (витамин Е), β – каротин (провитамин А) и др.

Антиоксиданты обезвреживают свободные радикалы. Механизм действия состоит в обрыве реакционных цепей: молекулы антиоксиданта взаимодействуют с активными радикалами с образованием малоактивных радикалов.

Вопрос №14 Строение и функции клеточных мембран, их участие в метаболизме.

Биомембраны состоят из белков и липидов. Углеводы присутствуют лишь в качестве составных частей сложных белков (гликопротеинов) и сложных липидов (гликолипидов). Н2О составляет

20% От мембранного материала, а отношение белок/липид в зависимости от вида мембран колеблется от 0,25 до 3,0.

Липиды мембран представлены 4 основными группами: фосфолипидами, сфингалипидами, гликолипиды и стероидами.

Функции:

• посредники или первичные мессенджеры (восприятие сигналов из внешней среды);

• функции узнавания (иммунокомпетентная система);

• адгезия (обеспечение межклеточного контакта, формирование тканей);

• регуляция активности ионных каналов (создание мембранного потенциала)

• транспортная функция

Вопрос №15 Транспорт липидов в организме.

Ресинтезированные в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также поступивший в эти клетки из полости кишечника холестерин (здесь он может частично эстерифицироваться) соединяются с небольшим количеством белка и образуют относительно стабильные комплексные частицы – хиломикроны (ХМ). Последние содержат около 2% белка, 7% фосфолипидов, 8% холестерина и его эфиров и более 80% триглицеридов. Диаметр ХМ колеблется от 0,1 до 5 мкм. Благодаря большим размерам частиц ХМ не способны проникать из эндотелиальных клеток кишечника в кровеносные капилляры и диффундируют в лимфатическую систему кишечника, а из нее – в грудной лимфатический проток. Затем из грудного лимфатического протока ХМ попадают в кровяное русло, т.е. с их помощью осуществляется транспорт экзогенных триглицеридов, холестерина и частично фосфолипидов из кишечника через лимфатическую систему в кровь. Уже через 1–2 ч после приема пищи, содержащей жиры, наблюдается алиментарная гиперлипемия. Это физиологическое явление, характеризующееся в первую очередь повышением концентрации триглицеридов в крови и появлением в ней ХМ. Пик алиментарной гиперлипемии наблюдается через 4–6 ч после приема жирной пищи. Обычно через 10–12 ч после приема пищи содержание триглицеридов возвращается к нормальным величинам, а ХМ полностью исчезают из кровяного русла.

Известно, что печень и жировая ткань играют наиболее существенную роль в дальнейшей судьбе ХМ. Последние свободно диффундируют из плазмы крови в межклеточные пространства печени (синусоиды). Допускается, что гидролиз триглицеридов ХМ происходит как внутри печеночных клеток, так и на поверхности. ХМ не способны (из-за своих размеров) проникать в клетки жировой ткани. В связи с этим триглицериды ХМ подвергаются гидролизу на поверхности эндотелия капилляров жировой ткани при участии фермента липопротеидлипазы.