2.2. Риккетсии - возбудители пятнистых лихорадок

Возбудители - R. conorica, R. subrica. По морфологическим, физиологическим и патогенным признакам мало чем отличаются от ранее описанных риккетсии. Их особенностью является способность размножаться как в цитоплазме, так и ядре клетки. природно-очаговые риккетсиозы. Заболевание регистрируется в оп-целенных регионах. Основной резервуар возбудителя в природе - разные клещи и грызуны. У клещей установлена трансвариальная передача возбудителя. Диагностика проводится путем серодиагностики.

2.3. Эрлихии

К риккетсиям, объединенным в род Ehrlichia, относ Е. canis, E. phagocytophila, E. chaffeensis, E. sennetsu. Они имеют такие размеры и обнаруживаются только при электронной микроскопии. Первые два вида размножаются в гранулоцитах, что привад развитию гранулоцитопении и иммунодефицита. Е. sennetsu размножаются в лимфоузлах. При этом лимфоциты начинают пролиферовать, что приводит к появлению атипичных лимфоцитов. Е chaffensis поражают моноциты и макрофаги, в результате чего в органах образуются специфические гранулемы. Вызывают зоонозные инфекции. Хозяева - животные, переносчики – клещи.

2.4.Риккетсии цуцугамуши

Лихорадка цуцугамуши является острым риккетсиозом, вызываемым Rickettsia tsutsugamushi.

Морфология и физиология. По биологическим свойствам риккетсии, вызывающие лихорадку цуцугамуши, отличаются от риккетсий групп сыпного тифа и клещевых пятнистых лихорадок. Они имеют (палочковидную и кокковидную форму, часто расположены попарно. Риккетсии размножаются только в цитоплазме, локализуясь в основном в околоядерной зоне. При культивировании риккетсии в клетках фибробластов куриного эмбриона образуются бляшки.

Антигены. Для риккетсии цуцугамуши, как и для других риккетсий, характерно наличие двух антигенов - растворимого и корскулярного. По антигенной структуре риккетсии цуцугамуши неоднотипны, они разделяются на серовары.

Патогенность и патогенез. Риккетсии цуцугамуши образуют токсин, тесно связанный с клетками. По вирулентным свойствам риккетсии значительно различаются: одни штаммы высоковирулентны другие вызывают легко протекающую инфекцию. На месте укуса личинки развивается первичный аффект, возникающий еще до конца инкубационного периода, продолжающегося 7-14 дней. Из первичного очага риккетсии проникают в регионарные лимфатические узлы, вследствие чего возникают регионарный лимфангит и лимфаденит, а затем - в кровь, и размножаются в эндотелиальных клетках кровеносных капилляров. В конечном итоге развиваются риккетсиемия и риккетсиозная интоксикация. При лихорадке цуцугамуши появляется аллергические реакции и сыпь.

Иммунитет. После перенесенной болезни развивается непродолжительный иммунитет, носящий строго специфический характер; перекрестных иммунологических реакций с другими риккетсиями не отмечается. Нестойкость иммунитета, а иногда и его штаммоспецифичность в определенной степени объясняются вариабельностью антигенных и иммуногенных свойств риккетсии цуцугамуши.

Экология и эпидемиология. Лихорадка цуцугамуши является природно-очаговым риккетсиозом, распространена в странах Восточной Юго-Восточной Азии, Австралии, в РФ - на Дальнем Востоке, резервуаром инфекции и переносчиком являются клещи-краснотелки дополнительным резервуаром инфекции могут быть мелкие грызуны, сумчатые и насекомоядные. Взрослые клещи способны переда-риккетсии потомству трансовариально. Заражение человека происходит в результате нападения личинок, т.е. заражение возможно в местах их обитания, чем определяется очаговость болезни. Риккетсии цуцугамуши, как и другие риккетсии, неустойчивы к факторам окружающей среды.

Лабораторная диагностика. Основным методом лабораторной диагностики является серологический. Для выделения возбудителя из крови больных заражают белых мышей.

Профилактика и лечение. Профилактика в основном сводится к индивидуальной защите от клещей и ликвидации мест их выплода. специфической профилактики предложена вакцина. Для лечения применяют левомицетин и антибиотики группы тетрациклина.