“солярлык" — іш өрімінін зақымдану белгшері басым түрі; үзактан келе жатқан холециститте іш өрімінің зақымдануынан ды. Солярлық сиңдромнын басты белгічері:

• соляралгия (кіндік түсының күйдіріп ауыруы және ауы аркага берілуі);

• диспепсиялық бүзылыстар:

• кіндік пен семсертәрізді өсіндінің аралығында ауы; ңүктелерінін анықталуы;

• Пекарский симптомы — баскан кезде семсертәрізді өсіндінін сынуы.

Өт жолдарының патологиясында ауырсыну анықталатын ні

13. суретте келтірілген.

Холециститтін себебін табу үшін тамактану ерекшеліктеріНі гепатит, дизентерия, салмонеллезбен. т.б. аурулармен ауыруЫ**¹ туыскандарында өт жолдары патологиясы болуын мүкият сүра

іі-сУр^ет' . ^ 5

I* '_иыстытпіщ ауырсыну нуктелері. ^ *

Х^а'1 _0!П кабының нүктесі (Маккензи); . > ' , ^г

[^юсси нүктесі; ^г ' , <з

І ^Вер^{гман ң}У^кт€СІ’ ‘ І . _; ' : ■ "' ■ 1

, ^Лапинскии нуктесі; . * / ■ ; ' ^ , 7

с - и<үи⁽)^е нүктесі;

І -Йонаш нуктесі; ' і ! ...

7 ^Харатоное нүктесі; \ •/ ! ! ; ₈

17оН піізеасты іиүңкырының нүктесі ! і ¹ \ _;

1 ^

Яиагностііка үиіін ең маңыздысы - өткд-

проекцияеында ауырсынуды табу. Оның ггроекциясы іштін. он тік шиыкеті шегінін немесе ба>ъір үлғайғанда бауырдын төменгі шетінің дДырға иінімен қиьшысқан нүктесінде орналасады. Өткдбынын паль- Лиясын дененін әр түрлі кдлпында кдйталап жасайды. Алдымен кдтты ^екте шалкасынан жаткан күйде, содан кейін сол буйіріне сэл буры- длі (45^в) жаткан калыпта және тік т^рған калыпта палпациялайды.

Өткабы проекциясын пальпаинялаумен бірге кағып тексереді. Тас- с»зхолециститте локальді ауырсыну өткабының проекциясында, одан йрнеше сантиметр медиальді және сәл төмен нүктеде аныкталады. Наукдстардын кейбіреуінде бауырдың шеті кабырға астынан 1-2 см щығып түралы. А.С.Циммерман (1992) созылмалы холециститке тән физикальдік белгілерді 3 топқа айырған.

Ітоп — биллиарлык жуйеніц иннервациясына катысты вегетативтік перв жуйесінің сегменттік курылымдарының үзак тітіркенуінен бола- тн рефлекторлык сшттомдар. Оларды келесі висцероспецифика- лық нүктелерді басу арюылы аныктайды:

• Маккензи нүктесі — іштің оң тік бүлшықеті шетінін он қабырға иіншен киылысқан жері;

• Боас нүктесі — Х-ХІ кеуде омырткаларының деңгейінде оң пара- кртебралык сызықтың бойындағы нүктелер;

•Теріңін гиперестезиялык (Захарьин-Гед) зоналары - он қабырға- ^кган төмен және оң жауырын астындағы аймақгардағьг терінің ауыр- немесе парестезиясы;

•тері-висцеральдік рефлекторлық симптомдар:

1. Алиев симптомы — Маккензи немесе Боас нүктелерін баскднда астының ауырсынуымен бірге тереңдікте, өткдбынын бағытьі' ^ралатын ауырсынуды сезіну;

З^Айзенберг-І симптом - он жауырынның бүрышынан төмен ай* колдың қырымен қаққанда, жергідікті ауьірсынумен бірге, өтка-

• карай терендікке тарайтын ауырсынудын болуы.

вц_н ^топ белгілер — ауырсынудың, биллиарлык жүйенің сегменттік щР^Қиясынан тыс, дененің букіл оң жартысына, оң қолға тарауы- ^к.ү^^{атың 0/1} жактық вегетативтік синдром. Оны сүк саусақпен

1. £ ^а келесі нүктелердің ауырсынан анықтайды:

Іия ^регманнын орбитальдік нүктесі (көз үясыныг

3. Мюсси-Георгиевсюійдің нүктесі (төс-бүғана-емізікті аякша ларының арасындағы оң жакты Френикус-симптом)-

4. сан бетіндегі Лапинский нүктесі (оң санның ішкі беі

сындағы;

5. он тізеасты шүңкьірының нүктесі;

6. Плантарлык нүкте (оң аяқ басының үстіңгі бетіңдегі).

/// топ ~ өткабының тікелей немесе жанама тітіркенуініщ

1. Мерфи белгісі — демді шығарған кезде төрт саусақгы нын проекциясына терең батырып енгізген күиіде демді теі зады. Бүл кезде ауырсыңудың пайда болуынан наукас дем нет үзеді;

2. Кер белгісі - терең пальпация кезінде өткабы аймағыі сынуы;

3. Гаусман белгісі — демді терең алып үстап түрған күйде рға иінінен төмен аймакты коддың қырымен какканда ауыі сезіну;

4. Ортнер-Греков белгісі - оң қабырға иінін қолдың каққанда болатын ауырсыну (кабынған өтқабын сілкіңдірудең)^

5. Айзенберг- II симптом — аяктың үшымен түрып, екпінмеіН түсу, бүл кезде дененің сілкінуінен оң кдбырға иінінің асты ау)

Алғашқы екі топтың белгілері холециститтің өршуінде ба ал үшінші топтың белгілері ремиссия кезінде де бола береді, тан бүлардың диагностикалык маңызы зор.

Лабораториялык зерттеудің мәліметтері

• Өршу кезінде лейкоцитоз, жедел фазалық көрсеткіштер лайды (серомукоид, сиал кышқылдары, фибриноген, а^ ^глобул С-реактивті белок, ЭТЖ).

• Механикалык сарғаю болса — канда холестаздың кө{ жоғарылайды: билирубин, холестерин, сілтілі фосфатаза, £-гі транспептидаза;

• Бауыр мен үйкыбездін косалкы өзгерістерін анықгау ферменттердің денгейін зерттейді.

• Дуоденальдік зондьыау: ‘‘В" порцияда лейкоциттер, ет' мен өтқабының эпителийлік жасушалары, холестерин, кальі рубинаты кристалдары және қүм көбейеді. Өттің себікиісіі таякшасы мен протей ен жиі табылады.

Лспаптык зерттеудің нәтижелері

• Оральдік холецистографияда анықгалатын өзгерістер: контрастталуы баяуланады (90 минуттан артыкка созылады)^ ның деформациясы (бүгілуі, иректелуі), жөнді толмауы; өі сынын, жиырылуының бүзылыстары.

• Холеграфия (оны оральдік холецистофафияда өткдбы ко* маған жағдайда жасайды). Контрасттық затгы венаға енгізгеі өт түтіктері көрініп, ал өткзбы көрінбесе оны “істен шыккзн аталады. Бүл өткдбының бүрісуінен, таска толуынан, мош бітелуінен немесе өткабы түгігіңің облитерациясынан болады-

• Өт жолдарының УДЗ-і. Тастарды, өткдбының дефор» қабырғасынын калыңдауын, тығыздалуын және моторлык сының бүзылыстарын аныктайды.

__н0стикасы. Созылмалы тассыз холецисіиттін диагностикасы Р. ^елгілердін болуына негізделеді: диспепсиялық бұзылыстармен жүретін осы дертке тән ауырсыну

с^т^бының тітіркену белгілері (ауырсыну нүкгелері, терінін ги-

естезиялык зоналары);

&Р' лабораториялық және аспаптык зерттеулердін өтқабы патологи- ^ліьін болуын, бірак тастардын жоктығын дәлелдеуі.

*Созылмалы тассыз холециститтің клиникалык маскалары, асқьгну'- және өзге ағзалардын қосыла кдбынуы онын диагностикасына _ыК келтіреді. Дифференциалдык диагностиканы өт жолдарының й^ншиіік дискинезиясымен, холангитпен, өтқабының ісігімен, дуоде- ^гтіен, жара ауруымен, ЖИА-мен, он жакгы төменгі бөлікгік пневмо- !иямен жүргізу кджет. Оны ең алдымен жиі кездесетін аурулардан - өт ^зддарынын дискинезиясынан және өт тасы ауруынан айырған жөн. Өт тасы ауруына келесі белгі/іер тән:

1. ауырсынудың үстамалылығы, аса қатандығы, яғни бауыр шан- ]иуь[ типті және үстамадан кейін өтпелі сарғаюдың байкдлуы;

2. егде жастағылардың, әсіресе зат алмасу бүзьыыстары бар (семіздік, кдшты диабет, несеп тас ауруы, подагра, атеросклероз т.б.) науқастар- И жиі кездесуі;

3. өт күрамынын өзгерістері: холестерин, кальций билирубинаты кристал-дарының көп мөлшері, “қүмның” болуы, холахолестериндік ивдекстің 10-нан төмендеуІ;

4. рентгенологиялық немесе ультрадыбыстық зерттеуде тастардың аныкгалуы.

Өт жолдары дискинезиясына тән белгілер:

1. ауырсынудын толқу немесе нервілік-психикалык күйзелістерге байланысты болуы;

2. холециститке тән ауырсыну нүктелерінің және тері гиперестези- | ясының болмауы;

I 3) онекелішекті зондылау кезінде өткабы рефлексінін өзгерістері; 1 вт күрамында қабыну белгілерінің болмауьі.

I Нмі. Диетотерапияда қолданылатын n5 емдәм. Өриіу кезінде куыр- ткір майлы тагамдар берілмейді. Таламдарды суға пісіріп неме-

• буп* бүкріырып дайындайды. Липотроптык, заттарға бай тағам- Ъроы (сүзбе, сыр_у балық, бүриіак дөндіктері) үсынған жөн.

Дәрмектік ем. Онын түрі дерггін фазасына, ауырсыну мен дис- ^незия деңгейіне тәуелді. Өршу кезінде антибактериялық, қдбынуға Рсьі, өт айдайтын дәрмекгер мен спазмолитиктерді қолданады.

Антибактериялық дәрмектер. Антибиотиктердін энтерогепати- ^ЫК айналымға түсіп өттін қүрамында биік және жеткілікті концен- чияда жиналатын түрлерін таңдайды. Антибактериялык дәрмектер ^ҮРамында жиналу деңгейіне карай үш топқа бөлінеді:

4. ^ Р^^и‘^к концентрацияда жиналатындар: эритромицин 0,25 і күніне

«“Пициллии 0,5 г күніне 4-6 рет; олеаңдомицин 0,25 г күтііне 4-6 рет; фампицин 0,15 г күніне 2-3 рет тамактан 30 минут бүрын;

2. жеткілжті емдік концентрациясъ жиналатындар:

0. 25 г күніне 4 рет; доксішиклин гидрохлорид бірінші күңі о*|? калған күндерде күніне 0,1 г 1 рет; бисептол 2 таб. күң^ ^ фуразолидон (фурагин. фурадонин) 0,05-0,01 г күніне 4 регл. дың барлығы тамактан кейін ішіледі; ^

3. вте аз моліиерде жиналатындар: мономицин, неоц аминогликандар, левомицетин.

Сонымен, емге жарамдысы - алғашқы екі топтағы антиС лык дәрмектер. Аятибактериялык емнін бір курсының үза*

10. күн, 3 күн үзіліс жасап (өттен бөлінген флораның"* сезімталдығына карай), емді тағы 7-10 күн ьсайталайды. Нмніңі екі курстан кем болмауы тиіс. |

Содан кейін емханалык жағдайда өткабының санациясын| жетшдіру мақсатымен антибактериялык емді, ең кемінде, жартв кажет болса 7-8 ай жалғастырады. Ол үшін антибактериялықд* әр аііда 7 күннен ішюзеді (дәрмектің түрін әр айда ауысгьфьцЭ

2. К/абынуға қарсы дәрмектер. Бүларды кабыну процесГі болса колданады (кызудың көтерілуі, лейкоцитоз, ЭТЖ жоғарЩ индометацин 0,025 г 3 рет тамақтан кейін; бруфен 0,2 г 3 реттМ| кейін; циквалон 0,3 г (3 таб) 3 рет тамақган 30 минут бүрын. ^

3. Өт айдайтын дәрмектер. Өтқабы мен өт жолдарыңдапІ ын қабыну процесінде, гепатитте, бауыр циррозьгнда холеретяі қолданбайды. Сонымен бірге дуоденальдік және биллиарлық ІІ тензияда холекинетиктер де қолдануга жатпайды. Сондықган ушы дәрмектерді сак, көбіне ремиссия кезінде, өтқабы дискиней ның түріне қарап береді.

Ауырсьшудың қатаңдау кезінде жеңіл өсімдіктік холереаЯ{ беріледі (холосас, өт айдаушы шөптер т.б.). Ауырсыну бйсыя|^! антимикробтық, қабынуға карсы әсері бар холеретиктерге көшвЙ кодин. циквалон, оксафенамид, уролесан, т.б.).

Холецистокинетиктерді (циквалон, берберин сульфаты, кс өт жолдарының гипотониялык түрінще ғана, ауырсыну толык ан кезден қолданады. Өт тасьінда, өттің литогендік кдсиеті немесе іштің қатуында қүрамында өт кышқылдары бар^ халеретиктерді колданған тиімді (аллохол, фестал, урсосан,

IV Миоспатолитиктер. Но-шпа 2% ерітіндісін 2 мл енгізеді немесе 0,04-0,08 г күніне 3 рет ішуге беріледі; одес (200 мг) 3 рет.

Бүл кезде холециститтің емінде холинолитиктерді ко{ _7> ойткені бүлар холапардың түзшуіне, өттің койылуына септігігі^ және өттің ағып шығуын тежейді.

Ремиссия кезіндегі ем: жылына 1-2 рет өт айдаушьг дәр* бірге өткдбы дискннезиясыньщ түріне қарай миоспазмолі се церукалды қолдану ем курстары; минеральды сумен емдеу¹

сы 4 апта, жылына 2 рет кдйталап); гипотониялық дискинезг

ний сульфатымен, карловар түзымен тюбаждар жасау (әсір руация келер алдында).

Созылмалы йирусты гепатит

_егіме^н жана вирустардын ядриларын синтездейді, яғни көптеген

<^К!үклеокапсидтер_Ді түзеді. Жасачынған нуклеокапсидтер ядродан

гепатопиттердің цитоплазмасында сыртқы қабығын (НВзА§-

Интеграциялык фазада канда тек НВзАе және НВсД§ денелер (НВсАвкО) аныкталады, калған антигендер жой] ырдын инфильтрациясы азаяды, активтілік басылады, ңеі ды, тек портальдік жолдардын склерозы калады, ал сау химаның регенерациясы Нв§А^ синтезін жалғастырумен Гепатоииттер геномынын өзгерісі бауыр рагының даі НВУ екі түрін айырады: жабайы (НВеА^ бар) және мутаі жок (“НВУ минус НВеА§” аталатьгн). НВеАе-сіз вирус жүйенің қарамагынан к\ткарылып, элиминациялауга кел* дыктан онымен коздырылған гепатиттің барысы ерекше а\ НСУ1989 жылы Нои^һіоп ашқан, оның репликациясы дейін жүре береді. НСУ гегіатоциттерге тікелей цитопатоі етеді, сондықтаң вирустың персистенциясы да, репликацияс ырдағы процесті үнемі үдетеді.

Жедел С гепатиттің 50-80% созылмалыға ауысады, ал да бүл сан 100% қүрайды. НСУ-тың 6 түрлі генотипін айі лардың ішінде агрессиялык касиеті ең күштісі — 16 типшесі!

НСУ тез мутациялайтын вирус, мәселен бір тәулікте жаңа антигендік варианттары пайда болады. Сондыктан жү'йе оның әркайсысына антиденелер жасап үлгермейді, яғниі дырғышпен күресуге иммундық жүйенің шамасы келмейді, Жедел С гепатиттің барысы елеусіз, аз симптомды жүмс нымен, вирусты жүқтырғаннан, шамамен 20 жылдан циррозына немесе гепатоцеллюлярлық карциномаға әкеліп ды. Сондыктан НСУ-ты “сүйіп олтіруші” атаған. Бүл ке малы гепатиттің 2/3, бауыр циррозының, гепатокарциномі себебі — НСУ-инфекция.

НОУ-ты (Э-вирус, дельта вирус) Кіггеи 1977 жылы тауыйіі бүл ядродан т\фатын толық емес вирус. Ядросыңда НДҮ-РНК^ Ол өз бетімен көбейе алмайды, көбею үшін оған кдбі Мүндай қабыктын ролін атқаратын НВзА^. НВбА§ болмаса мен шығып кетеді. Егер оған НВзА^ кездессе, репликацияс»! ды. О вирус НВҮ-тың НВзА^-нен түратын сыртқы кабі сып, сонымен бірге гепатоциттің ішіне енеді. Сол жердс^; вирусқа айналып, НВ§А§ қоршауында көбейеді және В вир) ликациясын тежейді.

Сонымен, НВУ В вируска косьшатын суперинфекция лады. НВУ-тан айрықша Е) вирус гепатоциттерге тікелей цитоі әсер етеді. Н ОV косьшуы гепатиттің тез өрістеуіне әкеледі. активтілігі үнемі сақгалады. НегІзінде НЭУ ең циррозогеңЩ" лып табылады (1-3 жылда ішррозға сокгыратын).

НОҮ-тын эндемиялық аймақтары: Өзбекстан, Қ^ Түрікменстан. Молдавия. Орталык және Оңтүстік Африка, Америка. Индияның Онтүстігі. Орта Шығыс пен Жерорт* жағала\ъіндағы мемлекеттер.

Маркерлері: НОУ-РНК және НВ5А_ё. НВУ-РНК табі регіликациясының маркерлерін іздеу кажетсіз, өйткені бұЛ^: тағдырды шсшетін - өте агрессиялы НОҮ-инфекция.

йГУ-мын жедел гепатитті коздыру мүмкіндігі дәлелденген, ал оның малы гепатиттің дамуындағы ролі зерттелуде. Бүл вирус Еурогіа •^^КД^Да НВУ гепатитпен ауыратындардың 10%-да, НСУ гепатиттін алкогольді гепатиттің 10%-да және гемофилиямен ауыра- ^аппын 20%-да табылған. Жедел НСҮ — гепатиттің созылмалы

• гепатоциттерде майдың жиналуынан бауырдың үлғаюы.

Некроздық процесс басым болса, бауырдың көлемі кішірейеді. Ба-

Рф неғүрлым кішкене болса, патологиялық процесс соғүрлым ауыр "Лганы. Гепатитте бауырдың шеті мен беті тегіс, консистенциясы *РПінді Ж0_Н£ қол тигізгенде шамалы ауырсьгнады. Емдегенде бауьгр «з кіщіреймейді, кішіреюі 6 айдан ерте байқалмайды, ал оньгң бір ^тез кішіреюі нашар белгіге жатады, яғни цирроз дамуын көрсетеді. Талактың үлғаюы. Сггленомегалия, негізінде. созылмалы тек аутоиммуңдық түрінде байкдлады, Аутоиммундьгк ге- цирроз болмағанның өзінде, сггленомегалия болады. Гепатиттің ^ түрлеріндегі спленомегалия портальдік гипертензиянын, яғни Диррозы дамуының белгісі больгп табыладьг.

• Геморрагиялык синдром. Оның себептері:

^^ЬаУыр жасушаларының шамасыздығынан кан үю факторларының ^ьільцы; содан гепатиттің активті фазасында кднталау дактары. кабықгардан қан кету, протромбин деңгейінін төмендеуі байк-

• спленомегалия Солғанда гиперспленизмге байланысты троі топения (кан анализінде тромбоцитопения аныкталады);

• иммундыкомплекстік васкулит дамуы (гепатиттің бауымЙ

закымдануларынын біріне жататын). Васкулиттің көрінісі сәл^ петехиялық, эритемалық бөртпелермен білінеді, протромбиіцл гей мен тромбоіхиттердің саны қалыпты болады. ^

7. Сарғаю синдромы. Гепатитте билирубиннін коньюгащэді

және коньюгацияланбаған фракцияларының екеуі де көбейвж пербилирубинемияның себептері - билирубиннің гепатоцитті ұсталуының, байланыстырылуының, жасушадан бөлінуінің бузщ және билирубиннің синусоидтарға регургитациясы. Терінін сад мен қатар нәжіс акшылданады, зәрдің түсі коңырланады. Биш деңгейі 50 мм/моль жеткен кезде тері мен кілегей жамылғыЗ сарғайғандығы көзге еленеді. ^

8. Хояестаз синдромы. Даму-себебтері — гепатоциттердің “©г^ аппаратынын” тегіс эңдоплазмалық ретикулумынын бүзылыстари өт капиллярлар (каналикулатар кабырғаларының) өткізгіштігі а Каналикулалар өткізгіштігінщ артуынан өт қойылады, жасушаді белок өтке түседі (альбуминохолия), осыдан өт тромбтары тузілеуі түзілуінің бүзылысымен бірге оның ағып шығуы да бөгеледі. -ч

Холестаздың белгілері: дененің кышын>ъі, терінің пигментащ канда өт компоненттерінің кебеюі — холестериннің, фосфолипвдтв Ь-липопротеидтердін, билирубиннің, өт кышқылдарының жөнеі стаздын басты маркерлері болып табылатын ферменттер деңгеі биіктеуі - сілтілі фосфатазаның, гамма-глютамилтранспептидал (ГГТП), 5-нуклеотидазаның, лейцинаминопептидазаның. з

9. Цитолиз синдромы — бауыр жасушалары цитоплазмасынық,л ноид-тарының зақымдануынан немесе гепатоциттердің некроэді жасушаішілік ферменттердің қанға өтуінен болады. Цитолиз сищц

• патологиялық процестің активтілік дәрежесін көрсететін басты а ром. Оның болуын аныктау үшін цитолиздің индикато| ферменттерін зерттейді: АсАТ, АлАТ, ГДТ (глутаматдегидрогеназа)$

10. Мезенхималык кабыну синдромы. Бүл синдром бауырДЯШ ағзалар мен үлпалардың иммундыкомплекстік механизммен К£ІІ ынан болады. Негізінде бүл аутоиммундық гепатитке тән көрінісиі оның солғын көрінетін белгілері, кейде өзге себепті гепатитіШІІ түрлерінде де кездеседі.

Мезенхималық кабыну синдромы бауырдан тыс жүйелі нулармен көрінеді (түйінді эритема, аденопатия, артралгиялар* рит, перикардит, миокардит, гломерулонефрит, геморрагиялык і лит, тиреоидит, фиброздаушы альвеолит, аутоиммуіідык гем^ анемия, бейспецификалық жаралы колит, т.б).

Бүл синдромның болуын дәлелдейтін лабораториялык көрсс тимол, сулема сынамалары; қаннын гамма-глобулині (14-21 »5* сарысуының иммунглобулиндері — І^А (90-450 мг/100 мл),

1765 мг/ІОО мл); жеп жасушалары; түрлі тіндердін антигсі түзілген антиденелердің табылуы (тегіс салалы бүлшыкетке, рға, цитохромдар^га т.б.).

лутоиммундык гепатит

_ьгН даму себебі белгісіз. Т-супрессорлар белсенділігінін яеуінен антиядролык (анти-А^А) және бауырдың тегіс салалы ^жеггік элементтеріне (анти-5М) немесе бауырдын және бүиректін Й^^омаларына және бауырдың еритін антигендеріне (анти-ЗТА) •^ятиденелер түзілуі аныкталады. Аталған аугоантиденелердің қаты- гепатоцитгер лимфоииттермен (киллерлермен) жойылады. ^Леоггін бүл түріне көбінесе шалдығатын әйелдер (еркектер мен ^срД^{ін а}Р^а 1:12). Нң жиі 30-50 жас аралығында пайда

^даылмальі ^вирусты гепатиттерге карағанда барысы ауыр, ем _гІ₃бегесе тез өрістеп, циррозға әкеледі. Наукастардың 1/3-де же- ^Ггепатит тәрізді басталады, бірак. одан айрыкша, бірнеше айдан вйін шешілместен өрістеп циррозға әкеліп сокгырады.

дугоиммундық гепатитке, міндетті түрде, бауырдан тыс зақымда- дадар тән: миокардит, перикардит, плеврит, жаралы колит, гломеру- лонефрит, иридоциклит, Шегрен синдромы, аутоиммундык тиреои- дкг, кантты диабет, Кушинг синдромы, фиброздаушы альвеолит, «молиздік анемия, лейкотромбопения; нүкте, дак тәрізді геморрагия- лык экзантемалар, түйінді эритема, ошақты склеродермия, лимфоаде- нопатия, беттін “көбелек” тәрізді эритемасы т.б. Кейде бауырдан тыс жүйелік зақымданулар гепатиттің корінісінен бүрын болады, мәселен шюкардит, перикардит, васкулит, қызба, т.б., ал сарғаю мен бауыр- дьщүлғаюы кейін қосылады. Мүндайда, дертгін алғашқы кезінде қате диагноз қойылуы мүмкін, мысалы жүйелі қызыл жегі, ревматизм, т.б.

Дерттің басты белгілері сарғаю (75-85%) және геггагомепшия 70- 80%. Спленомегалия мен пальмарлық эритема наукастардын тең жар- шсында анықгалады.

Науқастардың барлығында аминотрасферазалар деңгейі, ен кемінде 5есе, кейде 10 есе жоғарылайды. Билирубин оншалыкты биіктемейді. Гнпергаммаглобулинемия тән (18 г/л жоғары).

Қандағы аутоантиденелердін түріне қарай аутоиммундык гепатиттің

3. тңпін айырады (36 кесте).

Аутоиммуңдық гепатиттін ең жиі түрі -Ьші типі (80%). жасы *^етілген әйелдерде кездеседі. Бүл түрінде бауырдың закымдану ■®рщістері бауырдан тыс белгілерден басым, спонтанды ремиссия бол- бір жылдан кейін циррозбен аяқгалады.

^рсднизолон, азатиопринмен емдегенде дерттің беті біршама қай- бірақ емді дер кезінде неғүрлым ерте бастау кажет. .^Утоиммундық гепатиттің 2- ші типі сирекі'еу кездеседі (15%), ^мен көбіне жас кыздар мен 2- 4 жастағы балалар ауырады, 1-ші Карағанда буыр циррозы тез дадіиды. Бүл тигіте бауырдан тыс . УНДЫқ бүзылыстар жиілеу (аутоиммундык тиреоидит, витилиго, ^интәуелді кантты диабет. жаралы колит, т.б.). д^^фганоспецификалык антиденелер аныюалады, мысалы үйкы безіне, ^ерганс аралшаларына, париетальдік жасушаларға, т.б. Тағы бір 1,5 ^лігі - гипергаммаглобулинемия оншалыкты жоғарыламайды, ^Се чіамасында биіктейді

218

Созшмалы уытты гепатит

N38 кесте. Бауырдың дәрілік закъиидану

уҮ39 кесте. Созылмалы гепатиттердің жіктемесі (ОезтеТ,

т,6.1995).

N40 кесте. Созылмалы гепатиттің сатысын (фц*

дәрежесін)

_йцогликозид;ік антибиотиктер (стрептомицин, мономицин. ка- ) о.5 г суға ерітіп, күніге 4 рет тамак алдында ішкізеді; ^Ьта.чаз°л, сульгин 0,5 г 4 рет;

д₁іефУР^{ил 1} капсуладан күніге 3 рет;

• Хтетрикс 1 капсуладан 4 рет.

Пообиотиктерді берген кезде, ас қорытылуын жақсарту үшін, р_Нттік дәрмектерді ішкізеді. Өт кышқылдары гепатоциттерді за- ^лаУ мүмкіндігінен, күрамында өт кышкылдары жок ферменттік ^омектерДІ колданады.

Ульік әсер ететін ксенобиотиктер бауырдың кабынған, некроздал- _аймактарынан да бөлініп түседі. Сондықтан парентеральдік де- Стоксикапияны жүргізеді:

, тотыктыргыш заттар (глюкоза 5% ерітіндісі 500 мл + аскорбин ^щкыльі); аскорбин кышкылыныц әзге дәрмектерді бүзатындығы- онымен бірге баскд дәрмектерді қосып салмайды;

.сүйык сорбент - гемодез 200-400 мл аптасына 2-3 рет, арасына 2 цн салып; гемодез канда 2 сағат жүріп, бүйректен бөлінеді (кандағы сілтілі фосфатазаны, трансаминазаларды а^ып шыкпайды);

• лакт>^глоза (нормазе) 30-40 мл күніне 1-2 рет ішуге беріледі;

• реамберин 200-400 мл вена ішіне тамшылатып 2-10 күн (мембра- наның төзімділігін арттырады, антигипоксиялық, антиоксиданттык әсер етеді, гепатоциттердін регенерациясын күшейтеді).

Аскорбин қышқьшынан басқа витаминдер базистік емнін қүрамы- на жаткызылмаған (П.Я.Григорьев). Инфузиялық емді 10-12 күн жұргізеді. бүл арада гепатиттің этиологиясы, процестін активтілік деңгейі анықталады және антивирустық ем көрсетілген наукастар ірікгеліп бөлінеді. Сонымен, әрі кдрай созылмалы гепатиттін емі онын этиологиядық түріне тәуелді жүргізіледі.

Вируска карсы ем жөне оның максаттары:

1. вирустың элиминациясын күшейту және репликациясын токтату;

2. кдбыну активтілігін жою, ең болмағанда төмендету;

3. созылмалы гепатиттің өрістеуіне, онын циррозға немесе гепато- ирциномаға айналуына жол бермеу.

Созылмалы В, С, Д және жедел С гепатиттің емінде қолданылатын кегізгі антивирустық дәрмектер:

1. адамның лимфобласттық а-1 интерфероны - (ве.длферон);

2. рекомбинанттык интерферондар: а-2а (роферон А), а-2б (инт- №н-А) және реаферон (41-кесте).

НаУ созылмалы гепатиттің вируска кдрсы емі.

Ьм жасар алдында аныкгалатын жағдайлар:

0. НВҮ түрі (жабайы немесе мутантты);

бауыр циррозының бар-жоғы;

) ^сУПеринфекцияның, НСУ, НЕА^ болу-болмауы;

НВу ^^Лу^'‘^тьш жоғарылау деңгейі және ДНК-НВУ деңгейі; ДНК- . Денгейі жогары бола түра, А.тАТ-тың төмен болуы Т-юцыерлердің £|Дкін көрсетеді.

ц_еіст^ҢТеРфероннын альтернативасы - вирускд карсы нуклеозидтік дәр- ^еР (ламивудин, зеффикс, эпивир, рибавирин). Бүлар вирустар-

• а-интерферон + эссенпиале 2 'хапсуладан күніне 3 герферонмен бір уакытта *әне одан кейін тағы 6 ай жалға

Сонғы әдіс аталған комбинациялардың ішінде ең ти’ гепатитпен ауыратындардын 70% ремиссияға түсірген. Эсі мембрананың гөзімдшігін арттыратын, дәнекер тінінің про: ясын тежейтін, коллагеннің ыдырауын күшейтетін және гепато- майлы дистрофиясын азайтатын дәрмек.

Дәрілік гепатиттің емі

]. Бауырга уытты әсер еткен дәрмекті бірден токгату.

2. Зақымданудың басты механизміне тәуелді патогене: жүргізу. Бүл гепатитге цитолиз синдромы көбіне липидтердің аед ының күшеюінен болады. Оның тағы бір ерекшелігі - баска ттер қалыпты бола түра ГГТП-ның басым көбеюі, холестаздщ^ алмауы. Цитолизге карсы колданатын дәрмектер: х

• эссенциале 2-4 ампуладан веНа ішіне енгізеді және 2 күніне 2 рет 10 күн ішкізеді, кейін 2-3 ай күніне 4-6 ю ішкізеді;

• хофитол 10 мл вена ішіне 10-12 күн енгізеді. кейін 2 к күніне 3 рет 1-2 ай ішкізеді (трансаминазалар калыпты болса қолдаігуға болады);

• силибинин, силимарин (легалон) әдетті дозада 2-3 аггга.

Аутоиммундык гепатиттің емі.

Аутоиммундык гепатитте емді неғүрлым ерте бастау науқас дырын едәуір жақсартады. Емді 2 жобамен жүргізуге болады: ^!

1. преднизолонмен монотерапия;

2. преднизолон + азатиоприн немесе 6—меркаптопурин.

Преднизолонмен монотерапияны цитостатикке кдрсы ке

болганда қолданады, мәселен сарғаю, аскдзан мен ішектің : Қолдаңу жобасы: 1-ші аптада 60 мг/тәул (10 табл сағат 12-ге Д сагаттан кейін тағы 2 табл); егер трансаминазалар деңгейі 10 рьшаса, онда емді 60 мг/тәул, одан төмен болса — 40 мг/тәул.

2. ші аптада — 40 мг, 3-ші аптада — 30 мг, 5-ші аптадан_(г дозаны 2 аптада немесе 10 күнде бір рет 5 мг азайтып, сүйеі^

• 15-20 мг дозаға түсіреді, сол дозада емді 2 жыл жалгастырН. карай емді жалғастыру немесе токтату мәселесІ 2 жылда:, шешіледі. Бүл кезде пункцнялык биопсияны жасаган манызд,

Преднизолон мен азатиопринді катар қолдану әдісі: , |

1-ші аптада преднизолон 20 мг/тәул; 2-ші аптада — 15 мг/тө ші аптада - 10 мг/тәул, 5-ші аптада 5 мг/тәул беріледі. А; күніне 50 мг (1 табл) 2 жыл, кджет болса дозасын 25 мг/тәул

Ем жүргізу кезінде трансаминазалар биіктесе — азатиопрі-_: засын азайтып, преднизолоннын дозасын көбейтеді.

Сонгы кезде аутоиммундык гепатиттін емінде предни: пульс-терапия колданылуда. Сарғаю синдромы болганда азат^ сарғаю басылғаннан кейін қосады. Преднизолонды азайту кег’ дағы ё-глобулиндер мен трансаминазалардын денгейін апта ‘ серу қажет. Преднизолонның дозасын, бүлардын деңгейі маса ғана, азайтады.

I о пр°^цесс ба>ъір циррозына ауъгсса, онда емнен нәтнже бол- I ^ баУЫР трансплантациясынан басқа шара калмайды, бірак отыр-

0. бауьфДьш өзінде аутоиммундык гепатит дамиды.

[ і^^огояьдік гепатиттін емі [ упар^{ентеральдік} Детоксикация:

!. оена ішіне 200-300 мл глюкозаның 5-10% ерітіндісі + эссенциале 70 мл немесе 4 мл липой қышқылының 0,5% ерітіндісі + 4 мл ^ йюксиниік ерітіндісі + 4 мл тиаминнің 5% ерітіндісі немесе

• 00 мг кокарбоксилаза + 5 мл пирацетамның 20% ерітіндісі.

Ем күр^сы ~ 5-7 күн;

*вена ішіне гемодезді 200-400 мл немесе неогемодезді (гемодез-Н) мссе глюконеодезді тамшылатады. Ем курсы - 2-3 инфузия.

*2. Метаболизмді жақсарту:

.поливитаминдік комплекстер: витамин Е ] капсуладан күніне 2-3 дя-1-2 ай; фосфаден 0,05 г күніне 3 рет - 25-30 күн; рибоксин 0,2 г «ніне 3 рет 10-14 күн;

оссенииале 2 калсуладан күніне 3 рет 1-2 ай, әрі қарай 3-4 капсу- дадан 3-6 ай;

• реамберин 200-400 мл вена ішіне тамшылатып 2-10 күн.

Бауыр циррозы

Бауыр циррозы (БЦ) - архитектоникасының бүзылысымен, фиб- роздын дамуымен және күрылымы бүрыс регенерация түйіндерінің гүзілуімен жүретін, ақырында бауыр шамасыздығы мен портальді ги- пертензияга әкелетін бауырдың диффузды зақымдану процесі.

Бауыр циррозы - бауырдың этиологиясы өртүрлі диффузды ауру- ларының ақырғы сатысы. Оның созылмалы гепатиттен басты айыр- машылығы - бауыр архитектоникасынын бүзылысы және паренхи- ианың түйіндік трансформациясы.

ДДҮ үгымы бойынша (1974 ж.), бауъф циррозы бауырдың созыл- иалы ауруларының ақыргы сатысы ретінде каралған, біракдиагноз күры- луында бүл термин бөлек, дербес аурудын атауы ретінде колдануда. Жер бетінде жыл сайын 300 000-га жуық адам бауыр циррозынан табады, ал соңғы 10-20 жылдың ішінде бүл аурудың саны үнемі ^беюде, мәселен Германияда 2 есе, Швецияда 2,5 есе жиіленген. Зтиологиясы.

£ Созылмалы вирусты гепатиттер.

С. О, С вирусты гепатиттердің барлығы циррозбен аяқгалуы І^имал, ең циррозогендіге жататындар С және О гепатит. Акаде- Е-М.Тареев вирусты гепатиттің бауыр циррозын дамытудағы ролін ^атизмнің жүрек акауларына әкелуімен теңестірген.

Вирустардың косарланып жүруі (НВУ+НСҮ немесе НВУ+НОУ) вирусты гепатит бола т\'ра ішкілікке салыну бауыр циррозына ^^Детті түрде әкеліп соктырады.

^⁰³ылмалы алкоголизм. Кейбір деректер бойынша 50% жағдайда ^ЦиРР°зының себебі - алкогольді ішімділікке салыну. Ер адам- алкогольді күн сайын 60 г, әйелдердің 20 г ішуі, 10-15 жыл- кейбір деректер бойынша 5-6 жылдын шамасында бауыр цирро- ^ып келуі аныкталган.

2. Аутоиммундык гепати.л — гепатиттердің ең ауыр өрістеуінен міндетті түрде бауыр циррозымен аяқталады.

3. Ферменттік жуйенің туа кемістіктері

• а₍-Антитрипсин тапшылығы; а -антитрипсин бауырдасищ гликопротеин; оның негізгі ролі - оір катар протеолиздік ферм (трипсиннің, эластазаның, коллагеназаның, химотри: плазминнің) шамадан артык агрессиялық әсерін тежеу.

а,-Антитрипсин жетіспесе, көптеген ағзаларда протеа әсерінен деструкциялык процестер дамуы мүмкін. Кейбір бойынша, қай ағзаның болса да кабынуынын созылмалыға және дәнекер тіннің таралып өсіп-өнуі, мәселен өкпеде, бауырд^ те, бүйректе т.б. а^-антитрипсин тапшылығынан болады-мысі титрипсин шамасыз-дығы болатын адамдардың тең жартыс¹ тығында бауыр циррозы аныкталады.

• Галактоза-1-фосфат-уридилтрансферазаның жетіспеушілі ауруда галактоземия мен бауыр циррозы балалық шақган ді

2. Крр жинақталу аурулары:

• Коновалов-Вильсонның ауруы (бауырда синтез церрулоплазминнің жетіспеушілігінен түрлі ағзаларда жездің

• бауыр гликогенозы (амило-1,6 гликозидазаның жетіспеуші бауырда гликоген жиналу ауруы);

• Гоше ауруы (цереброзидтің жиналуы);

• гемохроматоз (түрлі ағзаларда, әсіресе бауыр паренхимас мосидерин жиналуы).

Бауыр циррозы ерте жастан дамығанда кор жинақгалу а нан күдіктену қажет.

2. Гепатотропты әсер ететін улар мен дәрмектер: хдо,

көмірсулар, ауыр металдардың туындылары, саңыраукүлақгың; (афлатоксиндер, фаллоидин, Ь-аманитин т.б.); туберкулезге к^Г мектер; психотроптық дәрмектер; цитостатиктер, стероидтық ликтер мен андрогендер. _т

Бауыр ауруларында стероидтық анаболиктер мен андрогёі холестазды күшейтетіні есте болуы тиіс. Осылар және үлкен вилизаторлар бауырдын биллиарлық циррозын дамытуы мү?:

2. Вауырішілік және бауырдан тыс өт жолдарының аурула^ опатияльгк дуктопения - ет түтікшелерінің облитерациясң ( тиялық немесе дәрмектің әсерінен болатын; біріншілік би цирроз; біріншілік және екіншілік склероздаушы холангит; цидоз — өт жолдарынын койылған өтпен бітелуі т.б.)

3. Бауырда веналык канның үзак іркілісі (оң қарынша дығы, конс-грикциялық перикардит, Бадца-Киари синдромы)с_:

4. Криптогендік бауыр циррозы (12-40%), бүған жататын " бЦ

биллиарлык бауыр циррозы. ;

2. Этиологиялык факторлардың косарланған әсерлері. Нй дын 50%-да бауыр циррозы бір емес, бірнеше факторлардан (вирусты гепатит + алкогольдін әсері немесе жүрек шамасыа

Патогенезі. Бауыр циррозы дамуының негізгі түрткісі паренхимасының түрлі себептерден некрозы. Вирустардын, алі дәрі-дәрмектердің. протеолиздік ферменттердің, гипоксияный

Бауыр артериясы прекапиллярларындағы қысым өрдайьң*

110-120 мм сын.бағ., ал кдкпа венасынын венулаларында қыс

• 5-10 мм сын. бағ. шамасында.

Артериялық қанньщ биік қысымын жеңдірмейтін, бауыр . ры арнайы сфинктерлік жүйемен қамтамасыз етілген. Сфи: артериялық және портальдік қан қысымдарының сәйкестігіц деңгейде ұстайды.

Бауыр циррозында псевдобөлшекгердің жаңадан дамыған рында сфинктерлер болмайды, артериялық қанның биік қысымц қақпа венасының жүйесіне беріледі. Екіншіден, бауыр архите— сыньщ бұзылуынан қан ағу жолында екі деңгейде блок пайда синусоидтык (синусоидтардың қысылуынан және облитер— және постсинусоидтык ~ портальдік тракттарда (қақпа венасы тарының түйіндермен, фиброздық өскіндермен басылуынан).

Постсинусоидттық блоктан, перисунсоидтық фиброзда бөлшекішілік фиброздық қалқалардың артерия-веналық анаі рында артериялық биік қысымның қақпа венасына бер' синусоидішілік қысым биіктейді Синусоидішілік қысымның? биіктеуі асцитті және бауыр шамасыздығын дамытады.

Портальдік инфильтрация мен фиброздан және бауырға мол келуінен пресинусоидтык қысым биіктейді, осыдан по гипертензия және бауырдан тыс симптомдар пайда болады.

Қанағымы жолындағы кедергілердін болуынан портальдік тензияның келесі компенсациялық механизмдері іске қосылады ( қуыс веналық шунттардың дамуы);

1. ең алдымен синусоидаралық, яғни қанның бөлшекішілік; талуы;

2. какла венасының және бауыр венасының бөлікаралық рының арасында анастоматоздар дамуы (бауырішілік шунт);

3. бауырдан тыс шунттардың дамуьі (кіндік маңында, ең: асқазанның кардиальдік бөлігінде, тік ішекте).

Шунттар арқылы қанның залалсызданбастан өтуінен ция, бактериемия (Купфер жасушаларының іске қосылма> дисбактериозы пайда болады, бауырға кажетті қоректік заттард' козаның, инсулиннің) түсуі азаяды және кейбір белсенді зв (эстрогеңцердің, альдостеронның, гистаминнің) бейтарапталуі^ лады.

Кднның бауыр паренхимасынан тыс шунтталуы және сау циттер санының азаюы бауыр жасушаларының шамасыздыі келеді.

Морфологиялык өзгерістер.

Бауырдағы түйіндердің көлеміне қарай бауыр циррозынын нодулярлық, макронодулярлык, аралас және толык емес түрлерін айырады.

Микронодулярлык циррозда бауырдың бетінде ұсак, диаметрі біркелкі тегіс жайылған түйіндер болады. Түйіндер, қалыкдь шамасындағы фиброздық қалкдлармен қоршалып қапталған.

Фиброздык калқалар бауыр бөлшектерін үсақ, көлемі шаМ^ псевдобөлшектерге бөліп тастаган. Әр псевдобөлшек бір сөиігі болып табылл/іы

^ Клиниксиык көрінісі. Бауыр циррозы ер кісілерде жиілеу дамиды. °ртальдік гипертензия дамып үлгермеген кездерде онын көрінісін ^лмалы гепатиттен айыру оңай емес.

^өлшектердін деформациясы мен бүрісуі басталып. портальдік трак- °рталық венаға жакындаған кезден процесс өз-өзінен орістейді, ^кезден патологііялық процесс өршуден шықпайды.

5^°Нымен, бауырдың созылмалы процесі өршуден шыкпай, үдемелі ^Ут алса. бүл процестің циррозға айналганы.

Цирроздын екшші белгісі - бауьірдың тығыздығы, каттьціьд

бетінің бүдырлығы, бірак үсак түііінді циррозда бауырдың 5 болады. Созылмалы гепатитте бауыр оншалыкгы тығыз емес.

Бауыр циррозының басты белгілері:

1. Алғашкы белгілері: тәбеттің төмендеуі; астениялық си

кзбырғалыкгың ауырсынуы немесе салмак сезіну; аскдзандық^

диспепсиянын белгілері (ж\'рек айнуы, кекіру. қыжылдау, ццтің

ішектің шүркырауы. Диспепсиялык бүзылыстардың негізгі с

портальдік гипертензияға байланысты іш қуысының тақ

рында қан іркілісі; ішектің микробтык контаминациясы; асц

патомегалияның, метеоризмнің салдарынан іш кысымының

осыдан рефлюксэзофагиттің дамуы; бауырда гистаминнің бе

талмауынан дамитын асқазан мен үлтабардың “гепатогендіқ” лары және жаралары.

2. Гепатомегалия — ең жиі (80-90%) кездесетін белгі. С бауыр тығыз, шеті үшкір, беті бүдыр немесе тегіс.

3. Спленомегалия — портальдік гипертензия дамуының Талакгың консистенцнясы тығыз, шеті жүмыр келеді.

4. Дене кызуының шамалы көтеріпуі. Бүл белгі некроз бен процесінің күшеюін көрсетеді.

5. Саргаю. Цирроздың алғашқы кезендерінде сарғаю өтпелі

оның кеш сатыларында түрақгыға айналып, терінің түсі жасыл болады.

6. Холестаздың белгілері: сарғаюмен бірге терінін қышынуы,

томалар, тері пигментациясы, остеопороз, қанағыштык.

7. Тері мен кілегей жамылгылардың, тері өсінділерінің өзгерт

терінің кукыл, кір баскандай реңі; пальмарлык эритема; тырнм§Ц

дын ағаруы немесе ақ дақтардын болуы; саусак үштарынын

таяқшалары тәрізденуі; бет, жауырын, иық белдемесінің тері

және ауыз, мүрын кыегей қабыктарындағы тамыр жүлдызш.

геморрагиялық диатездін белгілері (петехиялар, қанталау да:

“лакталған" жылтыр кызыл тіл, еріннің қызаруы.

8. Булшыкеттің атрофиясы. Бауыр циррозында иық белдем

қабырға-аралықгарынын. қол-аяқтардың бүлшықеттері басым а'

яланады.

9. Журек-тамыр жүйесінің өзгерістері:

• гиперкинетикалық синдром (тері жамылғыларының

мен жылылығы, толық жиі пульс, жүрек\'шы түрткісінің күшеюі, үшындағы систолалық шу, пульстік кысымнын биіктеуі,

минуттық көлемінің үлғаюы, шеттік тамырлар тонусынын төме:

• өкпенің артерия-венаіық анастомоздарынан каннын соди

түсуі-нен он карынша шамасыздығы даму мүмкіндігі.

Бауыр циррозында тахикардиянын болғаны жақсы емес, ®

бауыр венасынан қаннын ағып шығуы баяуланады, осыдан по]

гипертензий ауырлайды. Бүл жағдай әрдайым есте болуы тиіс

10. Эндокриндік бүзылыстар:

а) гиперэстерогенемкядан болатын белгыер: гинекомастия, а’

атрофиясы, импотенция, аменорея, дисменорея, түсік түсуі, әй

12. Бауыр-жасушсиык. шамасыздыктың белгыері:

• тәбегтщ жойылуы, журек айну, алкогольді көтере алмау, жақтырмау, арыктау, гиповитаминоз, бүлшыкеттің атрофиясьс"

• эндокриндік бүзылыстар, гиперэстрогенемия;

• геморрагиялық диатез (қан үю факторларының тапшылі

• аскорыту ясолының гепатогендік жаралары;

• энцефалопатия;

• альбуминнін. протромбиннің азаюы; -3

• энцефалопатия.

Бауыр циррозымен сырқаттанатын наукастарды емдегенде ген дәрмектердің (транквилизаторлар, антидепрессанттар, б) реопирин, пеницидлин, тетрациклин, левомицетин, гипоглике сульфаншіамидтер т.б.) бауыр шамасыздығын күшейтіп, на> маға түсіру мүмкіндігі есте болуы тиіс.

Асцит сүйыктығын мол ағызу, кан кету, іштің өтуі, қү_Су. шамасыздығын тез күшейтеді.

Цирроздың акгивті (өршу) кезенінде бауыр шамасыздығыні тальді гипертензиянын белгілері әрдайым күшейеді.

Бауыр шамасыддығынын басты белгісі — балъірлық энце

235

индека

П-4^60%_Г | 4-6 (60-40%)

2. Алкоголизмге тән өзге белгілердің болуы. шеттік лол#не гил энцефалопатия, миокардиодистрофия, алаклн сіңірлерін**

-^оасы (Дюпюитрениің). алакан бетіндегі жүлдызшалар, аякогольдік ^ггін. панкреатиттін белгілері; атабезінін атрофиясы, түктін түсуі И^ольдік ииррозда жиілеу байқалады).

^°ВирУ^сТЫ Циррозға караганда портальдік гипертенчиянын, асцитгін _у болуы және спленомегалияньщ болмауы немесе кеш дамуы. З^қ^нда І&А. мен ё-глютамилтранспептидазанын кі\лыптыдан 1,5-2 ^іктеуі- ,-ГГП көбеюі алкоголизм маркерінің бірі, Бүдан басқа

& _ацетальдегидтін және ацетальдегид пен дофаминнін қосынды- ^ сальсолиннің көбеюі тән. ^сіі$ Бауыр биоптатында болатын белгілер:

,'бауыр бөлшегінің ортасында ‘'Маллори денешіктері" аталатын ^огольдік гиалиннін жинақгары;

«гепатоциттердің маюты дистрофиясы;

• гепатоциттердің нейтрофилдік лейкоцитгермсн қоршалуы;

• портальдік тракттардын оншалыкты бүзылмауы.

7. Ішімдікті тоқтатқанда патологиялық процестің беті біршама қай- «V жөне содан кейін бір күйде сақталуы. Алкогольді тоқтатпаса - бауыр циррозының үнемі өрбуі.

Вауырдың кардиальдік циррозы (фиброзы). Оның дамуы үлкен щенбердеп веналык іркілістен болады. Патогенездік тізбектің негізгі буындары:

• орталық веналардын, бөліктің орталык аймактарынын канға аса толуы;

• іркіліске байланысты бауыр бөліктерінің ортаңғы аймақтпрынын локальді гипоксиясы;

• гипоксиядан гепатоциттердің атрофияға, дистрофия мен некрозға ршрауы;

• некроз бен гипоксияға үшыраған аймақгарда коллагеннің, фиб- роздын дамуы.

Узақган келе жатқан жүрек шамасыздығында бауырдың іркіліске бійлакысты үлғаюын кардиальдік фиброздзн айыру кажет, әсіресе асцитті-ісіну синдромы болғанда (46-кесте).

Ьиімиарлық бауыр ңиррозының ерекшеліктері. Цирроздың бүл түрі бэуырда түзілген өттің ағып шыға алмауынан болады. Даму тегіне •арай оның біріншілік жәңе екіншілік түрін айырады.

&іріншілік бшыиарлык цирроэ (ББЦ). Даму негһінде бауырішілік өт *°ДДарының (бөлікшеаралық, септалық) биллиарлық эпителийіне ьсарсы *Угоантиденелердің түзілуі жатады. Антиденелер бүл жасушалардағы ^охоңдрййлердің мембраналарына қарсы түзіледі, яғни антимито- *°Ччрийлік антиденелер (АМА) пайда болады, Осы кезде митохон- «лер_дін 9 түрлі антигендеріне антиденелердін түзшуі анықталған. р^°ЬЦ.д_а бұлардан басқа түрлі антиденелер болуы мүмкін, мәселен > антиядролық, тегіс салалы бүлшықетке, ацетилхолиндік рецеп- бірақ бүлардын Ішінде наукастардын 80-100%-да табылатын .р ББЦ индикаторы болып саналады.

^Үтікщелік эпителийдің аутоиммундык зақымдануынан, өт қьішк- ^Зры түтіктердің сыртына шығады. Перидукгалалык аймақтарда ^сле ^{дамитын} кабыну мен фиброздык проиестер циррозға алып Ді. Өт түтіктерінің бүзылып жойьшуынан холестаз пайда болады. ^Ні(:’ҢДе басты орын алатын холестаздың белгілес-і:

• меланиннің жиналуынан терінің кара коңыр пигмента уырынның, буындардың сырткы бетінің, содан кейін бүкіл

• дененін шыдатпай қышуы, әсіресе түнгі мезгілде немесе шомылғаннан кейін; теріде кдсыну іздерінің болуы, кдсынудан і пиодермияның, лихеинизаиияның дамуы;

• баяу дамитын холестаздык типті сарғаю; сарғаюдың ерт®] луы процестің аса активтілігін дәлелдейді;

• ксантелазмалардың тез жиналуы; ,._т

• майға еритін витаминдердің мальабсорбциясы витаминдердің гиповитаминозы);

• аутоиммундык процеске байланысты бауырдан тыс кымданулардың болуы: Шегреннің қүргак синдромы, диффз москлероз, фиброздаушы альвеолит, васкулит, т.б.;

• зәрде уробилиннін жоқтығы, нәжістің ахолиясы (стер* аздығы);

• канда аса биік билирубинемия 250-340 ммоль/л деңгейдеп, билирубиннің басым көбеюінен) және холестазға тән заттар - биіктеуі: сітгілі фосфатазаның, 5-нуклеотидазаның, в-ГТП,

зрьінын. холестериннің, Ь-липопротеидтердің, фосфоли- пидтердің,

иммунглобулиндердің көбеюі және АМА болуы тән;

' ^_ауыр биопсиясында; бөлікшеаралык өт түтіктерінің жойылуы

• _се азаюы; портальдік кеңістіктердін кеңеюі, иңфильтраииясы. ^айоозы; бөлікішілік септалар. бөлшектің шет аймақтарындагы холе- Ф Ггепатоциттерде орсеин он күрылымдардың болуы және бауырда

жиналуы;

, рентгендік және УД зерттеуде бауырдан тыс өт жолдары ^иаілігінің калыпты күйде болуы.

^£кіншілік биллиарлык цирроз. Оның дамуына алып келетін себептер;

, холелитиаз;

• бауырдан тыс өт түтіктерінің туа кемістіктері (атрезия, гипоплазия);

, ет жолдарының операцияга байланыстът тарылуы;

• өт түтіктерін қысатын катерлі немесе қатерсіз ісіктер (Фатер емізігінін, үйкыбездің);

• өрлеуші ірінді холангит;

• біріншілік склероздаушы холангит.

БІріншілік склероздаушы холангиттін клиникалык көрінісінің жетекші синдромы — холестаздық. Оның ББЦ-дан айырмашылыктары:

• холангитке байланысты дене қызуының окта-текте 39-40°С кетерілуі, сол кездерде наукдстың қалтырап, ағыл-тегіл терлеуі;

• пункциялык биопсияда аныкталатын центролобулярлық холестаз; етжолдарының сакталуы, олардың кеңеюі; бауырдың бөлшектік күры- лымының бүзылмауы; портальдік инфильтраттардың қүрамында ней- грофилдер санының басым болуы;

« УДЗ, ретроградтык холангиографияда бауырдан тьгс өт жолда- рында кедергінің анықталуы;

• иммунологиялық зерттеуде айтарлықтай өзгерістердің болмауы және АМА жоктьгғы.

Циагностикасы. Бауыр циррозының диагностикасы келесі белгілердің болуына негізделеді:

1. цитолиздік, холестаздық, портальдік гипертензия синдромдары- ^на және олардың бауыр-жасушалық шамасыздыгымен бірге жүруіне;

2. аталған синдромдардың лабораториялық-аспаптық зерттеулер- ^Мен дәледденуіне;

3. бауыр циррозының морфологиялық белгілеріне (диагностика үшін ^ нақгысы).

Цифференциалдык диагностикасы. Бауыр циррозының көрінісі, бір ^Рзганда кейбір ауруларға өте үқсайды, сондықган оны айыру кейде ^ндьікка соғады.

Ьауыр циррозының созылмалы гепатиттен айырмашылықгары —

*РХите

• Иирроз-рак және бауырдың біріьшілік рагы; бүл ауруларда;

ламуы какпа венасыньгң және оның тармактарының тромС

метастаздардын бауыр түбірі маныңдағы лимфотүйіндеріне

және іш астарының карциноматозынан болады; бүл процес руга бауыр ісігінің маркері - а-фетопротеиннің табылуы,

УДЗ-і және лапороскопия мен ангиография көмектеседі.

• Констрикциялык. перикардит (бауырдың үлғаюына, а<

әкелетін), оны айыру үшін Эхо-КГ және рентгеңдік кимограі салынуы тиіс.

• Қатерсіз сублейкемиялык миелоз (бауырдың, әсіресе тяш үлғаюына әкелетін). Бүл ауруда портальдік гипертензия, асцихі майды. Диагностикага трепанобиопсияны жасаған маңызды.

• Бауырдың альвеококкозы; бүл ауруда бауыр ерекше қаттц іі

ды, талак үлғаюы мүмкін. УДЗ-де бауырда көптеген домалақ

анықгалады. Диагностикаға спецификалық имм>^гндық реакция

лапороскопия көмектеседі.

Емі. Бауыр циррозының емі онын компенсация деңгейіне

жүргізіледі. Компенсация сатысында диета оншалықты шеі

алкогольге, гепатотропты дәрмектерге катан тыйым салынады. Та

ның қорытылуы мен сіңіршуі қамтамасыз етілуі тиіс. Ішектің м>

тық контаминаииясы болғанда оны жою кджет.

Компенсация кезінде наукастың кызметі аяқ үстінде үзақ гдаЦі жүруге, салқын немесе ыстык температураға байланысты болмаса,4|Ш оған үйреншікті жүмысымен шүғььздануға болады. -лщ-

Порта^ьдік гипертензия қосылған кезден, наукзс іш куысы КҢЦЩ мын биіктететін дене кызметтерінен аулақ болуы тиіс. Бауыр ЦЦМі зының активтілігі күшейген, декомпенсацияланған кезеңдердс М тәртібі мен ауруханалық емді колданады.

Бауъіртекті энцефалопатияның белгілері сәл көрінсе-ақ белсжШШ

мөлшері 40 г/тәул. дейш азайтылады. ал асцит болғанда түхыз

таға ауыстырылады. Диспепсиялык бүзылыстарды жою үшін ферменттік, ішек бойында сіңбейтін антибактериялық дәрмектер, биотиктер қолданылады.

Бауырға күш салатын немесе цирроз процесін қоздыруы

ыкпалдарды токтату қажет, мәселен вакцинацияны, инсоі

фазиотерапияны, дәрі-дәрмектерді, әсіресе фитодәрмекгердШ

мүмкіндіпнше азайтылуы тиіс.

Этиологиялык ем. Емнің бүл саласы циррозға алып келген т\’ріне тәуелді.

1. Вирустық бауыр циррозында интерферонды қолдану м*

және ол емнін нәтижелері толык аныкталып шешілмеген. Қазірп;

тагы талаптар бойынша интерферон вирустык цирроздын аі

гысында, бірақ компенсация күйіндегі. НВУ+НСҮ. НСУ және

анықталған науқастарга ғана колданады.

2. Алкогольдік гепатитте алкогольдік ішімдіктің барлык катан тыйым са,^гіынады.

3. Біріншілік биллиарлық циррозда (бауыр транспланта күтудегі науқастарға) урсодезоксихол кышқылын колданады.

І*еМ0ХР^{0Мат03ға} байланысты цируозда бауырдағы гистология-

• _зГеріс^т^рД' кан агызумен біршама кдйтарады, бірақ кдлыптаскан

\р* оэға бүл ем әсер етпейді.

рцльсон-Коновалов ауруында купренил цирроздын барысына

. ліма ^{дК әсер етеді}'

Г {Сарлиальдік фиброзда негізгі жүрек-тамыр ауруы негүрлым ерте

_Тиіс, мүмкін болса хирургиялық ем кдрастырылады (акдуды

«лК> ^т^ *'

7. Екдншілік биллиарлык циррозда бауырдан тыс өт жолдарының ^укциясьі неғүрлым ерте емделуі тиіс. д Аутоиммундық цирроздың активті фазасында және айқын ги- рспленһзм болганда глюкокортикоидтық емді қолданады. Цирроз- ^«терминальді сатысында оны қолдану қажетсіз. Негізінде, предни- «!юн ё-глобулиндері биік наукдстарға ғана берілуі тиіс. Цирроздың 5уд турінде сонғы уақытта келесі үлгімен пульс-терапия қолданылуда: [.цгі күні - 40 мг; 2-ші күні — 40 мг; 3-ші күні — 40 мг ішуге беріп,

ядан кейін толык үзеді. Осылайша ем курстарын, §-глобулиндер ең

йлыаса 25-27% төмендегенше, ай сайын кдйталайды. Көбіне бауыр іщррозының емінде базистік шараларға, симптомдық емге, аскыну- ирдын алдын алуға көп мән беріледі.

Симптомдык ем.

Портальдік гипертензия дамығанда жүргізілетін симптомдық ем:

[. Қакпа венасында кан кысымын төмендету мақсатымен вазодиля-

гатор-лардын біреуін таңдап, үзбестен үзак қолданады, мәселен шприлинді, капотеңді, әсері рартылған нитратты, кальций антагонисін.

Портальдік гипертензияның эндоскопиялык көрінісі II дәрежеден

шнда әңеш веналарынын склероздау емін қарастырады.

2. Ай сайын 200-400 мл плазма немесе 40 г альбуминді қүйяды. Асцит немесе ісіну пайда болғанда олардың дозасын екі есе

ибейтеді.

2. Верошпирон. асиит болмаған кезде күніне 3 таблеткадан, асцит болғанда — 6 таблеткадан.

Аецит болғанда верошшіронға қоса лазикс 40 мг аптасына 2 рет Имесе одан артык (сүйыктықтын іркілу деңгейіне қарай).

5' Үлкен дәрет күн сайын жүрмесе, дәрет күн сайын болғанға дейін

1. 3 қасықтан лактулозаны ішкізеді,

^ Ь- Ас корытьпуын камтамасыз ету үшін өтсіз ферменттік дәрмектерді 'Феон, панцитрат, мезим-форте, панкреатинді күніне, ең болмаған- ‘■Дражеден немесе 2 капсуладан үнемі қолданады.

■ ^үщ

айда бір, мына дәрмектердің біреуімен 7-10 күндік ішектің

^Нтаминация емі жүргізеді: кднамицин 0,25 г 4 рет; стрептомицин ’ 4 ру_Т; сульгин 0,5 г 4 рет; фталазол 0,5 г 4 рет.

Парентердльдік витаминотерапия ен кемінде жылына 2 реттен; В_із 500^ аптасьша 2 рет + витамин В, — 2 мл күн ара +■ (р^^н - 2 мл күн ара + бүлшыкетке, аскорбин қышкьілының 5%

• тарау. * Бүйрек аурулары

Гломерулонефриттер (ГН)

Гломерулонефриттердін диагностикасы мен емі — неф( бүгінгі күнгі өзекті проблемасынын бірі. Бүиректің созыл» сыздыгына және содан болатын өлімнің ең жиі себебі — нефриттер.

Бүл ауруға көбіне жас адамдар шалдығады, ауру жиілігініці шыны — 15-30 жас аралығы. Ауруға шалдықкандар жүмысқацз дылыгын жойып, мүгедектікке үшырайды.

Бүл проблеманың өзекті болуының тагы бір себебі - нефрит кайтымсыз өрістегі бүйректің созылмалы шамасыд (БСШ-на) әкелуі және кдзіргі танда тиімді ем әдістерінің

Гломерулонефрит - көбіне жасырын дамып, үнсіз меңдейі лардың бірі. Бүйрек “өз ауруы туралы жар салмай, үндеместевУ шамасыздығына әкеледі” деп айтуға болады.

Науқастардың 70%-да гломерулонефрит кездейсоқ текс анықгалады. Сыркаттанғандардың көбі алғаш рет бүйрек дығы дамыған кезде қаралады. Осыдан Аерши гломерулоі “бірінші бөлімі көрермендердің толық үнсіздігімен өтетін салыстырған.

Гломерулонефриттін шынайы жиілігі белгісіз, өйткені оньщ'! дәрітерге көрінген науқастардың санынан шығарылған. Негізіі жиілігі бүдан көп болуы тиіс. Берілген деректер бойынша нефрит нефрологиялық аурулардың жалпы санының 6-9%

Санкт-Петербургтың нефрологиялық орталығының м< бойынша гломерулонефриттің 10 мын түрғынға шаққан шамасьгнда. Онын кездесу жнілігінің екі шыңын айырады және 40-49 жас аралықгары; 50 жаска дейінгі әйеддер мен бірдей жиілікте ауырады, ал 50 жастан жоғарыларда бүл дерт де жиілеу байкалады.

Анықтамасы. Гломерулонефрит — шумактардың басым ымен жүретін бүйректің диффузды кос жакгы иммундық кдбі

Гломерулонефриттін біріншілік - бүйректің өзіндіҚ; ($ІотегиІопеГгііІ5 зиі §епе$і$) болып табылатын және екшшіл' айырады (басқа бір дерттің синдромдарының бірі болатын).

Этиологиясы. Бүйректің иммунды қабынуы келесі аурум дарынан дамуы мүмкін:

1. Пнфекциялык аурулардың:

• стрептококтык инфекциянын (тонзиллит, отит, пиодер»

• өзге бактериялық аурулардың (инфекциялық эндокардит,. пневмония, іш сүзегі, екіншілік мерез, менингококцемия т.¹

• вирустық инфекцияның (НВУ, инфекциялық мононукЛС демиялық паротит. желшешек, Коксаки және ЕСНО вирус

• паразиттік аурулардың (безгек, токсоплазмоз).

2. Иммундыкомплекстік жуйелі аурулардың (жүйелі қызыл периартериит, ревматоидтық артрит, геморрагиялык васкулит

3. Экзогенді немесе эндогенді антигендердің әсерінен (КД . рысуы, өсімдік тозаңы, жәндіктердің уы, тағамдык аллергенДбР*' және химиялык заттар).

Туа біткен синдромОарда ( уільпорт, Фабри синдромы, т.6.)

' £уйрекпіің веналык жүйесінің гиперпюниясынан (бүйрек венала- тромбозы, төменгі куьгс венаның тромбозы, констрикциялык І|КЗрД^ит' үш жармалы какпактың шамасыздығы немесе жаракаты), өткен ыкпалдармен бірге гломерулонефриттін дамуында су- ^аудын маңызы өте зор. Көп жағдайларда гломерулонефриттің ал- көрінісі суықтағаннан кейін пайда болады.

^Ңатогенезі, Патогенезібойьгншагломерулонефритиммундыккдбыну уь( болып табылады. Онын дамуына келесі механизмдер катысады. / Цммундыкомплекстік механизм.

Бул гломерулоне-фрит дамуының ен жиі варианты. Иимудыкомшіексті аурулардың кайсысы болсада, әртүрлі тінлердін злрлмдану деңгейіне циркуляциядағы иммундық комплекстердің тек ледшері ғана емес, сапасы да маңызды.

Йммундыкомплекстік ауру дамуы үшін иммундық комплекстер көп лөлшерде түзілуі тиіс, Мүндай жағдай иммундық жүйенің антиген- дермен үзақ тітіркенуінен болады, мәселен ісікпен, созылмалы бакте- риялык инфекциямен немесе гепатиттің вирустарымен, т.б.

Организмнің иммундық комплекстерден тазару жылдамдығы олар- дың молекулаларының ірілігіне тәуелді. Жоғары молекулалыға қара- ганда, төмен молекулалы иммундық комплекстердің элиминациясы кашарлау. Иммундыкомплекстік аурудың дамуына төмен молекулалы нммундык комплекстердің жиналуы септігін тигізеді.

Иммундыкомплекстік гломерулонефритте иммундық комплекстер шумақгьгн ішіне түйіршіктеліп жиналады: эпителийлік жасушалар- дың астына, базальдік мембрананың арасына, эндотелийдің астына және мезангиялык матриксте.

Иммундық комплекстер сьгрттан келмей, бүйректін өзінде де түзілуі иүмкін. Мүндайда алдымен шумактарға антигендер шөгеді, содан кейін ОДарға антиденелер мен комплемент келіп қосылады.

Бүйрек биоптатының иммундыфлюоресценциялык микроскопия- сында иммундық комплекстер жиналуының үш түрін айырады:

• “жүлдызды аспаннын” көрінісі — І§0 және СЗ-комплементтің ®Умактык капиллярлар кабырғасының бойыңда үсак түйіршіктер тәрізді *иналуы;